1、增生性骨髓象是正常的嗎?
你好！這位朋友，下面是有關增生性骨髓象的詳細說明供你參考： 一、骨髓增生程度意義按增生程度分5級： Ⅰ級：增生極度活躍，主要見於急性和慢性白血病，偶見某些增生性貧血。 Ⅱ級：增生明顯活躍，常見於各種增生性貧血，如缺鐵性貧血、巨幼紅細胞性貧血、溶血性貧血等，或某些白血病。 Ⅲ級：增生活躍，見於正常人骨髓象，某些代償增生較差的貧血，也見於因骨髓取材時受部分血液稀釋。 Ⅳ級：增生減低，常見於再生障礙性貧血及骨髓被部分血液稀釋。 Ⅴ級：增生極度減低，見於典型再生障礙性貧血。 二、粒細胞與幼紅細胞比例（粒/紅比例）意義比例增加見於： ⑴粒系細胞增多，如急性或慢性粒細胞性白血病、感染尤其是化膿性感染、類白血病反應等 ⑵紅系細胞生成抑制，如純紅再障。 比例正常見於： ⑴正常人骨髓; ⑵兩系細胞同時或成比例增多或減少，如再生障礙性貧血、骨髓纖維化、內髓瘤、骨髓轉移癌等。 比例減低見於： ⑴粒系細胞減少，如粒細胞減少或缺乏症、化療、放射病等; ⑵紅系細胞增多，如溶血性貧血、缺鐵性貧血、巨幼紅細胞性貧血、真性紅細胞增多症、脾功能亢進等。 三、粒系細胞改變粒系細胞增多意義 1．以原粒細胞增多為主，見於： ⑴急性粒細胞性白血病，常伴有早幼粒細胞增多， ⑵慢性粒細胞性白血病急性變，常伴有粒系的細胞核和細胞質發育不平衡及嗜鹼性粒細胞增多。 2．以早幼粒細胞增多為主，見於： ⑴急性粒細胞性白血病; ⑵粒細胞缺乏的恢復期。 3．以中性中幼粒細胞增多為主，見於： ⑴慢性粒細胞性白血病，可伴核、質發育不平衡及嗜鹼性粒細胞增多; ⑵粒細胞性類白血病反應，病因解除後恢復正常。 4．以中性晚幼粒、桿狀核粒細胞增多為主，見於： ⑴慢性粒細胞性白血病，常伴嗜酸、嗜鹼粒細胞增多; ⑵類白血病反應; ⑶代謝障礙，如尿毒症、糖尿病酮症; ⑷中毒，包括葯物、毒物及異種蛋白注射; ⑸其他，如嚴重創傷、急性失血、大手術後等。 5．嗜酸性粒細胞增多，見於： ⑴某些血液病，如慢性粒細胞性白血病、嗜酸性粒細胞白血病、淋巴瘤等; ⑵寄生蟲感染; ⑶某些變態反應性疾病及皮膚病; ⑷家族性嗜酸性粒細胞增多症。 6．嗜鹼性粒細胞增多，見於： ⑴慢性粒細胞性白血病; ⑵嗜鹼性粒細胞白血病; ⑶放射反應。 粒系細胞減少見於： 1．粒細胞減少，粒細胞缺乏症。 2．再生障礙性貧血。 3．急性造血停滯。 粒系細胞形態異常 1．胞核異常： ⑴分葉過多見於嚴重感染、腫瘤、巨幼紅細胞性貧血等; ⑵Pelger-Huet畸形，見於先天性或繼發於造血異常綜合征（MDS）、白血病等。 2．胞質異常： ⑴中毒顆粒、空泡、吞噬異常; ⑵胞質中出現Chediak-Higashi顆粒或D?hle包涵體。前者見於Chediak-Higashi綜合征，偶見於淋巴瘤及白血病;後者見於急性感染、嚴重代謝障礙、中毒等。 四、紅系細胞改變意義紅系細胞真性增多 1．小幼紅細胞增多：見於缺鐵性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血及鐵粒幼細胞性貧血等。 2．正幼紅細胞增多：見於溶血性貧血、急性失血性貧血、真性紅細胞增多症等，各階段幼紅細胞仍保持正常比例。 3．正幼紅細胞增多伴成熟受阻：見於脾功能亢進及增生性再生障礙性貧血。 4．巨幼紅細胞增多：見於巨幼紅細胞性貧血，可見多核巨幼紅細胞。 5．巨幼紅樣細胞增多：見於白血病、急性紅血病。 6．大幼紅細胞增多：見於溶血性貧血、某些難治性貧血及巨幼細胞性貧血經治療未完全恢復者。 7．鐵粒幼細胞增多：見於鐵粒幼細胞性貧血。 紅系細胞相對性增多見於粒細胞減少症、放射病等。 紅系細胞絕對性減少及淋巴細胞相對性增多見於再生障礙性貧血、骨髓纖維化及轉移癌等。 單純紅細胞系減少意義見於純紅細胞再生障礙性貧血。 五.淋巴細胞系改變意義惡性增生 1.以原淋巴細胞及幼淋巴細胞增多為主，見於急性淋巴細胞性白血病。 2．以成熟淋巴細胞增多為主，見於慢性淋巴細胞性白血病。 良性增生 1．形態異常，見於傳染性單核細胞增多症、流行性出血熱。 2．形態正常，見於傳染性淋巴細胞增多症，百日咳及淋巴細胞性類白血病反應。 六、單核細胞系增多意義惡性增生：見於單核細胞性白血病。有三種類型： ⑴急性單核細胞性白血病; ⑵急性粒-單細胞性白血病; ⑶慢性單核細胞性白血病。 良性增多：見於粒細胞缺乏症、病毒感染、結核病、瘧疾等。 七、巨核細胞系改變意義巨核細胞增多 1．巨核細胞增多呈現左移，見於免疫性血小板減少性癜、脾功能亢進。 2．以產板型巨核細胞增多為主，見於急性失血性貧血、原發性血小板增多症、過敏性紫癜等。3．巨核細胞增多呈現左移伴有形態異常、畸形，見於巨核細胞性白血病。 4．