骨髓轉移性腫瘤

1、怎麼知道惡性腫瘤是否轉移到骨髓的？

骨髓內有惡性腫瘤轉移時，通常患者的貧血進展迅速，有時他們的外周血中出現較多的幼稚細胞，如幼紅細胞、幼粒細胞等，這主要是由於腫瘤細胞侵犯骨髓後破壞了血液的骨髓屏障，使大量幼稚細胞進入外周血所致。有時還會引起患者局部骨痛。但要確診惡性腫瘤是否轉移到骨髓，則必須進行骨髓穿刺塗片檢查，尤其是在骨壓痛處穿刺，塗片後尋找有無腫瘤細胞。如果發現了腫瘤細胞，骨髓塗片陽性，則可確診惡性腫瘤已轉移到骨髓。但如果未發現腫瘤細胞，也不能完全否定轉移，因為腫瘤細胞多呈集團傾向，在骨髓內往往呈局灶性分布，如果骨髓穿刺的位置恰好不在腫瘤細胞聚集處，則往往造成假陰性的結果。

有經驗的臨床醫生通常會根據患者的臨床表現，及各項輔助檢查綜合分析，對懷疑骨髓腫瘤轉移的患者會進行多次不同部位的骨髓穿刺檢查以明確診斷。

2、骨髓可見淋巴瘤細胞是發生轉移嗎

是的，轉移到骨髓
淋巴瘤骨髓侵犯在臨床比較常見，依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判 斷患者為期病變，預後不良，所以淋巴瘤是否累及骨髓與淋巴瘤的臨床分期、治療及預後密切相關，本文就淋巴 瘤骨髓浸潤的診斷、治療及預後作一綜述。 關鍵詞：淋巴瘤／診斷；骨髓／病理學；骨髓檢查；預後；腫瘤浸潤 中圖分類號：R733 文獻標識碼：A 文章編號：1001－1692（2008）04一0379一04 淋巴瘤骨髓侵犯（1ymphoma bonemarrow involvement，LBMl）或並發淋巴瘤細胞白血病 （1ymphoma ceU leukemia，LMCL）臨床比較常見。 在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中發生率為16％～ 75％，霍奇金淋巴瘤（HI．）中為2％～32％，其中 16％～25％可並發I。MCL〔副。依據Ann Arbor分期， 一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判斷患 者為淋巴瘤期，提示預後不良。所以明確診斷BMI 對於淋巴瘤治療方案的選擇和預後具有重要的臨床 價值，成為淋巴瘤分期、治療的關鍵。本文就BMl的 診斷、治療及預後作一綜述。 1LBMI的診斷標准 LBMI診斷標准參照FAB—MDS—RAEB（1982 年），以骨髓中原＋幼淋＞5％為浸潤標准，將淋巴瘤 患者骨髓細胞中原始或幼稚淋巴細胞5％～25％診 斷為某種淋巴瘤侵犯骨髓，25％稱為某種淋巴瘤 細胞白血病或稱白血病性淋巴瘤，此時無論有無肝、 脾、淋巴結浸潤及外周血幼稚細胞出現可診斷〔3〕。 國內判斷骨髓浸潤的標准多參照勇氏法〔4〕：將 NHL患者骨髓塗片中淋巴瘤細胞5％者診斷為 NHL BMI，淋巴瘤細胞20％診斷為NHI。合並淋 巴瘤細胞白血病；HL患者骨髓塗片中找到RS細胞 即診斷為HL骨髓浸潤。 2BMI的檢測方法 判定淋巴瘤有無BMT的方法有骨髓穿刺和骨 髓活檢、免疫分子遺傳學相關技術、核磁共振 （MRI）、18F標記脫氧葡萄糖一正電子發射計算機斷 層顯像（FDG—PET）等。 收稿日期：2008一02—25 作者簡介：張蕾（1983一），女，河南商丘人，浙江大學醫 學院附屬第二醫院碩士生，從事血液腫瘤診斷和治療研究． 2．1骨髓穿刺（bone marrow aspirate）和骨髓活檢 （bone marrow biopsy） 骨髓穿刺塗片和骨髓活檢是檢測BMI常用的 形態學檢查方法。