1、骨髓纖維化能活多久 咨詢好大夫_骨髓纖維化伴急性造血功能停滯，血小板低
治療肩周炎應考慮頸椎病發生的可能 肩關節周圍炎是肩關節周圍的軟組織如關節囊、肩袖韌帶等退行性改變，產生滲出或細胞浸潤，繼而纖維化和粘連。多見於50歲以上。中醫稱「漏肩風」、「五十肩」、「肩凝症」、「凍結肩」。肩周炎發病率高，主要與其解剖生理特點有關：1.肩關節穩定性差（關節盂淺，關節囊鬆弛等）。2.肩關節活動范圍大，軟組織受各方面牽拉，磨擦，擠壓，損傷機會較多。3.易受風、寒、濕侵襲。肩周炎發生引起無菌性炎症的產生，使涉及的周圍滑囊發炎水腫，造成肩部血液供應減少。而疼痛產生更限制了肩部活動。增加病後造成粘連的機會。臨床表現為壓痛，且疼痛較廣泛，常見於喙突，肩峰下，肩後，肩胛骨內側，結節間溝且肩關節高舉，背手動作困難。疼痛因勞累和氣候變化誘發而加重，呈晝輕夜重。在臨床我們發現肩周炎患者往往合並頸椎疾患（如頸椎椎體骨質增生，頸椎椎間盤萎縮退化）。這是因為肩周炎患者正處於45-55歲這一頸椎疾患好發的年齡段。頸椎椎體骨增生，頸椎椎間盤萎縮退化, 頸項韌帶鈣化等改變，影響到椎間孔變窄,使神經根受壓,出現肩與上肢麻木的症狀。我們稱為頸肩綜合症。肩周炎應和並頸椎病者，單純治療肩周炎效果往往不佳，所以在明確診斷後綜合治療方能奏效。 查看原帖>>
2、我爸爸脾巨大於11月切除，後發現骨髓纖維化。現在白細胞22.65血小板689血紅蛋白113兩高一低怎麼治療？ 。
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3、沙利度安片，安泰爾和羅蓋金是治療骨髓纖維化的葯嗎
病情分析：沙利度胺為一種鎮靜劑，對於各型麻風反應如發熱、結節紅斑、神經痛、關節痛、淋巴結腫大等，有一定療效，對結核樣型的麻風反應療效稍差。不良反應:有強烈致畸作用，妊娠婦女禁忌。非麻風病病人不應使用此葯。羅蓋金中文通用名稱骨化三醇，1.用於佝僂病，如維生素D依賴性佝僂病、低血磷性維生素D抵抗型佝僂病等。2.骨質疏鬆症（主要用於絕經婦女及老年性骨質疏鬆症）。3.用於特發性、假性及術後甲狀旁腺功能低下。大劑量靜脈給葯可用於腎衰竭所致假性甲狀旁腺功能減退。4.用於腎性骨營養不良，如慢性腎衰竭患者（尤其是進行血液透析或腹膜透析者）所致腎性骨營養不良。5.用於骨軟化症。意見建議：骨髓纖維化是指骨髓造血組織被纖維組織替代，影響造血功能，伴有脾、肝等器官髓外造血的病理狀態。所屬科室： 內科 - 血液內科 。建議您去醫院根據個人情況詳細的咨詢一下。
4、武漢治療骨髓纖維化費用需要多少錢？
如果只使用口服化療葯，骨髓纖維化的治療費用百較低。如果患者出現紅度細胞降低，需要使用促紅細胞生成素，費用相對較高。若患者需要使用分子靶向葯，問葯品價格非常昂貴。骨髓纖維化（MF）簡稱髓纖。是一種由於骨髓造血組織中答膠原增生，其纖維組織嚴重地影響造血功能所引起的一種骨髓內增生性疾病，原發性髓容纖又稱「骨髓硬化症」、「原因不明的髓樣化生」。望採納
5、骨髓纖維化有什麼有效葯品?