巨核細胞數正常或稍增多，形態異常，見於巨幼紅細胞性貧血及白血病。 巨核細胞減少見於再生障礙性貧血、急性白血病、陣發性睡眠性血紅蛋白尿等。 八、漿細胞系改變意義漿細胞惡性增生：見於多發性骨髓瘤、漿細胞性白血病。 漿細胞反應性增多：見於皰疹、風疹、傳染性單核細胞增多症、梅毒、肝炎、結締組織病、再生障礙性貧血及粒細胞缺乏症（漿細胞相對性增多）。 九、組織細胞增多意義惡性增生：組織細胞呈不同程度增生伴形態異常，可見淋巴樣組織細胞、單核樣組織細胞、吞噬型組織細胞、多核巨型組織細胞、怪異的異常組織細胞，後兩種異形組織細胞常見於惡性組織細胞病。 反應性增多：見於傷寒、亞急性細菌性心內膜炎、敗血症等感染性疾病，結締組織及其他反應性組織細胞增多症。 十、骨髓內特殊病理細胞和病原體癌細胞：如腺癌、鱗癌、未分化癌細胞等，多自血行播散轉移至骨髓，原發部位多見於前列腺、乳腺、甲狀腺、肺、腎、胃、結腸、胰腺及子宮等。 其他如Reed-sternberg細胞，見於霍奇金病。淋巴肉瘤細胞、網狀肉瘤細胞，見於非霍奇金淋巴瘤、神經母細胞瘤細胞等，較少見如高雪細胞、尼曼-匹克細胞、海藍組織細胞等。 寄生蟲：骨髓中發現瘧原蟲、黑熱病小體、蚴絲蟲等，可幫助確診瘧疾、黑熱病、絲蟲病等寄生蟲病。 十一、骨髓象與血象的關系檢查骨髓象時，必須同時檢查血象，常見有以下情況：某些疾病骨髓象變化相似，但血象變化有明顯差別，如缺鐵性貧血、溶血性貧血、失血性貧血等。 某些疾病血象變化相似，但骨髓象變化有明顯差別，如白細胞不增多性白血病、再生障礙性貧血、惡性組織細胞增多症。 某些疾病血象變化不明顯，但骨髓象有明顯變化，如多發性骨髓瘤、高雪病、尼曼-匹克病、海藍組織細胞增生症等。 傳染性單核細胞增多症，血象中出現較多的異形淋巴細胞為本病診斷的主要依據，而骨髓象變化不明顯。 急性白血病，尤其在細胞分化不良時，確定細胞類型有時困難，若將骨髓片和血片結合對比檢查，有助對細胞類型的認定。 十二、骨髓象檢查在臨床診斷的價值肯定性診斷：骨髓中具有特異性病理性細胞時，如白血病細胞、巨幼紅細胞、骨髓瘤細胞、異形組織細胞、癌細胞等，根據骨髓象即可肯定診斷。 符合性診斷：骨髓象表現異常變化，結合臨床病史可符合診斷。如缺鐵性貧血、溶血性貧血、再生障礙性貧血、粒細胞缺乏、免疫性血小板減少性紫癜、脾功能亢進、類白血病反應等。提示性診斷：骨髓象可提供進一步診斷線索。如溶血性貧血需結合病史作溶血檢查才能明確診斷。 除外性診斷：骨髓象的檢查能排除臨床上被懷疑的疾病。如全白細胞減少，疑患急性白血病而骨髓檢查無相應改變時，可作出排除性診斷
2、增生性貧血的准確定義是什麼?
增生性貧血系骨髓以外的病因導致的貧血，表現為周圍血象紅細胞、血紅蛋白減少，但骨髓象中紅細胞系代償性增生。
血象：成熟紅細胞大小、形態染色不一，有時出現有核紅細胞，網織紅細胞常增多；白細胞數正常范圍；血小板無明顯變化。
骨髓象：增生活躍或明顯活躍，粒細胞比紅細胞降低；中幼紅細胞或晚幼紅細胞顯著增多，紅細胞分裂象多見；紅細胞染色深淺不一致。
3、缺鐵性貧血和巨幼紅細胞貧血在骨髓象中的特點和異同
缺鐵性貧血：為增生性貧血骨髓象，骨髓有核細胞增生活躍或明顯活躍，個別患者減低。
主要以紅系增生為主，粒紅比值降低。增生的紅系細胞以中、晚幼紅為主，其體積較正常為小，胞質少而著色偏藍，邊緣不整，呈鋸齒狀或如破布，顯示胞質發育落後，血紅蛋白合成不足。胞核小而緻密、深染，甚至在核的局部呈濃縮塊狀；表現為「核老質幼」的核質發育不平衡改變。分裂象易見。粒細胞比例相對降低，各階段間比例及形態基本正常；巨核細胞系正常；淋巴/單核細胞正常。
巨幼細胞貧血：骨髓增生活躍或明顯活躍。以三系細胞出現巨幼變為特徵
①紅細胞系統：紅系明顯增生伴顯著巨幼樣變，粒紅比值降低或倒置。正常形態的幼紅細胞減少或不見，各階段的巨幼紅細胞出現，其比例常大於10%。可見核畸形、碎裂和多核巨幼紅細胞。由於發育成熟受阻，原巨幼紅細胞和早巨幼紅細胞比例增高，在有的病例中占幼紅細胞的比例可高達50%。核分裂象和豪焦小體易見，胞核的形態和「核幼質老」的改變是識別巨幼樣變的兩大特點；
②粒細胞系統：略有增生或正常，粒系細胞比例相對降低。中性粒細胞自中幼階段以後可見巨幼變，以巨晚幼粒和巨桿狀核細胞多見，可見巨多核葉中性粒細胞；
③巨核細胞系統：數量正常或減少，可見巨核細胞胞體過大，分葉過多（正常在5葉以下）與核碎裂；胞質內顆粒減少。
相同點：骨髓增生活躍或明顯活躍，以紅系為主，粒紅比值降低甚至倒置，核漿發育不平衡（但一個是胞漿發育不良，一個是胞核發育不良）
4、增生性貧血怎樣治療