但是診斷BMI最准確的方法還存 在爭議。BMI形態學是淋巴瘤細胞沿骨小梁浸潤骨 髓的，所以它的浸潤呈灶性分布。因此，認為骨髓活 檢比骨髓穿刺診斷BMI陽性率更高〔5〕。國內孫碧紅 等【6〕分析了57例NHI。患者骨髓活檢與塗片在BMI 中的價值，結果顯示21例骨髓活檢存在BMI陽性率 為36．8％，而骨髓塗片陽性僅11例，陽性率為 19．3％。由於穿刺部位不一定能代表骨髓浸潤部位， 一側骨髓穿刺陰性也不能完全排除骨髓浸潤，故提 出應行雙側骨髓活檢，其檢出率較單側高，可提高 10％～22％，並建議進行雙側骨髓活檢時活檢物長 度為20 mm〔川。 2．2流式細胞術 淋巴瘤免疫表型分析是採用特異性的抗體檢測 NHL克隆性細胞的一種分析技術。其中流式細胞書 （flow cytometry，FCM）是臨床上進行細胞免疫表 型分析的重要方法。一般認為NHL細胞均來源於同 一個瘤細胞克隆，如果淋巴瘤患者骨髓活檢出現同 群淋巴細胞表面標記則可診斷為BMI，這樣不僅能 鑒別反應性淋巴細胞增殖和惡性淋巴細胞浸潤，同 時又有助於淋巴瘤的分類診斷和指導治療。然而當 骨髓中瘤細胞數量少時仍診斷困難，故有人提出雙 標記法。基於CDl和CD3或CD5常同時出現在T— ALL，而正常情況下這兩種表面抗原不應在同一個 淋巴細胞上表達，如果檢測出這種異常雙表達細胞， 即可診斷為BMI，其敏感性可達10＿3～10叫〔引。孫曉 非等〔8〕報道41例NHL BMI骨髓標本免疫表型與其 淋巴結病理免疫組化相符合率為80．5％（33／41），不 　萬方數據 380相符僅19．5％（8／41）；另2例分別為巨大縱隔腫塊 和腹塊的患者，僅靠骨髓形態學和骨髓FCM確診為 T—NHL和B—NHL。因此認為骨髓活檢聯合淋巴細 胞免疫表型分析，是為無法進行手術和不願採取手 術治療的患者提供了診斷依據。 2．3分子遺傳學檢測 LBMI的分子遺傳學檢測是基於淋巴瘤特有的 B細胞或T細胞抗原受體的克隆性重排和類型相關 的特異性染色體異常所致的分子生物學改變，如 70％～90％濾泡性淋巴瘤可出現染色體t（14；18） （q32；q21），90％的伯基特淋巴瘤患者可出現染色體 t（8；14）（q24；q32）〔引。骨髓細胞形態學正常時，有些 病例骨髓細胞已經出現特異性染色體異常，提示該 患者的淋巴瘤細胞已經侵犯骨髓。對免疫球蛋白重 鏈（IgH）和T淋巴細胞受體（TCR）基因重排的檢測 不僅能發現異常優勢克隆，還可鑒別BMI的淋巴瘤 亞型；B細胞淋巴瘤中有53％發生TCR受體重排，T 細胞淋巴瘤中有20％發生19H基因重排。通過淋巴 瘤細胞特異基因標記的檢測，還可以發現形態學方 法不能發現的骨髓中少量瘤細胞，即微小病灶〔5〕，且 特異性強。 2．4影像學檢查 2．4．1 核磁共振MRI是檢測BMI非常敏感的顯 像模式。在T1加權成像時，由於正常骨髓內脂肪含 量多，成像較亮，而腫瘤浸潤處較暗；在抑制脂肪信 號序列成像（ST—IR）時含水分的腫瘤較亮，脂肪組 織為暗的背景，從而發現腫瘤浸潤，浸潤區域顯示低 T1、高ST—IR信號。對骨髓活檢陰性患者MRI也可 發現其陽性病變，但低度惡性淋巴瘤微小浸潤也可 出現假陰性〔10〕。通常，MRI可最小檢測到3～5 cm 的局限性病灶。一些有臨床表現的患者，加上陽性的 MRI結果，無論骨髓活檢結果如何，通常提示預後 不良。Ribrag等〔11〕研究表明全身MRI的BMI探測 陽性率可達83％，明顯敏感於髂嵴活檢。 2．4．