乙肝干擾素骨髓抑制多久消失

1、重組人干擾素α2b注射液對人體有無副作用

【不良反應】 有頭痛、發熱、寒戰、肌痛、乏力等流感症狀及食慾回不振、惡心、嘔吐等胃答腸道反應和體重下降等。亦有骨髓抑制，如白細胞或血小板減少、心律不齊、高血壓、低血壓，大劑量可出現頭暈目眩、外周神經病症癲癇發作、肝腎功能、異常脫發。 可增加放射治療的毒性反應。 常見發熱和疲勞，停葯後72 hr內消失，此現象和用葯的劑量有關。一般反應包括寒戰，食慾缺乏，惡心，頭痛及肌痛。少見嘔吐，口乾，腹瀉，味覺改變，似流感症狀，背痛，精神混亂，不適，低血壓，乏力，頭暈，關節痛及出汗增加。罕見抑鬱，知覺減弱，體重減少，皮疹，脫發，用葯部位病變，感覺異常，呼吸困難，單純性皰疹，眼痛，心動過速，焦慮，瘙癢，鼻出血，咳嗽，高血壓，腹痛及咽炎。化驗異常包括SGOT、SGPT升高。粒性白細胞及血小板減少，白血球減少，血清肌酸酐增加，乳酸脫氫酶及鹼性磷酸酶增加。尤其是當使用劑量超過10 miu/日時更為常見。解熱鎮痛葯物能有效地緩解注射劑引起的發熱及頭痛症狀，應在注射前30分鍾使用，本葯在晚間注射可減輕副反應。 【相互作用】 不宜與具心臟毒性的葯物合用，避免與安眠葯、鎮靜葯、麻醉葯合用。

2、干擾素停用後再次使用應注意的事項

一、 α干擾素的有效及合理應用
α干擾素用於治療慢性乙型肝炎已有多年的臨床經驗，但其療效一直不能令人滿意，關於這一點，我認為有兩個問題需要解決：
1、現有的α干擾素的應用如何合理、規范化？
2、α干擾素的療效是否還能進一步提高？如何提高？
國內外醫學界對α干擾素的合理應用早已有了一個基本共識，但這一認識還有待進一步的完善和補充。

（一） 適應症
一直以來，我們認為HBV感染者如其ALT升高及HBV有復制就是α干擾素治療的指征，事實上經過這幾年的臨床應用，關於適應症有如下補充：
1、 ALT升高超過正常值上限的3—5倍而小於10倍者
2、 肝組織炎症病變較明顯者（炎症分級在G2—G4）
3、 無黃疸或血清膽紅素小於正常值上限的2倍，並且不是處於上升趨勢者

（二） 禁忌症
1、 失代償期肝硬化
2、 重型肝炎
對重型肝炎是否用α干擾素治療目前尚有意見分歧，絕大多數專家認為不用為
宜。另外，慢性HBV攜帶者因治療後療效只有10%左右，故也認為不宜用α干擾素治療；至於因前C區變異導致HBeAg陰性的慢性乙肝患者，國外的觀點是這種情況在α干擾素治療時病情可緩解，ALT可下降，病毒復制可減少，但停葯後易復發，對這種情況如延長療程可能有效，但兩年療程的持久有效率仍低於20%，此外，還可考慮聯合使用其它抗病毒葯物。

（三） 劑量、療程
劑量：5MU/次，每周3次，皮下或肌肉注射。治療時應考慮病人的具體情況如：對干擾素的不良反應、敏感性等，治療方案應個體化。

（四）不良反應及處理：
1、 類感冒樣反應：發熱一般較輕和較短暫，可對症處理
2、 骨髓抑制現象：表現為末梢血中性粒細胞和血小板降低。一般認為中性粒細胞≤1 500/μl；血小板≤50 000/μl,α干擾素應減量。中性粒細胞≤1 000/μl；血小板≤30 000/μl應停葯。減量或停葯後可以恢復。恢復後可繼續用葯。停葯後中性粒細胞和血小板仍未恢復者，應注意對骨髓幹細胞的抑制，應作骨髓幹細胞培養，骨髓幹細胞減少者，不宜應用α干擾素治療。嚴重中性粒細胞減少者，可用粒細胞集落刺激因子。
3、 應用α干擾素後，出現嚴重骨髓抑制、肝功能惡化出現黃疸、精神抑制、自身免疫性疾病如甲狀腺病等，應及時停葯。