增生性貧血也叫白前，容易轉變為白血病，是可以治療的。病因是造血髓定向幹細胞或多功能幹細胞異質性、克隆性疾病。你可以參考中華血液病網的這篇文章，希望對你有用。 【概述】骨髓增生異常綜合症（ myelodysplastic syndrome, MDS）是一組起源於造血髓系定向幹細胞或多能幹細胞的異質性克隆性疾患，主要特徵是無效造血和高危演變為急性髓系白血病，臨床表現為造血細胞在質和量上出現不同程度的異常變化。其具體臨床表現為貧血，可伴有感染或出血，部分病人可無症狀。部分患者可有肝，脾，淋巴結輕度腫大，少數患者可有胸骨壓痛，肋骨或四肢關節痛。血象可呈全血細胞減少，或任何一系及二系血細胞減少。 1982年由FAB協作組建議確立病名，並將MDS分為五型：難治性貧血；難治性貧血伴環狀鐵粒幼細胞增多；難治性貧血伴原始細胞增多，轉變中的難治性貧血伴原始細胞增多；慢性粒－單核細胞白血病。 MDS發病率約10/10萬～12/10萬人口，多累及中老年人，50歲以上的病例佔50％～70％，男女之比為2：1。MDS30%～60%轉化為白血病。其死亡原因除白血病之外，多數由於感染，出血，尤其是顱內出血。
MDS屬中醫「虛熱」，「血症」，「內傷發熱」，「瘀症」范疇。
【病因】
MDS的病因尚不明確，推測是由於生物，化學，或物理等因素引起基因突變，染色體異常使某個惡變的細胞克隆性增生。業已公認，誘變劑如病毒，某些葯物（如化療葯），輻射（放療），工業反應劑（如苯，聚乙烯）以及環境污染等的可致癌作用，誘變劑可引起染色體的重排或基因重排，也可能只引起基因表達的改變導致MDS．
MDS和急性白血病一樣，是由一個異常的造血幹細胞衍生的惡性克隆發展起來的「克隆性疾病」。主要累及髓系細胞，使骨髓粒，紅及巨三系細胞無效病態造血，其凋亡細胞數量明顯增加。
【分型】
MDS分為原發性與繼發性
【臨床表現】
〖症狀〗 MDS通常起病緩慢，少數起病急劇。一般從發病開始轉化為白血病，在一年之內約由50％以上。貧血患者佔90％。常為中度貧血，表現為面色蒼白，頭暈乏力，活動後心悸氣短等。發熱佔50%，其中原因不明性發熱佔10％～15％，感染部位以呼吸道，肛門周圍和泌尿系為多。出血佔20％，常見於呼吸道，消化道，也由顱內出血者，早期的出血症狀較輕，多為皮膚粘膜出血，牙齦出血或鼻衄，女性患者可有月經過多。晚期出血趨勢加重， 腦出血成為患者死亡的主要原因之一。
〖體症〗 一般無特殊體征，僅少數病例有肝，脾，淋巴結腫大，脾臟腫大者常為中，輕度。晚期可有胸骨壓痛。
〖常見並發症〗
感染：急性白血病 MDS中RA,RAS型演變為急性髓細胞白血病的發生率約為13％，此組病例生存期達50個月；MDS中RAEB與CMML組中則有35％～40％演變為急性髓細胞白血病，中位生存期僅14～16個月，RAEB-T演變位急性白血病，中位生存期為三個月。
出血： 約 20％的MDS患者有出血表現，常見於皮膚，呼吸道，消化道等，也有顱內出血者。
【診斷標准】
1、臨床表現 以貧血症狀為主，可兼有發熱或出血。
2、血象 全細胞減少，或任一，二系細胞減少，可有巨大紅細胞，巨大血小板，有核紅細胞等病態造血表現．
3、骨髓象 有三系或二系，或任一系血細胞的病態造血，或是淋巴樣小巨核細胞
4、除外其他伴有病態造血的疾病。
5、法美英（ FAB）協作組將MDS分為五型。
【常規治療】
目前臨床上一般是在西醫明確診斷的基礎上進行辨證治療。 MDS-RA,RAS兩型多見氣血兩虛，氣陰兩虛，脾腎陽虛；RAEB則多見肝腎陰虛；RAEB-T型則多將見於痰瘀互阻瘀血證候。所以治療應按不同的臨床表現和不同的階段進行。
MDS由於分期不同，治療上應隨患者的病情採用相應的不同的治療對策。RA,RAS以貧血為主症，此時採用葯物刺激骨髓造血為主，兼以誘導分化劑治療；RAEB患者以小劑量化療或加誘導分化劑治療；而容易轉化為急性白血病的RAEB-T應採用類似急性白血病的常規聯合化療為主的治療。
〖刺激素造血劑〗
適用於 RA,RAS型。
1、康力龍 6～8mg/d，分次服用，療程至少3個月，最長可服一年以上。部分患者肝功能會受損，可合並使用聯苯雙酯。若因肝功能受損多次停葯者，可改用丙酸睾丸酮肌內注射，每日50～100mg，連續治療半年以上方可判斷療效。
2、潑尼松 30～40mg/d,分次服用，適用於MDS合並溶血。
〖誘導分化劑〗
1、維甲酸類
（1） 全反式維甲酸：30～60，分3次口服，療程應在3個月以上，對RA較好，
（2）順式維甲酸：
（3）分3次口服，療程至少3個月。
2、主要副作用為口唇乾燥，皮膚過度角化，關結肌肉疼痛，肝功能傷害。為可逆性改變，與劑量相關。
3、聯合化療，對年齡小於 60歲，白細胞計數偏高的高維MDS患者，可採用聯合化療。可先用急性髓細胞性白血病（AML）化療方案.