2正電子發射斷層技術 近年來正電子發射 斷層掃描技術（positron emission tomography， PET）診斷淋巴瘤已經得到廣泛應用〔1副。PET以骨 髓FDG攝取值（SUV）等於或高於肝臟FDG SUV 值為BMI的陽性指標，提供與解剖對應的腫瘤功能 性信息，可以精確定位淋巴瘤浸潤病灶，以PET／CT 形式的影像更為精確。Ribrag等〔11】認為PET／CT與 全身MRl具有同樣敏感性，達到93％。因此認為 PET／CT對惡性淋巴瘤的骨髓浸潤更有潛力。 MaraeVer等〔13〕研究發現，PET／CT和骨髓活檢結 果的陽性一致率僅佔2％～5％、一致陰性達63％，認 為結合PET／CT診斷並不能增強骨髓浸潤的檢測 敏感度，但一些低度惡性淋巴瘤的18F—FDG攝取可 為陰性，Maraever等的研究可能與PET對低度惡性 淋巴瘤不敏感所致。 2．5 血清乳酸脫氫酶（LDH）和p：一MG濃度的檢測 正常人體血清p：一MG濃度相當恆定，而代謝活 躍的惡性腫瘤細胞可產生大量的f12一MG，淋巴瘤患 者p：一MG水平的增高與淋巴瘤細胞自身合成速度 增快和機體參與腫瘤免疫的免疫細胞合成p。一MG 增加有關。Vassilakopoulos等〔14〕對232例霍奇金病 患者進行了隨訪觀察，發現43％的Ann Arbor IV期 患者，41％的期患者，27％的期患者與15％的1 期患者一MG升高（P＜O．05）。高度惡性患者與中 度惡性患者一MG水平比較，有顯著差異，表明其 可作為判斷NHL惡性程度的指標。Suki等〔15〕發現， LDH，＆一MG等是有意義的獨立預後指標，低危組 （二項指標無升高）無病生存率和總生存率分別為 78％和91％；中危組（一或兩項指標升高）無病生存 率和總生存率41％和36％；高危組（二項指標均升 高）無病生存率和總生存率均為零。在臨床工作中， 檢測NHL患者血清LDH和～MG可作為判定NHL 是否有BMI的重要指標。 3LBMl侵犯的發生率、程度和浸潤方式 3．1 LBMI的發生率 LBMI與細胞類型有關，HL的BMI較為少見， 檢出率為2％～32％。其中淋巴細胞削減型HL BMI 發生率最高為22％～67％，混合細胞型5％～10％， 結節硬化型3％～18．8％，淋巴細胞為主型o％～ 26％，結節性淋巴細胞為主型極少發生BMI。NHL 的BMI較為多見，佔16％～75％。總體上，B—NHL 較T—NHL多見n6〕。B—NHL中小B細胞淋巴瘤較大 B細胞淋巴瘤發生率高，如小淋巴細胞性淋巴瘤 （SLL）45～75％、套細胞淋巴瘤（MCL）為62．5％～ 80％，濾泡性淋巴瘤（FL）為42．9％～53．2％，而彌 漫性大B細胞淋巴瘤（DLBCI。）僅為6．8％～ 23．1％，在T細胞性淋巴瘤中以外周T細胞淋巴瘤 （PTL）為高達57．1％～63．2％〔引。 3．2浸潤程度和方式 按瘤細胞在骨髓組織中所佔比例可分為：（1）輕 度侵犯（瘤細胞＜20％）；（2）中度侵犯（20％～ 50％）；（3）重度侵犯（＞50％）。NHI。的浸潤方式有 間質型、結節型、混合型、彌漫型、竇內型等。一般問 質型、結節型浸潤多為輕、中度浸潤，混合型、彌漫型 　萬方數據 多為重度浸潤，竇內型極少見。對於多數B與T細胞 淋巴瘤均可見上述四種不同類型骨髓浸潤方式〔1 骨髓液塗片瘤細胞比例＞20％多表現為彌漫型浸潤，重度侵犯者多見於高度惡性淋巴瘤。 