二、 今後α干擾素治療的研究
1、 聯合用葯
目前看來，單用α干擾素治療慢性乙型肝炎，療效不夠滿意，要進一步提高療效，現在考慮較多的是聯合用葯。α干擾素聯合其它抗病毒葯或免疫調節葯治療慢性乙肝，從理論上講，應能提高療效、減少病毒變異及不良反應的發生率。
（1） 多種葯物聯用：
可採用不同作用靶位的葯物聯用，如抗病毒葯聯用、抗病毒葯及免疫調節劑聯用。目前有α干擾素聯合拉米夫定、α干擾素聯合病毒唑、α干擾素聯合胸腺肽α1等，但療效均未肯定。
（2） 序貫治療：
不同抗病毒葯按序或輪流治療：目前研究較多的為拉米夫定與干擾素α序貫治療，初步報告可提高抗病毒效果、減少拉米夫定引起的病毒變異率及病毒變異引起的耐葯。
2、 個體化治療
不同病人對α干擾素有不同的治療反應，因此我們應該根據病人對葯物的反應
來調整劑量和療程。最近國外對α干擾素治療丙肝時病毒的動態變化作了相關研究，發現丙肝患者用α干擾素治療後其病毒的變化分為兩個相：血液相和組織相，當病人使用α干擾素治療1-2天時，其血液中的病毒含量迅速下降，兩天後感染了病毒的肝細胞逐漸消亡，這時的病毒下降較緩慢。
α干擾素治療血清HCV動態變化
不同的病人這兩個相的變化也不同，主要反應類型有：
一般病毒變化呈迅速下降型的病人其遠期療效較好。通過這項研究，我們假設慢性乙型肝炎患者用α干擾素治療後也同樣會出現不同的病毒動態學變化，那麼我們根據病人的病毒動態學變化來調整劑量和療程，也許可以取得更好的療效，也就是說今後慢乙肝的治療應注意個體化的問題。
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3、打幹擾素後的副作用

一般來說黑抄色素瘤治療方法主要是手術切除、免疫制劑治療及化療，中期的黑色素瘤是需要長期使用干擾素免疫制劑治療。一般來說干擾素免疫制劑長期使用的情況下可能引起發熱、免疫力低下等不良反應，血栓通主要是活血化瘀、疏通血管的作用，是沒有明顯的副作用的，干擾素不建議長期使用。

4、打幹擾素期間是否會導至血常規好多項目不正常

骨髓抑制：出現白細胞及血小板減少，一般停葯後可自行恢復。治療過程中專白細胞及血小板屬持續下降，要嚴密觀察血象變化。當白細胞計數＜3.0×10^9/L或中性粒細胞計數＜1.5×10^9/L，或血小板計數＜40×10^9/L時，需停葯，並嚴密觀察，對症治療，注意出血傾向。血象恢復後可重新恢復治療。但需密切觀察。

5、您好，大夫，我的眼睛最近一直充血，也沒有干什麼，是不是打過干擾素的副作用呢？我是丙肝患者。

你好。干擾素的副作用之一是骨髓抑制，可以出現血小板減少、有出血傾向。如果出現了結膜下的片狀出血，需要考慮到這個原因。如果僅僅是結膜充血的話，一般與干擾素沒有明確關系。

6、打幹擾素對例假有影響嗎

干擾素的不良反應主要有以下幾點
1、 發熱：治療第一針常出現高熱現象。以後逐漸減輕或消失；
2、感冒樣綜合征：多在注射後2～4個小時出現。有發熱、寒戰、乏力、肝區痛、背痛和消化系統症狀，如惡心、食慾不振、腹瀉及嘔吐。治療2～3次後逐漸減輕。對感冒樣綜合征可於注射後2小時，給撲熱息痛等解熱鎮痛劑，對症處理，不必停葯；或將注射時間安排在晚上。
3、骨髓抑制：出現白細胞及血小板減少，一般停葯後可自行恢復。治療過程中白細胞及血小板持續下降，要嚴密觀察血象變化。當白細胞計數<3.0×10^9/L或中性粒細胞計數<1.5×10^9/L，或血小板計數<40×10^9/L時，需停葯，並嚴密觀察，對症治療，注意出血傾向。血象恢復後可重新恢復治療。但需密切觀察。
4、神經系統症狀：如失眠、焦慮、抑鬱、興奮、易怒、精神病。出現抑鬱及精神病症狀應停葯。
5、干擾素少見的副反應有：如癲癇、腎病綜合征、間質性肺炎和心律失常等。出現這些疾病和症狀時，應停葯觀察。
6、誘發自身免疫性疾病：如甲狀腺炎、血小板減少性紫癜、溶血性貧血、風濕性關節炎、紅斑狼瘡樣綜合征、血管炎綜合征和Ⅰ型糖尿病等，停葯可減輕。
7、引發冠心病：加重心肌缺血或誘發心絞痛。
8、脫發：發生率也挺高，在長期用葯超過三個月時，幾乎80%以上的病人有不同程度的脫發。