MDS患者絕大多數表現為血象二系或全細胞減少，對化療耐受性差約3/1病例死於骨髓衰竭有關的並發症，1/2轉變為急性白血比病，應根據MDS患者的分型，血象，年齡，一般狀況，骨髓幼稚細胞數等進行個體化治療。
低危MDS：低危MDS主要包括RA及RAS.骨髓幼稚細胞≥0.03,可採取以誘導分化加骨髓造血為主的治療方案 。
高危 MDS:高危MDS主要包括RAEB,RAEB-T,CMML.年齡小於45歲，可採取以聯合化療加骨髓移植或外周造血幹細胞移植為主的治療方案，
骨髓移植 若患者年齡小於 30歲，化療能取得緩解，無骨髓纖維化，且有HLA配型相合得供髓源（最好是同胞兄弟姐妹）則可選擇做骨髓移植，目前多採用外血幹細胞移植來代替骨髓造血幹細胞移植。
骨髓增生異常綜合征中醫治療主要在於中醫的「瘀證」范疇上，一些中草葯在此方面顯現了很大的作用。
【預後與轉歸】
MDS是一組後天異質性造血細胞發育異常的疾病。部分病人可以轉化為急性白血病 。MDS的預後，與年齡和體征，FAB分型，外周血象和骨髓象，染色體異常有關。年齡和體征與預後：本病好發 於中年已上，老年人患MDS的預後比中年人差，MDS患者有嚴重貧血，廣泛出血，肝脾明顯腫大者療效也不佳。 FAB分型與預後：MDS的FAB分型對預後有很大的意義。如果MDS患者進行性全血細胞減少，提示病情惡化，多數病人預後不良，一般低危組（RA,RAS）患者的生存期長於高危組，RA和RAS二型，發展成為白血病的的比例較低，中數生存期也較長。（RA RAEB,REEB-T或CMML這三型的發生率較高），中數生存期較短。
外周血象和骨髓象與預後；在 MDS-RA.RAS患者中，外周血中可見到有核紅細胞，假性pelger-Huet異常，淋巴樣的小巨核細胞等，同時伴有原始及幼稚細胞的比例增多。這重情況易轉化為白血病。MDS患者血象中出現原始細胞或骨髓中原始細胞>=0.05，均提示預後不良。 在 RAEB-T亞型中，血象骨髓象中原幼細胞內AUER小體陽性的患者完全緩解率比AUER小體陰性的患者要高，生存期也較長。
染色體異常與預後： MDS是多能造血幹細胞的異常，從異常幹細胞產生的病態血細胞都是克隆的，伴有染色體核型異常的MDS患者，中數生存期都較短，特別是有復雜染色體異常的，預後更差。
MDS的轉歸不外三種情況：好轉，緩解，惡化。轉歸傾向的關鍵，在於體質的強弱，脾腎的盛衰，肝氣的調達。一幫般在RA,RAS二型中，如果體質素虛，虛損不重脾腎未衰，情志暢達，通過調理，臟腑間的病理性乘侮現象，逐漸轉變為生理性生克制化關系，各種症狀逐步緩解，漸歸穩定，甚至好轉，MDS屬痼疾難證其好轉過程是很長的，中醫的治療和防護當以年月計，切不可稍好轉，冒然停止調治，導致復發。
【難點與對策】
普遍認為 MDS的本質是一種造血細胞逐步由正常至間變，進而向白血病轉化並同時伴有形態學改變（病態造血)和造血功能異常(無效造血)的疾病，即良性，間變和惡性造血克隆在MDS共存。病因，病機，轉白規律乃致診斷和治療等一系列問題都是難點。 難點之一： MDS的診斷
由於臨床表現的復雜性（如病態造血可有可無），形態學技術的局限性，臨床醫師對 MDS的認識缺乏正確性，臨床MDS的誤診，漏診不鮮見。這是當前亟待解決的難點。為此，在以下方面應加強和努力。
1、保證 MDS診斷的可靠性.
2、注意鑒別診斷， MDS的排除診斷應包括有關溶血性貧血，再生障礙性貧血惡性腫瘤，肝病，腎病，免疫系統疾病及結核病的檢查。
難點之二：對 MDS卻乏有效的治療方法
如何減少或延緩 MDS病人向急性白血病轉化是治療的一大難點。目前對不同類型的MDS，採用相應的不同治療對策
MDS有三種轉規;好轉，纏綿，惡化，轉規頃向的關鍵，在於是否堅持合理科學的治療。體質的強弱，脾腎的盛衰，肝氣的調達。因此，對於各型MDS的治療應採用綜合或中西醫結合的措施治療，具體包括：西醫刺激骨髓造血（RA,RAS型）誘導分化(RA,RAA,RAEB）小劑量化療（RAEB型），聯合化療（RAEB-T）,中醫辨證論治，飲食調理，生活調理，精神調理，通過中西醫綜合治療以期抑制骨髓病態造血，提高機體免疫功能，從而使MDS好轉，減少或延緩惡化．
【康復指導】
1、注意營養 合理調配飲食，對肉類，蛋類，新鮮蔬菜的攝取要全面，不要偏食。
2、忌口，雞屬陽，動風。 MDS虛實夾雜，邪毒內壅助火動風之品宜忌。特別是陰虛火旺，出血,痰濕交阻者尤要注意。
3、冬蟲夏草燉鴨 冬蟲夏草 5g，鴨75g，生薑3片，黃酒5g，水200ml,適加鹽油調味，文火燉兩小時，飲湯食肉。治療MDS氣陰不足，神疲乏力，舌淡紅，脈細者。
4、精神調理 肝氣郁結與 MDS的發病關系密切，有資料提出MDS發病前有長達半年以上的較嚴重的精神刺激，因此提倡虛懷若谷，胸襟開闊，提高修養，在疾病調制的過程中易非常關鍵。
【研究進展】
國內外近年來對細胞凋亡的研究， 細胞凋亡與 MDS病程演變，已有大量證據表明正常血細胞轉變為增生異常的血細胞，在轉變為白血病細胞，是一個需要一系列移傳損傷累積的多步逐過程。初步研究提示造血從正常的多克隆性轉變為增生的單克隆性可能是起始步驟，某些癌因素的激活和腫瘤的抑制基因的失活，以及一些獲得性染色體改變及所引起的基因異常改變可能是增生異常的單克隆造血獲得生長增殖優勢和進一步惡變所必須的。常規的骨髓增生異常綜合症的治療屬於「急功近利式」的治療，而化療對於正常細胞屬於毒性治療，其葯物屬化學單體，作用於細胞代謝某一環節，毒副作用大，作用單一。現代中葯通過多種活性理血因子作用病變的不同部位，病理的不同階段及發病的不同特點，進行多層次、多靶點清髓理血，從根本上達到治療的目的。
【名醫論壇】
黃建教授等從證候，病症名，病因病機，治療規律，常見葯物幾方面，對中醫葯防治 MDS的研究現狀，優勢及存在問題進行了探討。認為本病作為中醫的病症，病因無非內因，外因，和不內外因三方面，辨病應考慮到疾病和所出現的臨床症狀，一般以補虛治本為主，結合本病惡性性質及臨床分型，，分別以清熱解毒，活血化瘀，消癓祛痰，抑癌抗癌葯物以顧其標，中醫葯治療本病有一定的臨床療效，特別對MDS的RA，RAS療效是肯定的，中醫葯能明顯改善患者臨床症狀，提高周圍血象和生存質量，降低白血病的轉化速度和轉化來率，目前文獻中的療效評定標准，，都是以血紅蛋白治值、白細胞、血小板計數及骨髓幼稚細胞數目為依據，這是補全面的。
黃建等建議今後在中葯防治MDS依據中，要以中葯理論以指導，開展跨區域的大協作，在開展流行病學調查研究的基礎上，研討病因病機，研究辨證論治規律，制定符合中醫葯理論的臨床療效評定標准，使中葯防治MDS研究形成規范化。同時建議把探索建立MDS動物模型合改善MDS患者骨髓巨核系病態造血以及提高患者周圍血小板數值作為中醫葯研究的突破口。
【成功案例】
黃健醫案 -----邪蘊腎虛淤血
國醫病案號：9902514
李 **，女，25歲，未婚，工人。
患者 3年來頭暈、乏力、心悸逐漸加重，月經量亦較多。查體溪貧血貌，頜下淋巴結腫大，約0．7cm×0.5cm，有輕度壓痛，胸骨壓痛，余無殊。舌淡，苔薄黃，脈細。
血象：Hb80g/L, Ret1.5%, WBC3.2×109/L ,M5%, PLT79×109/L.