4BMI與臨床的關系 依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細 胞侵犯骨髓，即可以判斷患者為期病變，以淋巴瘤 患者病理類型差、臨床分期晚、縱隔及脾臟受累、有 全身症狀、病程長者易出現BMI。國內袁宇寧等〔18〕 對312例惡性淋巴瘤分析顯示BMI大多見於、 期，極少見於I、期病例，以BMI為惟一結外表現 的相關報道更為罕見。但是，早期（I、期）淋巴瘤 BMI的檢測同樣不容忽視。董群生等〔1 9〕對681例淋 巴瘤初診時行骨髓穿刺檢查，檢出BMI 88例，占 12．99％，88例中～期患者佔86．4％，I期 13．6％，也說明淋巴瘤BMI並不完全發生於淋巴瘤 晚期，如不進行骨髓檢查將會延誤早期診斷。國內李 金範等〔2們報道188例淋巴瘤BMI的骨髓病例， 33．o％病例表現為消瘦、出血、肝脾腫大而無淋巴結 腫大或出現其它部位的淋巴瘤，常與惡性組織細胞 病、再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征等相 混淆。 5BMI的預後 一般認為淋巴瘤患者合並BMI多數處於疾病 晚期，具有治療難、易復發、生存期短、死亡率高的特 點，比淋巴瘤侵犯肝、肺、骨預後更差〔z。研究表明 BMI的預後也與患者一般情況、淋巴瘤分期、分型 有關。Duggan等〔z2〕認為I期和局限性期的BMI， 即使是惰性淋巴瘤都也是可以治癒的。Campben 等m〕報道47例DLCL患者中，隨著BMI的增加，無 病生存率（progression—free survival，PFS）和總生 存率（overall survival，0S）明顯的下降。骨髓中＜ 50％大淋巴瘤細胞浸潤患者的PFS和OS與無骨髓 浸潤者元明顯差異，13例DLCL大淋巴瘤細胞浸潤 ＞50％者預後顯著不良，PFS、0S危險系數分別為 2．07和2．09（無BMI者為1．O）。 BMI的方式和程度不同，其預後也不一樣。結 節型、輕度侵犯者預後較好，彌漫型、重度侵犯者預 後差〔z〕。國內陳樹輝報道間質型及結節型（多屬於 輕、中度浸潤）完全緩解率分別為100％和80％，顯著 高於緩解率35．7％的重度組（混合型和彌漫型）〔2引。 Yan等〔25〕對60例BMI患者進行分析，3年0S和 PFS分別為36％、23％，5年OS和PFS分別為30％、 12％，並對國際預後指標（international prognostic 38lindex，IPI）和浸潤方式進行多變數分析，結果提示 IPI對0S和PFS具有獨立預後價值（P＝O．o005）， 但彌漫型／間質型骨髓浸潤僅對OS具獨立預後價 值，對PFS無重要影響（P＝o．03）。Gronich等口6〕比 較了低度惡性NHL單純用FCM檢測BMI患者與 FCM和形態學證實的組織學上BMI患者的臨床預 後，結果顯示BM—FCM一患者的生存時間明顯長於 BM＋／BM—FCM＋組，分別為129個月和89個月， 提示FCM證實的NHL的BMI與形態學檢測的BMI 的臨床價值不可忽視。中度、高度惡性淋巴瘤合並 BMI比低度惡性淋巴瘤合並BMI預後要差，並且在 這些惡性淋巴瘤中，骨髓侵犯的預後比侵犯任何其 它器官都差。Chung等【271報道彌漫性組織細胞性淋 巴瘤的BMI預後不良，而且異質性強的BMI的預後 更差。Colan等口們比較了元BMI的其它、期淋 巴瘤患者，觀察中度、高度惡性淋巴瘤合並的BMI 並不影響患者生存率。期患者無論有無BMI其生 存率無明顯差異。說明某些類型BMI是否影響患者 生存率期待更大量臨床病例的研究。