7、干擾素的干擾素副作用

干擾素的副作用一：對於打完干擾素的乙肝患者，會在2-5小時內出現發熱、惡心、渾身乏力、頭暈、頭痛等類似於發燒症狀，體溫可高達38℃~40℃，多在24小時後症狀消失。
干擾素的副作用二：干擾素還可影響乙肝患者的消化道功能，使得乙肝患者患者惡心、嘔吐、厭油膩、無食慾、腹脹腹痛等現象。
干擾素的副作用三：長期打幹擾素治療還可抑制乙肝患者的骨髓組織，使得血液中血小板以及白細胞含量降低，引發造血異常病症。
干擾素的副作用四：一般在干擾素治療3個月後，乙肝患者會出現不同程度的脫發，更為嚴重的患者可出現輕度皮疹等現在。 干擾素是病毒侵入細胞後產生的一種糖蛋白。由於幾乎能抵抗所有病毒引起的感染，如水痘、肝炎、狂犬病等病毒引起的感染，因此它是一種抗病毒的特效葯。此外，干擾素對治療乳腺癌、骨髓癌、淋巴癌等癌症和某些白血病也有一定療效。
目前使用干擾素治療的主要對象是慢性乙型和丙型肝炎的病人，而且在乙型肝炎病人中，有以下情況應用干擾素治療反應較好，
1．治療前血清ALT或AST有反復波動或酶的活力持續升高者；
2．治療前血清HBeAg的P/N值偏低（P/N 5～8）或HBV DNA水平低（<100Pg/ml）者；
3．病程較短者；
4．肝臟病理有活動性炎症病變（如有碎屑樣壞死）者療效佳；
5．無重疊感染者（如丙型、丁型肝炎等）；
6．無HIV感染或免疫抑制劑治療者；
7．肝組織內含鐵量低者；
8．治療期間血清中無干擾素中和抗體產生者；
9．女性患者療效比男性為佳。
急性丙型型肝炎病人因有一半以上的人會發展為慢性丙 型肝炎，一般認為應該用干擾素治療，此外，有的病人不宜使用干擾素治療如：
1） 肝病病情嚴重的病人。
2） 白血球和血小板低於2.0-3.0×109/L的病人。
3） 曾患有自身免疫性疾病的病人。
4） 有精神障礙、癲癇、抑鬱病病史及其他中樞神經功能紊亂的病人。
5） 有嚴重心臟病或其他嚴重疾病而不能忍受本葯之不良反應者。
6）已知對干擾素製品過敏者。
1.用於多種惡性腫瘤，包括毛細胞白血病、慢性白血病、非何淋巴瘤、骨髓瘤、膀胱癌、卵巢癌、晚期轉移性腎癌及胰腺惡性內分泌腫瘤、黑色素瘤和Kaposi肉瘤等。
2．與其他抗腫瘤葯物並用。
3．作為放療、化療及手術的輔助治療劑。
4．病毒性疾病的防治。 干擾素有哪些不良反應
干擾素雖然對治療乙肝有著非常顯著的作用，但是同時也帶來了一些副作用，干擾素的不良反應主要有以下幾點
1． 發熱：治療第一針常出現高熱現象。以後逐漸減輕或消失；
2．感冒樣綜合征：多在注射後2～4個小時出現。有發熱、寒戰、乏力、肝區痛、背痛和消化系統症狀，如惡心、食慾不振、腹瀉及嘔吐。治療2～3次後逐漸減輕。對感冒樣綜合征可於注射後2小時，給撲熱息痛等解熱鎮痛劑，對症處理，不必停葯；或將注射時間安排在晚上。
3．骨髓抑制：出現白細胞及血小板減少，一般停葯後可自行恢復。治療過程中白細胞及血小板持續下降，要嚴密觀察血象變化。當白細胞計數<3.0×10^9/L或中性粒細胞計數<1.5×10^9/L，或血小板計數<40×10^9/L時，需停葯，並嚴密觀察，對症治療，注意出血傾向。血象恢復後可重新恢復治療。但需密切觀察。
4．神經系統症狀：如失眠、焦慮、抑鬱、興奮、易怒、精神病。出現抑鬱及精神病症狀應停葯。
5．干擾素少見的副反應有：如癲癇、腎病綜合征、間質性肺炎和心律失常等。出現這些疾病和症狀時，應停葯觀察。
6．誘發自身免疫性疾病：如甲狀腺炎、血小板減少性紫癜、溶血性貧血、風濕性關節炎、蕁麻疹、紅斑狼瘡樣綜合征、血管炎綜合征和Ⅰ型糖尿病等，停葯可減輕。
7．引發冠心病：加重心肌缺血或誘發心絞痛。
8．脫發：發生率亦較高，幾乎80%以上的病人在長期用葯超過三個月時有不同程度的脫發。
由滅活的或活的病毒作用於易感細胞後，由易感細胞基因組編碼而產生的一組抗病毒物質。除病毒以外，細菌、真菌、原蟲、立克次氏體、植物血凝素以及某些人工合成的核苷酸多聚物（如聚肌胞）等都能刺激機體產生干擾素。凡能刺激機體產生干擾素的物質統稱為干擾素誘生劑。干擾素的主要成分是糖蛋白，按其抗原性不同可分為α、β和γ三種主要類型。其活性及抗原性皆取決於分子中的蛋白質，而與其糖基無關。脊椎動物細胞是產生干擾素的主要細胞，但無脊椎動物（甲殼類及昆蟲）及植物細胞（如丁香等）亦發現有干擾素類似物。干擾素對細胞表面的干擾素受體有高度親和力，它與受體的相互作用可激發細胞合成新的mRNA，產生多種效應蛋白，發揮抗病毒、抗種瘤及免疫調節等作用。干擾素不具有特異性，即由一種病毒所誘發產生的干擾素，能抗禦多種病毒甚至其他的胞內寄生的病原生物的能力。動物實驗證明，干擾素能抑制多種致癌性DNA病毒和RNA病毒，從而抑制病毒誘發的腫瘤生長。干擾素制劑可用以治療某些病毒性感染（如慢性乙型肝炎、帶狀皰疹等），以及治療多種腫瘤（如骨肉瘤、白血病、多發性骨髓瘤等）。初期用於病毒性疾病，繼而擴大到惡性腫瘤的治療。但目前所用的干擾素，不論是純化的天然干擾素，還是以DNA重組技術產生的干擾素，均有許多毒性，臨床使用時常可造成白細胞減少、貧血、頭痛、發熱、肝功能異常、中樞神經系統中毒等。臨床應用的干擾素誘生劑，如聚肌胞，毒性較大，而且價格昂貴，此外，人血清中存在破壞聚肌胞的核糖核酸酶，故難以在臨床推廣應用。