骨髓：增生明顯活躍，紅系增生活躍，原紅細胞以下各期細胞均見，比值略高，形態無明顯異常；全片見巨核細胞4個，血小板偏少。
[診斷]骨髓異常綜合征（難治性貧血伴原始細胞過多）。
[辨證] 邪蘊腎虛瘀血型虛勞症
[治法] 解毒補腎、清髓活血
[方葯] 康血寧 V 號+康血寧輔葯 VI 號（加減頭發七、天蓮草等）
服葯三個療程後，症狀明顯好轉，頭暈、乏力、心悸明顯減輕。 HB升至105/，WBC 38 × 109/L，82 ×109/L。骨髓原粒與幼粒合計佔8%。好轉出院，仍續用上方。定期復查，至盡五年病情穩定，一切如常。
【經驗體會】
中醫首重辨證治療，根據患者虛實兼夾，標本緩急的情況進行治療
1、辨虛實，攻補並施 MDS的病機施正不勝邪，本虛虛標實，臨床時必須謹查病機，時辨虛實，當攻則攻，當不則補，扶正勿忘祛邪，攻邪當記補虛，攻補兼施，才能切中病機，使本病的治療少走彎路。
2、重變證，急則治標，在MDS的治療過程中，常發生發熱，出血，貧血，頭痛及惡心嘔吐等各種變證，且來勢塊，病情急。如處理補當或補及時，將會影響療效，甚至造成死亡。這就要求我們必須分清證候的標本緩急，「急則治其標」，緩則治其本。如化療後出現高熱或出血，當先給予清熱解毒涼血治療以治其「標」,待出血止，高熱退後在宜治其「本」，或益氣養血，或滋補肝腎等，這樣往往會收到事事半功倍的療效
3、求療效，中西互參，疾病早期，在辨證論治基礎上可加雄激素，維生素 B6，維甲酸等葯物。晚期宜適當配合小劑量化療並加強支持療法，這樣，中西互參，辨證辨病結合就會有相得益彰得療效，為本病得治療開辟新途徑。
4、瀉相火，調陰陽 MDS得病機關鍵是相火妄動，治當瀉相火，調陰陽，這樣明確了發病機理，在臨床治療上就能夠辨證求本，把握病理實質，有的放矢，使中醫葯在MDS這個疾病上有新的突破
5、什麼是增生性貧血？
什麼叫增生性貧血骨髓象？ 由於某種原因引起紅細胞破壞加速或生成減少而致外周血紅細胞或血紅蛋白低下正常時被稱為貧血。增生性貧血是一組疾病引起貧血的綜合名稱，它按細胞形態進行分類，骨髓表現具有一定的共性，但又不能僅依靠骨髓細胞的形態學描述進行確診的一組疾病。 增生性貧血的共同特點？ 骨髓象表現為：①增生明顯活躍或活躍，紅細胞系統占優勢，粒細胞系統與紅細胞系統的比值低於正常值。②紅細胞系統最多見者為中幼紅細胞Ⅱ和晚幼紅細胞Ⅰ，紅細胞的核分裂象亦增多，另外成熟紅細胞中可見多嗜性紅細胞、點彩紅細胞。有核紅細胞的胞漿或成熟紅細胞的胞體內可見Howell-Jolly小體及Cabot環等。③粒細胞系統相對減少。④巨核細胞系統無明顯增減，血小板正常。自身免疫性溶血性貧血合並血小板減少（Evans綜合征）時，可有巨核細胞增多，血小板減小。 血象表現為：①網織紅細胞數增多或正常，偶見有核紅細胞，成熟紅細胞可輕度大小不均並見異形紅細胞、多嗜性紅細胞、點彩紅細胞、成熟紅細胞胞體內或有核紅細胞胞漿內可見Howell-Jolly小體及Cabot環等。②白細胞總數正常或有輕度增高或減低，增高時粒細胞增多或發生核左移現象；減低時淋巴細胞相對增多。一般情況下外周血無幼稚粒細胞，貧血嚴重時可見少量中、晚幼粒細胞。③血小板計數正常或稍低。 它包括哪幾種疾病？ 增生性貧血包括下列疾病：缺鐵性貧血、溶血性貧血、急性失血性貧血以及風濕熱、內分泌紊亂、維生素缺乏等引起的貧血。
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6、骨髓增生異常綜合症,增生性貧血是什麼病?是否是白血病?能治嗎?