3、多發性骨髓瘤會腦膜轉移嗎？怎麼辦？

這是終末期的症狀，如果查外周血，甚至可以發現漿細胞，這是漿白的結果，最後就是癲癇，昏迷，心衰死亡。速度也就一到二天。

4、考慮多發性骨髓瘤可能,轉移瘤待排什麼意思?

你好，根據你描述的情況分析，多考慮需要進一步檢查排除癌症

5、轉移性腰椎盤骨髓瘤廣西醫科大有能力醫治嗎

當然可以治療，你需要入住廣西醫科大血液科。
廣西醫科大學第一附屬醫院大內科副主任、血液科主任兼臨床檢驗中心副主任，「廣西十百千人才工程」第二層次人選；中華醫學會血液病學會全國委員，廣西血液學會主任委員。專業特長是血液病學，從事血液病臨床、地中海貧血及造血幹細胞移植的基礎研究及臨床工作。完成了省級科研課題「羥基脲等葯物對β地中海貧血珠蛋白基因的調控及臨床研究」及國家自然科學基金項目「脂質體轉染反義核酸對β地中海貧血珠蛋白基因的調控」。近年來，在國內外核心刊物共發表科研論文40餘篇，獲廣西科技進步三等獎3項。承擔多項省廳級科研課題。
彭志剛
醫學博士，教授，碩士研究生導師。現為廣西醫科大學內科學教研室副主任、第一附屬醫院大內科副主任、血液內科副主任，中華醫學會血液學分會第七屆全國青年委員，廣西醫學會血液學分會副主任委員兼秘書。一直從事血液病的教學、臨床及科研工作，主要研究方向為血液腫瘤的臨床及實驗研究，並參與造血幹細胞移植惡性血液病、自身免疫性疾病的基礎及臨床工作，目前已完成外周血造血幹細胞移植、骨髓移植及臍帶血移植共240餘例。目前主持的課題有4項，近4年來共發表論文10餘篇。
周吉成
醫學博士，內科主任醫師、教授，血液內科副主任兼輸血科主任，碩士研究生導師，擅長惡性淋巴瘤的診斷和治療。承擔省廳級課題多項，作為第一作者已發表學術論文二十餘篇。
羅 軍
醫學博士，副教授，廣西醫科大學第一附屬醫院血液科副主任, 碩士研究生導師。《臨床血液學雜志》及《廣西醫學》編委。擅長血液系統惡性腫瘤的診治及惡性血液病的分子生物學。目前作為第一負責人承擔廣西科技廳課題2項,廣西衛生廳課題1項,博士啟動基金課題1項; 發表科研論文20多篇,參加《威廉姆斯血液病學》(人民衛生出版社)的譯著工作。
梁金清
本科學歷，副主任護師；現為血液一病區護士長，多年從事血液病臨床護理工作，擁有豐富的護理經驗，發表文章數篇
周怡振

主管護師，大專學歷。現任造血幹細胞移植中心護士長，獲1項自籌經費護理科研立項。

周雪梅
主管護師，本科，三級心理咨詢師。現任血液二區護士長，業務專長：血液系統疾病的護理；發表文章數篇
盧玉英
血液病學專家，教授（主任醫師），留學美國。1993年享受國務院政府特殊津貼，1994年廣西優秀專家，1999年評為全國衛生系統先進工作者。曾任大內科主任、血液內科主任、中華醫學會血液學會常務委員、中華醫學會廣西血液學會主任委員等職，現任中華醫學會廣西血液學會名譽主任委員。共獲科技進步獎（省級及廳級）7項。先後發表論文50餘篇。專長：各種血液內科疾病的診療。
楊日楷
血液內科專家，主任醫師（教授），醫學碩士，曾任血液內科副主任、農工民主黨廣西醫科大學支部副書記。現任《中國臨床醫葯研究雜志》特邀編委。獲廣西科學技術協會優秀論文獎。在省級以上發表學術論文近20篇。專長：中西醫結合治療內科疾病，特別是血液病。

程 鵬
醫學碩士，副主任醫師，現任廣西醫科大學第一臨床學院教務部部長，研究方向是血栓與止血，出凝血疾病的診斷和治療。承擔省級科研課題一項，發表論文數篇。
馬 劼
醫學博士，副教授，碩士研究生導師。現為廣西醫學會內科學會常委兼秘書。主要從事白血病耐葯機制及細胞周期調控異常的研究，並參與造血幹細胞移植治療惡性血液病、自身免疫性疾病的臨床及基礎工作。參與國家級科研課題2項，主持省內科研課題1項，獲中華醫學會三等獎1項（排名第2），河北省科技進步二等獎1項（排名第2），廣西科技進步三等獎2項（1項排名第1，1項排名第2）。近年來在國內核心期刊發表論文10餘篇。
鄧東紅