8、干擾素用後會有什麼副作用

1、 發熱：治療第一針常出現高熱現象。以後逐漸減輕或消失；

2、感冒回樣綜合征：多在注射後答2～4個小時出現。有發熱、寒戰、乏力、肝區痛、背痛和消化系統症狀，如惡心、食慾不振、腹瀉及嘔吐。治療2～3次後逐漸減輕。對感冒樣綜合征可於注射後2小時，給撲熱息痛等解熱鎮痛劑，對症處理，不必停葯；或將注射時間安排在晚上。

3、骨髓抑制：出現白細胞及血小板減少，一般停葯後可自行恢復。治療過程中白細胞及血小板持續下降，要嚴密觀察血象變化。當白細胞計數＜3.0×10^9/L或中性粒細胞計數＜1.5×10^9/L，或血小板計數＜40×10^9/L時，需停葯，並嚴密觀察，對症治療，注意出血傾向。血象恢復後可重新恢復治療。但需密切觀察。

4、神經系統症狀：如失眠、焦慮、抑鬱、興奮、易怒、精神病。出現抑鬱及精神病症狀應停葯。

5、少見的副反應有：如癲癇、腎病綜合征、間質性肺炎和心律失常等。出現這些疾病和症狀時，應停葯觀察。

6、誘發自身免疫性疾病：如甲狀腺炎、血小板減少性紫癜、溶血性貧血、風濕性關節炎、紅斑狼瘡樣綜合征、血管炎綜合征和Ⅰ型糖尿病等，停葯可減輕。

9、乙肝要怎樣治療

乙肝病毒感染人體後，如果身體抵抗力強，免疫功能正常，而且治療及時，那麼乙肝病毒會很快被清除，乙肝在急性期就能治癒。但一旦乙肝病毒沒能及時清除，乙肝會轉為慢性，病毒會長期攜帶，檢查表現為乙肝抗原陽性，這就是我們所說的乙肝病毒攜帶者。 如果乙肝病毒在肝細胞內活動，復制繁殖，則可以出現臨床症狀，常見症狀有：感覺肝區不適、隱隱作痛、全身倦怠、乏力，食慾減退、感到惡心、厭油、腹瀉。病人有時會有低熱，嚴重的病人可能出現黃疸，這時應該及時到醫院就診，如果延誤治療，少數病人會發展成為重症肝炎，表現為肝功能損害急劇加重，直到衰竭，同時伴有腎功能衰竭等多臟器功能損害，病人會出現持續加重的黃疸，少尿、無尿、腹水、意識模糊、譫妄、昏迷。 慢性乙肝患病日久，會沿著「乙肝－肝硬化－肝癌」的方向演變，這就是我們常說的「乙肝三部曲」，所以患乙肝後應採取治療措施，並定期檢查身體。

乙型肝炎又稱為血清性肝炎、乙型病毒性肝炎（簡稱乙肝），是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的傳染病。通過血液與體液傳播，具有慢性攜帶狀態。因其可能通過性生活傳播，國際上將其列入性傳播疾病。本病在我國廣泛流行，人群感染率高，在某些地區感染率達到35%以上。據有關資料，肝炎檢測陽性的患者已經達到1.89億，而應就診未就診人數(攜帶者)將近4億。是當前危害人民健康最嚴重的傳染病。多見於兒童及青壯年。
乙肝臨床表現多樣化，易發展為慢性肝炎和肝硬化，少數病人可轉變為原發性肝癌。