是一組起源於造血髓系定向幹細胞或多能幹細胞的異質性克隆性疾患，不是白血病，但是被稱為白前，即很容易轉化成白血病。能治療的，下面是一篇中華血液病網上的文章，可以參考。
【概述】骨髓增生異常綜合症（ myelodysplastic syndrome, MDS）是一組起源於造血髓系定向幹細胞或多能幹細胞的異質性克隆性疾患，主要特徵是無效造血和高危演變為急性髓系白血病，臨床表現為造血細胞在質和量上出現不同程度的異常變化。其具體臨床表現為貧血，可伴有感染或出血，部分病人可無症狀。部分患者可有肝，脾，淋巴結輕度腫大，少數患者可有胸骨壓痛，肋骨或四肢關節痛。血象可呈全血細胞減少，或任何一系及二系血細胞減少。 1982年由FAB協作組建議確立病名，並將MDS分為五型：難治性貧血；難治性貧血伴環狀鐵粒幼細胞增多；難治性貧血伴原始細胞增多，轉變中的難治性貧血伴原始細胞增多；慢性粒－單核細胞白血病。 MDS發病率約10/10萬～12/10萬人口，多累及中老年人，50歲以上的病例佔50％～70％，男女之比為2：1。MDS30%～60%轉化為白血病。其死亡原因除白血病之外，多數由於感染，出血，尤其是顱內出血。
MDS屬中醫「虛熱」，「血症」，「內傷發熱」，「瘀症」范疇。
【病因】
MDS的病因尚不明確，推測是由於生物，化學，或物理等因素引起基因突變，染色體異常使某個惡變的細胞克隆性增生。業已公認，誘變劑如病毒，某些葯物（如化療葯），輻射（放療），工業反應劑（如苯，聚乙烯）以及環境污染等的可致癌作用，誘變劑可引起染色體的重排或基因重排，也可能只引起基因表達的改變導致MDS．
MDS和急性白血病一樣，是由一個異常的造血幹細胞衍生的惡性克隆發展起來的「克隆性疾病」。主要累及髓系細胞，使骨髓粒，紅及巨三系細胞無效病態造血，其凋亡細胞數量明顯增加。
【分型】
MDS分為原發性與繼發性
【臨床表現】
〖症狀〗 MDS通常起病緩慢，少數起病急劇。一般從發病開始轉化為白血病，在一年之內約由50％以上。貧血患者佔90％。常為中度貧血，表現為面色蒼白，頭暈乏力，活動後心悸氣短等。發熱佔50%，其中原因不明性發熱佔10％～15％，感染部位以呼吸道，肛門周圍和泌尿系為多。出血佔20％，常見於呼吸道，消化道，也由顱內出血者，早期的出血症狀較輕，多為皮膚粘膜出血，牙齦出血或鼻衄，女性患者可有月經過多。晚期出血趨勢加重， 腦出血成為患者死亡的主要原因之一。
〖體症〗 一般無特殊體征，僅少數病例有肝，脾，淋巴結腫大，脾臟腫大者常為中，輕度。晚期可有胸骨壓痛。
〖常見並發症〗
感染：急性白血病 MDS中RA,RAS型演變為急性髓細胞白血病的發生率約為13％，此組病例生存期達50個月；MDS中RAEB與CMML組中則有35％～40％演變為急性髓細胞白血病，中位生存期僅14～16個月，RAEB-T演變位急性白血病，中位生存期為三個月。
出血： 約 20％的MDS患者有出血表現，常見於皮膚，呼吸道，消化道等，也有顱內出血者。
【診斷標准】
1、臨床表現 以貧血症狀為主，可兼有發熱或出血。
2、血象 全細胞減少，或任一，二系細胞減少，可有巨大紅細胞，巨大血小板，有核紅細胞等病態造血表現．
3、骨髓象 有三系或二系，或任一系血細胞的病態造血，或是淋巴樣小巨核細胞
4、除外其他伴有病態造血的疾病。
5、法美英（ FAB）協作組將MDS分為五型。
【常規治療】
目前臨床上一般是在西醫明確診斷的基礎上進行辨證治療。 MDS-RA,RAS兩型多見氣血兩虛，氣陰兩虛，脾腎陽虛；RAEB則多見肝腎陰虛；RAEB-T型則多將見於痰瘀互阻瘀血證候。所以治療應按不同的臨床表現和不同的階段進行。
MDS由於分期不同，治療上應隨患者的病情採用相應的不同的治療對策。RA,RAS以貧血為主症，此時採用葯物刺激骨髓造血為主，兼以誘導分化劑治療；RAEB患者以小劑量化療或加誘導分化劑治療；而容易轉化為急性白血病的RAEB-T應採用類似急性白血病的常規聯合化療為主的治療。
〖刺激素造血劑〗
適用於 RA,RAS型。
1、康力龍 6～8mg/d，分次服用，療程至少3個月，最長可服一年以上。部分患者肝功能會受損，可合並使用聯苯雙酯。若因肝功能受損多次停葯者，可改用丙酸睾丸酮肌內注射，每日50～100mg，連續治療半年以上方可判斷療效。
2、潑尼松 30～40mg/d,分次服用，適用於MDS合並溶血。
〖誘導分化劑〗
1、維甲酸類
（1） 全反式維甲酸：30～60，分3次口服，療程應在3個月以上，對RA較好，
（2）順式維甲酸：
（3）分3次口服，療程至少3個月。
2、主要副作用為口唇乾燥，皮膚過度角化，關結肌肉疼痛，肝功能傷害。為可逆性改變，與劑量相關。
3、聯合化療，對年齡小於 60歲，白細胞計數偏高的高維MDS患者，可採用聯合化療。可先用急性髓細胞性白血病（AML）化療方案.