醫學碩士，副教授。1991年畢業於廣西醫科大學臨床醫學專業，在廣西醫科大學內科學教研室從事內科學血液學專業的臨床醫療、教學和科研工作。主要研究方向為白血病微小殘留病變和血液惡性腫瘤的化療，承擔省級科研課題一項。

李橋川
醫學博士，主治醫師。2006年至今在廣西醫科大學第一附屬醫院血液內科從事臨床及教學工作。研究方向為造血幹細胞移植，從事血液科臨床以及科研多年，經驗豐富，發表文章數篇。
趙衛華
醫學碩士，在讀博士，主治醫師。從事內科及血液科臨床工作十餘年，有較豐富的臨床經驗。發表論文數篇，承擔省級科研項目1項。
楊 傑
醫學碩士，主治醫師。從事血液內科工作十餘年，發表論文多篇，有豐富的臨床經驗。

羅 琳

主治醫師，碩士，在讀博士。從事內科及血液科臨床工作十餘年，有較豐富的臨床經驗。發表論文數篇，承擔省級科研項目1項。

賴穎暉
主治醫師,碩士,在讀博士.從事內科及血液科臨床工作十年,有較豐富的臨床經驗.發表論文數篇.承擔省級科研項目1項.
劉練金
醫學碩士，主治醫師，主要從事出凝血疾病的研究，曾發表數篇論文，獲衛生廳課題一項。
章忠明
醫學碩士，主治醫師，主要從事白血病耐葯的研究，曾發表論文數篇，獲教育廳課題一項
劉振芳
醫學博士，主治醫師。主要從事再生障礙性貧血的研究，發表論文數篇，科技成果分別於2004年10月獲湖北省科技進步二等獎 和2004年12月獲武漢市科技進步二等獎。
李 靜

臨床醫學七年制碩士，主治醫師曾發表論文數篇，獲教育廳課題一項。

劉容容

醫學博士，講師。2007年至今在廣西醫科大學第一附屬醫院血液內科工作，研究方向地中海貧血的基因診斷以及治療。發表文章數篇。

龍 媛

學士學位，住院醫師。2004畢業後在廣西醫科大學第一附屬醫院血液內科工作，並於2007年9月至今承擔診斷學教學工作。

陳 瑋
學士學位，住院醫師。2005年7月畢業後分配至廣西醫科大學第一附屬醫院血液內科工作。

6、代謝性骨病、骨髓逆轉化或轉移瘤

綜述：轉移性骨腫瘤

2014-10-18 01:20來源：丁香園作者：jianmolanyin

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骨骼是最常見的轉移瘤發生部位之一（最常見的為肺和肝，骨骼排第三），患者常表現為多發轉移灶，孤立的轉移灶僅占患者的 2%-3%。引起骨轉移瘤的原發灶最常見部位分別為乳腺（約占女性骨轉移瘤的 70%）、前列腺（約占男性骨轉移瘤的 60%）、肺臟、腎臟、甲狀腺、胃腸系統及生殖系統。

在常見的實質器官腫瘤中，肺臟和腎臟腫瘤發生骨轉移的時間早於乳腺和前列腺。約 3%-4% 的骨轉移瘤患者出現轉移灶症狀時仍不確定原發灶位於何處，這些患者最常見的原發灶為肺臟，其次為腎臟。導致少年兒童骨轉移瘤的最常見的播散性腫瘤為神經母細胞瘤和白血病。長骨的骨幹及干骺端、脊柱的椎體多發生骨轉移瘤，其中骨轉移瘤最常侵犯的骨骼分別為椎體（胸椎 > 腰椎 > 骶椎 > 頸椎）、骨盆、肋骨、胸骨、股骨、肱骨近端和頭骨。但骨轉移瘤很少累及膝和肘關節遠端骨骼，這些部位一旦受累，原發灶多位於肺臟或腎臟，轉移途徑包括血運轉移（最常見）和或淋巴道轉移。