病理

HBV是嗜肝脫氧核糖核酸病毒，屬於DNA病毒，是一種復合體，直徑為42毫微米，分核心及外殼（包膜）兩部分，核心直徑27毫微米，內含環狀雙股DNA和多聚酶，其外是脂蛋白外殼。HBV抵抗力很強，在60℃經4小時及一般濃度的消毒劑中均不能使其滅活。煮沸10分鍾後，感染性消失，但仍有抗原性。包膜上的蛋白質即乙肝表面抗原（HBsAg），在肝細胞內合成並大量釋放於血液循環中，其本身並無傳染性。核心部分含有環狀雙股DNA、DNA聚合酶、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg），是病毒復制的主體。乙肝病毒的抵抗力很強，能耐受60度4小時及一般濃度的消毒劑，煮沸10分鍾或高壓蒸氣消毒可以滅活。
HBV具有三種抗原抗體系統：
表面抗原抗體系統(HBsAg，抗-HBs)：HBsAg存在於病毒顆粒的外殼部分。HBsAg陽性是HBV感染的指標，但不是乙肝診斷的唯一依據。HBsAg能激發人體產生抗體（抗-HBs）
核心抗原抗體系統(HBcAg，抗-HBc)：
e抗原抗體系統(HBeAg，抗-HBe)：

傳播途徑

乙肝的傳染源是多樣化的，有急慢性患者，也有隱性感染者與帶病毒者，其中以慢性患者與帶病毒者最為重要。急性患者的傳染期從起病前數周開始，並持續於整個急性期。HBsAg陽性的慢性患者和無症狀攜帶者的傳染性與HBeAg、抗-HBc是否陽性有關。凡血清中HBsAg持續陽性超過6個月以上者，稱為遷延性HBsAg攜帶者。國內的遷延性HBsAg攜帶者中，絕大多數同時HBeAg陽性，在數量上占人群的10-15%，因而是最重要的傳染源。
乙肝病毒主要通過血液和其他體液排出體外，並通過注射或非注射途徑進入易感者體內。注射途徑包括輸血及血製品、集體預防接種、葯物注射和針刺等方式。隨著獻血員的篩選、血製品的凈化和一次性注射器和針灸針的推廣使用，經注射的傳播所佔的比重將逐漸下降。而非注射途徑包括母嬰傳播、生活上的密切接觸、手術和血液的接觸等傳播途徑將為最主要的傳播途徑。由於乙肝病毒可通過唾液、精液和陰道分泌物排出，因而性接觸也是乙肝的重要傳播途徑。

什麼是「大小三陽」？
所謂「大小三陽」是指進行「乙型肝炎抗原二對半檢查」（簡稱為乙肝二對半）的二種不同結果。「二對半」中的第一對是指表面抗原（HBsAg）和表面抗體（抗-HBs），第二對是E抗原（HBeAg）和E抗體(抗-HBe)，另外第三對是核心抗體(抗-HBc) 和核心抗原(HBcAg)。由於在肝細胞中，核心抗原已被全部裝配成乙肝病毒，血清中沒有游離的核心抗原，故在周圍血液中只能檢測到第三對中的半對，即核心抗體，故稱二對半。
「大三陽」是指表面抗原、E抗原和核心抗體檢測均是陽性。一般認為，「大三陽」傳染性相對較強，同時演變成慢性乙型肝炎的可能性也比較大。
「小三陽」是指表面抗原、E抗體和核心抗體檢測均是陽性。「大三陽」和它的區別是前者E抗原陽性。它通常是由「大三陽」轉變而來，是人體針對E抗原產生了一定程度的免疫力。一般認為「小三陽」的傳染性較小。但對於一些E抗原和E抗體均為陰性的人，它所感染的乙肝病毒可能是已經產生突變的病毒株感染，它不能表達E抗原和E抗體，但是如果檢查乙型肝炎病毒去氧核糖核酸（HBV-DMA）依然陽性，表示病毒血症存在，仍然具有傳染性。
無論「大三陽」抑或是「小三陽」，只是反映人體內攜帶病毒的狀況，均不能反映肝臟功能的正常與否，因而不能用來判斷病情的輕重。要想了解肝功能的情況，最好是定期（3個月至6個月）到醫院作一次肝功能和乙肝兩對半檢查。