MDS患者絕大多數表現為血象二系或全細胞減少，對化療耐受性差約3/1病例死於骨髓衰竭有關的並發症，1/2轉變為急性白血比病，應根據MDS患者的分型，血象，年齡，一般狀況，骨髓幼稚細胞數等進行個體化治療。
低危MDS：低危MDS主要包括RA及RAS.骨髓幼稚細胞≥0.03,可採取以誘導分化加骨髓造血為主的治療方案 。
高危 MDS:高危MDS主要包括RAEB,RAEB-T,CMML.年齡小於45歲，可採取以聯合化療加骨髓移植或外周造血幹細胞移植為主的治療方案，
骨髓移植 若患者年齡小於 30歲，化療能取得緩解，無骨髓纖維化，且有HLA配型相合得供髓源（最好是同胞兄弟姐妹）則可選擇做骨髓移植，目前多採用外血幹細胞移植來代替骨髓造血幹細胞移植。
骨髓增生異常綜合征中醫治療主要在於中醫的「瘀證」范疇上，一些中草葯在此方面顯現了很大的作用。
【預後與轉歸】
MDS是一組後天異質性造血細胞發育異常的疾病。部分病人可以轉化為急性白血病 。MDS的預後，與年齡和體征，FAB分型，外周血象和骨髓象，染色體異常有關。年齡和體征與預後：本病好發 於中年已上，老年人患MDS的預後比中年人差，MDS患者有嚴重貧血，廣泛出血，肝脾明顯腫大者療效也不佳。 FAB分型與預後：MDS的FAB分型對預後有很大的意義。如果MDS患者進行性全血細胞減少，提示病情惡化，多數病人預後不良，一般低危組（RA,RAS）患者的生存期長於高危組，RA和RAS二型，發展成為白血病的的比例較低，中數生存期也較長。（RA RAEB,REEB-T或CMML這三型的發生率較高），中數生存期較短。
外周血象和骨髓象與預後；在 MDS-RA.RAS患者中，外周血中可見到有核紅細胞，假性pelger-Huet異常，淋巴樣的小巨核細胞等，同時伴有原始及幼稚細胞的比例增多。這重情況易轉化為白血病。MDS患者血象中出現原始細胞或骨髓中原始細胞>=0.05，均提示預後不良。 在 RAEB-T亞型中，血象骨髓象中原幼細胞內AUER小體陽性的患者完全緩解率比AUER小體陰性的患者要高，生存期也較長。
染色體異常與預後： MDS是多能造血幹細胞的異常，從異常幹細胞產生的病態血細胞都是克隆的，伴有染色體核型異常的MDS患者，中數生存期都較短，特別是有復雜染色體異常的，預後更差。
MDS的轉歸不外三種情況：好轉，緩解，惡化。轉歸傾向的關鍵，在於體質的強弱，脾腎的盛衰，肝氣的調達。一幫般在RA,RAS二型中，如果體質素虛，虛損不重脾腎未衰，情志暢達，通過調理，臟腑間的病理性乘侮現象，逐漸轉變為生理性生克制化關系，各種症狀逐步緩解，漸歸穩定，甚至好轉，MDS屬痼疾難證其好轉過程是很長的，中醫的治療和防護當以年月計，切不可稍好轉，冒然停止調治，導致復發。
【難點與對策】
普遍認為 MDS的本質是一種造血細胞逐步由正常至間變，進而向白血病轉化並同時伴有形態學改變（病態造血)和造血功能異常(無效造血)的疾病，即良性，間變和惡性造血克隆在MDS共存。病因，病機，轉白規律乃致診斷和治療等一系列問題都是難點。
難點之一： MDS的診斷
由於臨床表現的復雜性（如病態造血可有可無），形態學技術的局限性，臨床醫師對 MDS的認識缺乏正確性，臨床MDS的誤診，漏診不鮮見。這是當前亟待解決的難點。為此，在以下方面應加強和努力。
1、保證 MDS診斷的可靠性.
2、注意鑒別診斷， MDS的排除診斷應包括有關溶血性貧血，再生障礙性貧血惡性腫瘤，肝病，腎病，免疫系統疾病及結核病的檢查。
難點之二：對 MDS卻乏有效的治療方法
如何減少或延緩 MDS病人向急性白血病轉化是治療的一大難點。目前對不同類型的MDS，採用相應的不同治療對策
MDS有三種轉規;好轉，纏綿，惡化，轉規頃向的關鍵，在於是否堅持合理科學的治療。體質的強弱，脾腎的盛衰，肝氣的調達。因此，對於各型MDS的治療應採用綜合或中西醫結合的措施治療，具體包括：西醫刺激骨髓造血（RA,RAS型）誘導分化(RA,RAA,RAEB）小劑量化療（RAEB型），聯合化療（RAEB-T）,中醫辨證論治，飲食調理，生活調理，精神調理，通過中西醫綜合治療以期抑制骨髓病態造血，提高機體免疫功能，從而使MDS好轉，減少或延緩惡化．
【康復指導】
1、注意營養 合理調配飲食，對肉類，蛋類，新鮮蔬菜的攝取要全面，不要偏食。
2、忌口，雞屬陽，動風。 MDS虛實夾雜，邪毒內壅助火動風之品宜忌。特別是陰虛火旺，出血,痰濕交阻者尤要注意。
3、冬蟲夏草燉鴨 冬蟲夏草 5g，鴨75g，生薑3片，黃酒5g，水200ml,適加鹽油調味，文火燉兩小時，飲湯食肉。治療MDS氣陰不足，神疲乏力，舌淡紅，脈細者。
4、精神調理 肝氣郁結與 MDS的發病關系密切，有資料提出MDS發病前有長達半年以上的較嚴重的精神刺激，因此提倡虛懷若谷，胸襟開闊，提高修養，在疾病調制的過程中易非常關鍵。
【研究進展】
國內外近年來對細胞凋亡的研究， 細胞凋亡與 MDS病程演變，已有大量證據表明正常血細胞轉變為增生異常的血細胞，在轉變為白血病細胞，是一個需要一系列移傳損傷累積的多步逐過程。初步研究提示造血從正常的多克隆性轉變為增生的單克隆性可能是起始步驟，某些癌因素的激活和腫瘤的抑制基因的失活，以及一些獲得性染色體改變及所引起的基因異常改變可能是增生異常的單克隆造血獲得生長增殖優勢和進一步惡變所必須的。常規的骨髓增生異常綜合症的治療屬於「急功近利式」的治療，而化療對於正常細胞屬於毒性治療，其葯物屬化學單體，作用於細胞代謝某一環節，毒副作用大，作用單一。現代中葯通過多種活性理血因子作用病變的不同部位，病理的不同階段及發病的不同特點，進行多層次、多靶點清髓理血，從根本上達到治療的目的。
【名醫論壇】
黃建教授等從證候，病症名，病因病機，治療規律，常見葯物幾方面，對中醫葯防治 MDS的研究現狀，優勢及存在問題進行了探討。認為本病作為中醫的病症，病因無非內因，外因，和不內外因三方面，辨病應考慮到疾病和所出現的臨床症狀，一般以補虛治本為主，結合本病惡性性質及臨床分型，，分別以清熱解毒，活血化瘀，消癓祛痰，抑癌抗癌葯物以顧其標，中醫葯治療本病有一定的臨床療效，特別對MDS的RA，RAS療效是肯定的，中醫葯能明顯改善患者臨床症狀，提高周圍血象和生存質量，降低白血病的轉化速度和轉化來率，目前文獻中的療效評定標准，，都是以血紅蛋白治值、白細胞、血小板計數及骨髓幼稚細胞數目為依據，這是補全面的。
黃建等建議今後在中葯防治MDS依據中，要以中葯理論以指導，開展跨區域的大協作，在開展流行病學調查研究的基礎上，研討病因病機，研究辨證論治規律，制定符合中醫葯理論的臨床療效評定標准，使中葯防治MDS研究形成規范化。同時建議把探索建立MDS動物模型合改善MDS患者骨髓巨核系病態造血以及提高患者周圍血小板數值作為中醫葯研究的突破口。
【成功案例】
黃健醫案 -----邪蘊腎虛淤血
國醫病案號：9902514
李 **，女，25歲，未婚，工人。
患者 3年來頭暈、乏力、心悸逐漸加重，月經量亦較多。查體溪貧血貌，頜下淋巴結腫大，約0．7cm×0.5cm，有輕度壓痛，胸骨壓痛，余無殊。舌淡，苔薄黃，脈細。
血象：Hb80g/L, Ret1.5%, WBC3.2×109/L ,M5%, PLT79×109/L.