臨床特點

疼痛是大多數骨轉移瘤最常見的症狀（約占 67%），通常是持續性或者隱匿性的，夜間常可加重。當轉移瘤侵犯骨皮質並侵襲軟組織時則會出現軟組織腫脹，骨骼遭受嚴重的骨皮質破壞時則會出現病理性骨折，骨轉移瘤侵犯脊柱時常為多發病灶，除了原發灶相症狀外還可出現腰痛、椎體壓縮骨折、脊柱不穩定、脊柱畸形甚至脊髓或神經根受壓的症狀等。老年患者出現無法解釋的肌肉骨骼疼痛或者既往及近期診斷為遠處原發腫瘤患者出現病理性骨折時應高度懷疑骨轉移瘤的可能。某些骨轉移瘤可能會出現副腫瘤綜合征，表現為感覺神經病變、內分泌疾病等，高凝狀態可能會導致深靜脈血栓和肺栓塞。高鈣血症是骨轉移瘤患者中最常見的代謝異常，常與乳腺癌，肺癌和腎癌，骨髓瘤和淋巴瘤有關，低鈣血症和腫瘤性骨軟化症則很少發生。.

實驗室檢測

鹼性磷酸酶是檢測骨轉移瘤最敏感的指標，也可用於評估轉移瘤的進展。尿中羥脯氨酸增加表明與骨轉移瘤導致的骨破壞相關的骨轉換增加。同時非特異性的成骨細胞活躍標志物（骨鈣素和前膠原 1 羧基末端肽）及破骨細胞活躍的標志物（脫氧吡啶酚和 吡啶類交聯的羧基末端肽）也會增加。骨轉移瘤特異性檢測包括酸性磷酸酶和前列腺特異性抗原（前列腺癌）、尿血液分析（腎細胞癌或膀胱癌）、血清和尿蛋白電泳（多發 骨髓瘤）、外周血塗片和骨髓穿刺（淋巴瘤和白血病）。其他檢測如肝酶譜、甲狀腺功能檢測、血液尿素氮 / 肌酐以及 乳房 X 光檢查可能對某些特殊骨轉移瘤的診斷有幫助。貧血及腎功能改變時仍不具有特應性，但應考慮到多發骨髓瘤的可能性。

影像學特點

如果懷疑骨轉移瘤的存在，首先必須行整塊骨的前後位及側位 X 線片檢查，至少 30%-40% 骨轉移瘤患者的 X 線片可出現肉眼可見的骨質破壞，根據腫瘤組織組成的不同，病變部位出現溶骨性改變、硬化或者混合樣改變。長骨轉移瘤 X 線可出現鈣沉積、浸潤性或蟲蝕樣骨質破壞，導致病灶邊緣不整，通常情況下表現為病變皮質出現透亮區（如鯊魚咬過）。與原發骨腫瘤相比，骨轉移瘤的骨質膨脹、骨膜反應、腫瘤骨形成以及軟組織腫塊較少見。腎癌和甲狀腺癌骨轉移可能在遠處骨質會出現一個大的膨脹性 轉移性病灶（「井噴」樣轉移）。

老年患者遭受輕微暴力便出現骨折，同時影像學檢查發現骨折處存在骨質破壞的透亮區時應高度懷疑骨轉移瘤的存在。脊柱轉移瘤通常首先累及椎體與椎弓根的交界處，椎間隙的高度一般可以保留，繼續進展時可出現椎體塌陷或者後凸畸形。

脊柱前後位 X 線片顯示椎弓根消失是脊柱骨轉移瘤的特徵性表現（眨眼征）。MR 可以評估普通 X 線無法顯示的其他損傷，比如骨髓病變情況，軟組織腫塊性質，腫瘤與正常組織分界情況等，但這些標志性的特點以及轉移瘤明顯的表現不具有特異性。對於脊柱轉移瘤來說，MR 是評估脊髓受壓的理想檢查方法。CT 尤其是高解析度 CT 在判斷骨皮質是否中斷及預測病理性骨折方面具有優勢。核素掃描可用於檢測 X 線不能發現的轉移瘤病灶，但其更大的意義在於發現多發轉移灶。全身磁共振成像和 PET / CT 檢查是檢測亞臨床骨轉移瘤和評估化療的效果的重要方法。穿刺活檢的適用於初次懷疑骨轉移瘤的患者（尤其是病變臨近組織或器官存在腫瘤的情況）或者既往無孤立性骨病的患者。

鑒別診斷

需要與多發性骨病相鑒別的骨轉移瘤包括：原發性骨肉瘤、多發性骨髓瘤、淋巴瘤、郎格罕細胞增生症、骨髓炎以及兒童白血病和神經母細胞瘤等。雖然臨床體檢有助於診斷，穿刺活檢對於診斷來說仍必不可少，此外穿刺活檢樣本最好進行組織培養。