「兩對半」,「大三陽」與「小三陽」
什麼是「大三陽」，「小三陽」，以及「兩對半」，原來「大三陽」是指在乙肝檢查中 HbsAg陽性， HBeAg陽性，抗HBc陽性。「小三陽」 是指在乙肝檢查中HbsAg陽性，抗HBe陽性，抗HBc陽性。「兩對半」 是指在乙肝檢查中HbsAg、HbeAg， 抗HBs、抗Hbe，抗HBc。
從乙肝病毒感染者的血清中檢測「兩對半」，已為眾所周知。近年又出現「大三陽「和「小三陽」的稱法，並在誰重誰輕問題上存在誤區。其實它們的主要區別在於，在「表抗「和c抗體均為陽性的基礎上，如果e抗原也是陽性，即被稱為「大三陽」，表示病毒復制活躍，常同時伴有乙肝病毒DNA(脫氧核糖核酸)陽性，說明具有較強的傳染性；如果僅有e抗體陽性，即被稱為「小三陽」，表示病毒已基本停止復制，若乙肝病毒DNA陰性，則基本不再具有傳染性。也許這就是人們常認為「大三陽「病情重，「小三陽」病情輕，希望從「大三陽「盡快轉為「小三陽」的主要原因之一。
但是，真正決定患者病情輕重的是乙肝病毒DNA、肝功能和臨床症狀。大致有下面三種情況：第一種情況，有一小部分「小三陽」患者，其乙肝病毒DNA仍然陽性，提示病毒復制仍然活躍，且有可能是乙肝病毒發生變異的結果，患者的病情可能較重和發展更快，應加以注意。第二種情況『無論患者是「大三陽」還是「小三陽」，如果肝功能正常，又沒有明顯的症狀，都稱為乙肝病毒攜帶者，而不能診斷為乙肝患者。乙肝病毒攜帶者中，大多數人是在嬰幼兒時期感染乙肝病毒，由於當時機體免疫系統發育尚未完全成熟，無力清除病毒，容忍乙肝病毒與其長期和平共處，而成為攜帶者的。第三種情況，無論是「大三陽」還是「小三陽」，如果肝功能反復出現異常，或伴有臨床症狀，或有肝脾腫大等，則應該判定為乙肝患者，需要積極治療，以盡快控制活動性肝病。因為我國絕大多數肝硬化、肝癌患者，都經歷了一個漫長的反復肝病活躍的過程。換句話說，只要沒有活動性肝病或能避免慢性肝病的反復活躍，就能有效地阻止肝硬化、肝癌等嚴重後果的發生。醫學研究還證明，經過一定的時間之後，每年有5％-10％的「大三陽」者自然轉為「小三陽」。自然轉陰對每個「大三陽」的人來說，都是一種機會，但具體何時發生，目前還沒有辦法確定。因此，建議「大三陽」者不必過分擔心。即使試圖用抗病毒葯將「大三陽」轉為「小三陽」，也必須選擇肝功能異常者，治療才有反應。
乙肝病毒攜帶者不適於葯物治療，等待自然轉陰才是明智之舉。他們可以正常生活、學習和工作，但不宜從事餐飲服務和保育工作。

干擾素治療慢性乙肝有效嗎？何有成教授
干擾素是1957年發現的，問世已有30多年。這是人體受到病毒侵襲時，自然產生出來的一種極微量的蛋白質，是人體本身的抗病物質。十多年前生產這種生物製品成本非常昂貴，每克約需5000萬美元，約等於當時1.5～2 噸黃金的價值。現在除可以用人血制備干擾素外，還能成功用生物工程技術生產干擾素，為臨床應用開辟了廣闊的前景。
慢性乙型肝炎迄今尚無特效治療葯物，而干擾素是國內外公認的較為有效的抗病毒葯物。其中25～50％的患者經3至4 個月治療後有良好反應，乙型肝炎病毒e 抗原和脫氧核糖核酸（HBV-DNA）從血中消失，隨後臨床症狀緩解，轉氨酶恢復正常。不少研究結果表明，歐美國家患者療效較佳，而東方（如中國、日本）患者療效較差。但如能仔細挑選治療對象，干擾素對慢性乙肝的療效仍可望提高。由於機體對干擾素的反應存在較大的個體差異，因此，什麼類型的慢性乙肝患者可望對干擾素有較好的療效，這不僅是臨床醫生在決定用葯前必須考慮的問題，也是眾多患者所關注的話題。1990年在美國召開的第七屆國際病毒性肝炎會議上，專家們提出患者的下列因素將會影響干擾素的治療效果：
1．凡成人期感染乙肝病毒、治療前肝炎病程短（小於7 年，尤其是在2 年左右）、e抗原陽性伴低水平HBV-DNA 陽性、血清轉氨酶增高、女性患者、丙型和丁型肝炎病毒抗體陰性和無其它疾病（如愛滋病毒感染、腎病和糖尿病等）伴隨者療效好。
2．e抗原陰性而HBV－DNA 陽性的患者，應用干擾素亦有一定效果，但療效稍遜。慢性遷延型肝炎的療效亦較慢性活動型肝炎差。
3．HBsAg陽性的肝硬化患者療效亦較差，可能與HBV-DNA 已整合到肝細胞的基因組內有關。此時機體對干擾素的敏感性下降，反應就差。病程越長，整合的機會越大，敏感性也越低。
4．無症狀的乙肝病毒攜帶者，血清轉氨酶正常者，干擾素治療基本無效。因為這類患者往往在胎內或出生時已感染乙肝病毒，此時患者的免疫系統尚未發育成熟，以致不能清除病毒，故絕大多數演變為慢性病毒攜帶狀態。這類患者內源性干擾素往往並不缺乏，故給予外源性干擾素治療常不奏效。
在干擾素治療有效的病例中，治療初期常有一過性轉氨酶升高現象，隨後e抗原和HBV-DNA 消失，e抗體出現，繼而轉氨酶恢復正常。轉氨酶升高與干擾素治療後受病毒感染的肝細胞被體內殺傷性免疫細胞溶解破壞有關，是預測治療有效的重要標志之一，如果不伴有黃疸和消化道症狀（惡心、嘔吐、食慾明顯減退）等肝功能損害加重的表現，患者不必為轉氨酶升高而過分擔憂，更無須停葯或加用降酶葯物。但大多數患者在干擾素治療期間均有不同程度的副作用，如發熱、肌痛、惡心、嘔吐等，還應注意骨髓抑制，個別有嚴重反應者應調整劑量或立即停葯，故接受干擾素治療患者應以住院觀察為宜。