骨髓：增生明顯活躍，紅系增生活躍，原紅細胞以下各期細胞均見，比值略高，形態無明顯異常；全片見巨核細胞4個，血小板偏少。
[診斷]骨髓異常綜合征（難治性貧血伴原始細胞過多）。
[辨證] 邪蘊腎虛瘀血型虛勞症
[治法] 解毒補腎、清髓活血
[方葯] 康血寧 V 號+康血寧輔葯 VI 號（加減頭發七、天蓮草等）
服葯三個療程後，症狀明顯好轉，頭暈、乏力、心悸明顯減輕。 HB升至105/，WBC 38 × 109/L，82 ×109/L。骨髓原粒與幼粒合計佔8%。好轉出院，仍續用上方。定期復查，至盡五年病情穩定，一切如常。
【經驗體會】
中醫首重辨證治療，根據患者虛實兼夾，標本緩急的情況進行治療
1、辨虛實，攻補並施 MDS的病機施正不勝邪，本虛虛標實，臨床時必須謹查病機，時辨虛實，當攻則攻，當不則補，扶正勿忘祛邪，攻邪當記補虛，攻補兼施，才能切中病機，使本病的治療少走彎路。
2、重變證，急則治標，在MDS的治療過程中，常發生發熱，出血，貧血，頭痛及惡心嘔吐等各種變證，且來勢塊，病情急。如處理補當或補及時，將會影響療效，甚至造成死亡。這就要求我們必須分清證候的標本緩急，「急則治其標」，緩則治其本。如化療後出現高熱或出血，當先給予清熱解毒涼血治療以治其「標」,待出血止，高熱退後在宜治其「本」，或益氣養血，或滋補肝腎等，這樣往往會收到事事半功倍的療效
3、求療效，中西互參，疾病早期，在辨證論治基礎上可加雄激素，維生素 B6，維甲酸等葯物。晚期宜適當配合小劑量化療並加強支持療法，這樣，中西互參，辨證辨病結合就會有相得益彰得療效，為本病得治療開辟新途徑。
4、瀉相火，調陰陽 MDS得病機關鍵是相火妄動，治當瀉相火，調陰陽，這樣明確了發病機理，在臨床治療上就能夠辨證求本，把握病理實質，有的放矢，使中醫葯在MDS這個疾病上有新的突破。
7、再生障礙性貧血和骨髓增生異常綜合征
再生障礙性貧血（aplastic anemia）簡稱再障。系多種病因引起的造血障礙，導致紅骨髓總容量減少，代以脂肪髓，造血衰竭，以全血細胞減少為主要表現的一組綜合症。據國內21省再生障礙性貧血（市）自治區的調查，年發病率為0.74/10萬人口，明顯低於白血病的發病率；慢性再障發病率為0.60／10萬人口，急性再障為0.14／10萬人口；各年齡組均可發病，但以青壯年多見；男性發病率略高於女性。 一般表現為貧血、出血、感染、發熱（高燒或低燒），並伴有走路乏力，頭暈等症狀。[1]再障可根據臨床表現、血象和骨髓象不同綜合分型，分為急性和慢性兩型。
（一)急性再生障礙性貧血起病急，進展迅速，常以出血和感染發熱為首起及主要表現。病初貧血常不明顯，但隨著病程發展，呈進行性進展。幾乎均有出血傾向，60%以上有內臟出血，主要表現為消化道出血、血尿、眼底出血（常伴有視力障礙）和顱內出血。皮膚、粘膜出血廣泛而嚴重，且不易控制。病程中幾乎均有發熱，系感染所致，常在口咽部和肛門周圍發生壞死性潰瘍，從而導致敗血症。肺炎也很常見。感染和出血互為因果，使病情日益惡化，急性再障最常用的是抗胸腺球蛋白（ATG）和抗淋巴細胞球蛋白治療（ALG）。
（二)慢性再生障礙性貧血，起病緩慢，以出血為首起和主要表現；出血多限於皮膚粘膜，且不嚴重；可並發感染，但常以呼吸道為主，容易控制。若治療得當，堅持不懈，不少患者可獲得長期緩解以至痊癒，但也有部分病人遷延多年不愈，甚至病程長達數十年，少數到後期出現急性再障的臨床表現，稱為慢性再障急變型。
骨髓增生異常綜合症（ myelodysplastic syndrome, MDS）是一組起源於造血髓系定向幹細胞或多能幹細胞的異質性克隆性疾患，主要特徵是無效造血和高危演變為急性髓系白血病，臨床表現為造血細胞在質和量上出現不同程度的異常變化。其具體臨床表現為貧血，可伴有感染或出血，部分病人可無症狀。部分患者可有肝，脾，淋巴結輕度腫大，少數患者可有胸骨壓痛，肋骨或四肢關節痛。血象可呈全血細胞減少，或任何一系及二系血細胞減少。 1982年由FAB協作組建議確立病名，並將MDS分為五型：難治性貧血；難治性貧血伴環狀鐵粒幼細胞增多；難治性貧血伴原始細胞增多，轉變中的難治性貧血伴原始細胞增多；慢性粒－單核細胞白血病。 MDS發病率約10/10萬～12/10萬人口，多累及中老年人，50歲以上的病例佔50％～70％，男女之比為2：1。MDS30%～60%轉化為白血病。其死亡原因除白血病之外，多數由於感染，出血，尤其是顱內出血。
骨髓增生異常綜合症屬中醫「虛熱」，「血症」，「內傷發熱」，「瘀症」范疇。
兩病西醫明確診斷後，中醫治療尚可，不太好治。應人而宜，無特效方案。