治療

對於骨轉移瘤的不同的治療方案存在較多的爭論，不同治療方案的適應證不在本文討論之列。總體來說治療的目標為緩解疼痛，預防或治療病理性骨折，提高功能，但不包括治癒骨轉移瘤。

非手術治療

非手術治療適應證為小的局限的無症狀的轉移瘤病灶或者合並症較多的不適於手術治療的患者。治療方案包括支具保護，鎮痛及放療以緩解局部疼痛並延緩腫瘤生長。

放療、激素療法、免疫療法、全身放療及靶向治療可控制局部原發灶和遠處轉移灶的病變，雙膦酸鹽類葯物可較少遠處轉移灶的骨相關並發症並預防骨轉移，激素可緩解脊髓受壓症狀。

四肢骨及中軸骨轉移瘤的手術治療

大部分的骨轉移瘤患者可接受非手術治療，通常可引起較多並發症並需要手術治療的骨轉移瘤包括骨盆、股骨、肱骨轉移瘤，其中股骨轉移瘤最常見的並發症為病理性骨折，約 50% 的病理性骨折發生於股骨頸。手術治療可緩解疼痛並能有效預防及治療病理性骨折（長骨的病理性骨折風險可通過 Mirels 評分進行評估，Mirels 評分包括病變部位及大小，病變類型為成骨還是溶骨，是否具有疼痛等症狀）。

決定是否手術需要考慮的方麵包括預期壽命至少 1-3 個月，患者的功能狀態，病變范圍及組織學性質。對於大關節周圍溶骨性骨轉移瘤可採取腫物廣泛切除 + 關節假體功能重建，這一手術方案同樣適用於對全身放化療不敏感的骨轉移瘤（腎細胞癌、的黑色素瘤和甲狀腺癌等）患者。對於長骨轉移瘤，跨越整個長骨縱軸的髓內釘療效明顯優於鋼板及其他內固定系統。乳腺或前列腺骨轉移瘤患者出現病理性骨折時骨癒合的幾率明顯高於肺癌骨轉移患者，可能與前者生存率較高有關。病變部位切除後的骨缺損可通過內固定系統結合骨水泥進行修復。對於含血管豐富的骨轉移瘤（腎癌、骨轉移癌、多發性骨髓瘤等）術前栓塞血管可減少術中出血。

骨轉移瘤患者行截肢治療的適應征較窄，只有當轉移瘤累及手或足，呈現蕈傘型腫物，感染和頑固性疼痛時方可截肢。手術治療中軸骨轉移瘤時，脊柱病理性骨折的風險難以估計，需手術介入的適應症包括：疼痛、病理性骨折、畸形、脊柱不穩定、出現或者神經症狀進行性加重以及對放化療不敏感的轉移瘤，可供選擇的手術方案較多但基本的手術原則包括：盡可能完整的切除腫物、脊髓或神經根減壓、調整並維持脊柱的生物力學穩定、利用椎間融合器等進行椎間融合。經皮椎體成形和經皮椎體後凸成形術可應用於因椎體轉移瘤而出現骨折的患者，尤其是乳腺癌骨轉移或者多發性骨髓瘤導致的椎體壓縮性骨折。

預後及隨訪

預後及生存率主要取決於其他因素，對於大部分常見的骨轉移瘤來說患者存活時間平均為 18.8 個月，其中前列腺和乳腺骨轉移瘤生存時間最長，預後最佳；腎及甲狀腺轉移瘤生存時間及預後居中；肺癌骨轉移最差。

7、惡性腫瘤晚期轉移骨髓上。

不要喝了。
惡性腫瘤還有骨轉移，
應該是腫瘤IV期，最晚期。
腫瘤晚期治療，
以提高患者生命質量，延長生命為原則，
不是再增加患者病痛。
建議停用這種湯葯，
如果實在想中醫治療，
可以用黃芪，黨參等，以補益為主。

8、惡性骨髓瘤晚期已經轉移到腎，為什麼患者沒有出現強烈的骨痛，怎麼回事？

因為轉移灶沒有壓迫神經，如果壓迫到神經就會出現非常嚴重的癌痛！現在首先要給患者輸血！卧床休息 配合化療或者放療 以防止癌症進一步擴散！