干擾素與乙肝 郭秀藏副主任醫師
慢性乙型肝炎在病毒性肝炎中發病率最高，自然經過多預後不良，未經治療5年後約50％的患者發展成肝硬化，一小部分自然地發展成無症狀HBsAg攜帶者(每年約2％-3％)。慢性乙型肝炎的炎症活動性與病毒免疫反應有關。而a干擾素對於慢性乙型肝炎的治療效果主要是免疫調控機制起作用。1996年11月德國消化和代謝疾病學會專門討論了慢性肝炎的治療問題，並對治療的適應症、治療方法、臨床觀察、治療後的復發等問題提出了建議。
慢性乙型肝炎治療的適應症：慢性乙型肝炎患者定性檢出病毒復制，是干擾素治療的對象；而急性乙型肝炎約90％病例可自然痊癒，不是干擾素治療的指征。但需要強調的是，近年發現HBeAg陰性和抗-HBe陽性的慢性乙型肝炎患者常伴有病毒復制，HBeAg陰性患者病毒復制是前C-變異株的復制。所以區分慢性乙肝HBeAg陽性(野生株)和HBeAg陰性(前C-變異株)型對於治療具有重要意義。
對劑量的臨床觀察，HBeAg陽性慢性乙型肝炎應用。干擾素500-600萬單位，3次/周，皮下注射6個月。如果6個月治療後出現HbeAg/抗-HBe血清轉換，可以在血清轉換後繼續用葯2個月。治療後數周轉氨酶升高反映a干擾素誘導對HBV感染的肝細胞毒性反應，應視為良好的標志，一般不用降低劑量。
對於抗-HBe陽性復制型乙型肝炎(前C變異株)，初治對a干擾素的應答與野生株感染的效果相似。也就是說這類患者a干擾素治療後HBV-DNA也可陰轉。但是復發率較高，因此有人建議治療療程為1年。
臨床上發現一些患者雖然血清學HBV-DNA陰性和抗-HBe持續陽性，但是轉氨酶持續或波動性陽性，往往發展成進行性肝病。這類患者是因為前C變異株復制低於檢出水平，目前尚無特殊療法。這種情況可以做肝臟穿刺、活檢、組織學檢查，如果槍出慢性肝炎可應用。干擾素聯合口服第二代核苷酸衍生物綜合治療6-12月。
a干擾素治療中最常出現副反應是感冒症狀。可以出現全身乏力、發熱、頭疼、四肢酸軟等，可在注射a干擾素之前1小時給予撲熱息痛O.5-1.O克，以預防控制這些症狀。也可能會出現一些全身其他反應，如厭食、惡心、嘔吐、一些神經反應障礙、血小板減少、白細胞減少、皮疹、瘙癢、注射部位局部紅斑等，可以對症治療，以減輕副反應的發生。

http://www.zgxl.net/sljk/crb/yxgy.htm

10、慢性乙型肝炎防治指南的干擾素治療

薈萃分析表明，HBeAg 陽性患者經普通干擾素α (普通IFN α) 治療4~6 個月後，治療組和未治療組HBV DNA 轉陰率 (雜交法) 分別為37% 和17%，HBeAg 轉陰率分別為33%和12%，HBsAg 轉陰率分別為7.8% 和1.8% ，其療效與基線血清ALT 水平和肝組織學病變程度呈正相關[39] (Ⅱ)。有關HBeAg 陰性患者的4 次隨機對照試驗表明，治療結束時應答率為38%~90% ，但持久應答率僅為10%~47% ( 平均24%) [40, 41] (Ⅰ)。有人報道，普通IFNα 療程至少1 年才能獲得較好的療效（Ⅱ）。
普通IFN α (5MU 皮下注射，每日1 次) 治療慢性乙型肝炎患者，其中部分患者可出現ALT 升高，少數患者甚至出現黃疸。治療代償期乙型肝炎肝硬化患者時，肝功能失代償的發生率為<1%[45] (Ⅱ)。
國際多中心隨機對照臨床試驗顯示，用聚乙二醇化干擾素α-2a (PegIFNα-2a) (40 KD) 治療HBeAg 陽性慢性乙型肝炎 (87%為亞洲人) 48 周並停葯隨訪24 周， HBeAg 血清學轉換率為32%[46, 47]；BeAg 陰性患者 (60%為亞洲人) 治療48 周後隨訪24 周，HBV DNA <2×104 拷貝/ml 的患者為43%[48] ，隨訪48 周時為42%。亞太地區一項II 期臨床研究顯示，每周1 次PegIFN α-2a (40 KD) 治療24 周，隨訪24 周時的HBeAg 血清學轉換率高於普通IFNα (32%:25%，P<0.05)[49]。單用PegIFNα-2b (12 KD) 或與拉米夫定聯合應用治療HBeAg 陽性慢性乙型肝炎52 周，停葯後隨訪26 周，兩組HBeAg 血清學轉換率均為29%[6]。PegIFN α-2a (40 KD) 在我國已被批准用於治療慢性乙型肝炎。
??對普通IFNα治療後復發的患者，再用普通IFNα治療仍可獲得療效[42, 50] (Ⅱ)，亦可換用其他普通干擾素α亞型、PegIFNα-2a 或核苷 (酸) 類似物治療 (III)。
??(一) 干擾素抗病毒療效的預測因素
??有下列因素者常可取得較好的療效：(1) 治療前高ALT 水平；(2) HBV DNA< 2×108 拷貝/ml；
??(3) 女性； (4) 病程短；(5) 非母嬰傳播；(6) 肝臟纖維化程度輕；(7) 對治療的依從性好；(8) 無HCV、HDV 或HIV 合並感染者。其中治療前HBV DNA 、ALT 水平及患者的性別是預測療效的主要因素[51-54]（II）。治療12 周時的早期病毒學應答對預測療效也很重要。
(二) 干擾素治療的監測和隨訪
治療前應檢查：(1) 生化學指標，包括ALT 、AST、膽紅素、白蛋白及腎功能；(2) 血常規、甲狀腺功能、血糖及尿常規；(3) 病毒學標志，包括HBsAg、HBeAg、抗-HBe 和HBV DNA 的基線狀態或水平；(4) 對於中年以上患者，應作心電圖檢查和測血壓；(5) 排除自身免疫性疾病；(6) 尿人絨毛膜促性腺激素 (HCG) 檢測以排除妊娠。
治療過程中應檢查：(1) 開始治療後的第1 個月，應每1~2 周檢查1 次血常規，以後每月檢查1 次，直至治療結束；(2) 生化學指標，包括ALT 、AST 等，治療開始後每月1 次，連續3 次，以後隨病情改善可每3 個月1 次；(3) 病毒學標志，治療開始後每3 個月檢測1 次HBsAg、HBeAg、抗-HBe 和HBV DNA；(4) 其他，每3 個月檢測1 次甲狀腺功能、血糖和尿常規等指標；如治療前就已存在甲狀腺功能異常，最好先用葯物控制甲狀腺功能異常，然後再開始干擾素治療，同時應每月檢查甲狀腺功能；治療前已患糖尿病者，也應先用葯物控製糖尿病，然後再開始干擾素治療；(5)應定期評估精神狀態，尤其是對出現明顯抑鬱症和有自殺傾向的患者，應立即停葯並密切監護。
(三) 干擾素的不良反應及其處理[53]
干擾素的主要不良反應包括：
1．流感樣癥候群表現為發熱、寒戰、頭痛、肌肉酸痛和乏力等，可在睡前注射IFN α，或在注射干擾素同時服用解熱鎮痛葯，以減輕流感樣症狀 (III)。隨療程進展，此類症狀可逐漸減輕或消失。
2．一過性骨髓抑制主要表現為外周血白細胞 (中性粒細胞) 和血小板減少。如中性粒細胞絕對計數≤1.0×109/L，血小板 < 50×109/L，應降低IFN α 劑量；1~2 周後復查，如恢復，則逐漸增加至原量。如中性粒細胞絕對計數≤0.75×109/L，血小板 < 30×109/L，則應停葯。對中性粒細胞明顯降低者，可試用粒細胞集落刺激因子 (G-CSF) 或粒細胞巨噬細胞集落刺激因子 (GM-CSF) 治療 (Ⅲ)。
3．精神異常可表現為抑鬱、妄想症、重度焦慮等精神病症狀。因此，使用干擾素前應評估患者的精神狀況，治療過程中也應密切觀察。抗抑鬱葯可緩解此類不良反應 (III)，但對症狀嚴重者，應及時停用IFN α。
4．干擾素可誘導產生自身抗體和自身免疫性疾病包括抗甲狀腺抗體、抗核抗體和抗胰島素抗體。多數情況下無明顯臨床表現，部分患者可出現甲狀腺疾病 (甲狀腺功能減退或亢進)、糖尿病、血小板減少、銀屑病、白斑、類風濕性關節炎和系統性紅斑狼瘡樣綜合征等，嚴重者應停葯。
5．其他少見的不良反應包括腎臟損害 (間質性腎炎、腎病綜合征和急性腎衰竭等)、心血管並發症 (心律失常、缺血性心臟病和心肌病等)、視網膜病變、聽力下降和間質性肺炎等，發生上述反應時，應停止干擾素治療。
(四) 干擾素治療的禁忌證
干擾素治療的絕對禁忌證包括：妊娠、精神病史 (如嚴重抑鬱症)、未能控制的癲癇、未戒斷的酗酒/吸毒者、未經控制的自身免疫性疾病、失代償期肝硬化、有症狀的心臟病、治療前中性粒細胞計數 <1.0 × 109/L 和治療前血小板計數 <50 × 109/L。
干擾素治療的相對禁忌證包括：甲狀腺疾病、視網膜病、銀屑病、既往抑鬱症史、未控制的糖尿病、未控制的高血壓、總膽紅素>51 μmol/L 特別是以間接膽紅素為主者。