朋友你好，以下是我找的資料，希望對你有幫助，祝你開心快樂每一天！
這是一種慢性的,通常是原發性的疾病.其特點是骨髓纖維變性,脾腫大,同時有白紅系原始細胞增多性貧血,伴有淚珠狀紅細胞.
病因學和發病機制
本病原因不明.可並發於慢性髓(粒)細胞性白血病(CML),亦可見於15%~30%真性紅細胞增多症的病人.類似於特發性骨髓纖維化的綜合征亦曾見於各種癌腫,感染和接觸某些毒素以後(表130-5).惡性或急性骨髓纖維化(通常是一種變異型)呈迅速進行性惡化的病程,事實上這可能是真正的巨核細胞白血病.
典型的特發性骨髓纖維化的發病高峰在50~70歲,從估計的發病時起算中位存活期為10年.根據G6PD同工酶和染色體異常的研究,提示本病發生了異常的髓系幹細胞的克隆增生.通過對骨髓移植後的骨髓成纖維細胞的研究分析,已證實骨髓成纖維細胞不是從同一造血細胞系中產生的,因而一般認為本病的主要特點是屬於對原發病的反應性表現的一種並發症.
症狀和體征
疾病早期,病人可無症狀.在常規體檢中可能發現脾腫大或血象異常.隨著時間的推移,可出現全身不適,體重減輕以及脾腫大或梗塞所造成的症狀.50%的病人可出現肝腫大.淋巴結腫大雖可發生,但不典型.
診斷
血細胞的改變是不一致的.通常都有貧血,而且隨著時間的推移而加重.紅細胞為正常大小,正色素性.但有輕度的異型紅細胞症,網織紅細胞增多,以及多染性細胞增多,外周血中可發現有核紅細胞.晚期病人,紅細胞嚴重畸形和呈淚珠狀,這些異常表現足以提示本診斷.
白細胞計數通常增加,但極其多變.在大多數病人可見未成熟粒細胞,原始白細胞的出現未必表明已轉變成急性白血病.血小板數開始階段也可能增高,正常或降低,但是當疾病進展時往往出現血小板減少.
骨髓穿刺常干抽.要作骨髓組織活檢才能查出纖維化.由於纖維化不是均勻分布的,如果第一次活檢還不能作出診斷,對疑有特發性骨髓纖維化的病人應在不同部位重復作組織活檢.
治療
盡管幹擾素-α對本病有效,然而尚無一種療法能使基本病程逆轉或得到控制.治療只是針對並發症.雄激素,脾臟切除,化療(羥基脲)和放射療法都曾用以緩解病情.紅細胞生成素水平比貧血程度相對要低的患者,皮下注射紅細胞生成素可減少輸入紅細胞.對嚴重貧血患者主要療法是輸紅細胞.對病情進展快的年輕病例,應考慮異基因骨髓移植.
一、 實驗室檢查
血常規
血塗片鏡檢，ALP染色
骨髓穿刺及活檢
病理特殊染色
骨髓檢查、X線
細胞遺傳學檢查(ph+)
二、 診斷
脾腫大。
可有貧血，外周血塗片可有幼紅、幼粒細胞、淚滴關紅細胞。
骨髓多次「干抽」或是「增生低下」。
肝脾、淋巴結病理顯示：膠原纖維或/網狀纖維明顯增生。
骨髓活檢病理顯示：膠原纖維或/和網狀纖維明顯增生。
上述標准必須具備第5項，加上其他4項中任2項。並能排除繼發性骨髓纖維化者，可診斷。
三、 治療
綜合治療，如無明顯臨床症狀可僅觀察不用治療
貧血：輸血、雄性激素。
高代謝表現：可用瘤可寧、羥基脲、皮質激素。
少數可切脾
1)切脾指征
①脾大產生機械壓迫或疼痛。
②嚴重溶血
③脾亢所致嚴重細胞減少和/或血小板減少。
2)脾切除禁忌症：骨髓造血嚴重低下。此外，切脾術後Plt可能繼發增加，也可致肝臟迅速腫大伴有疼痛，亦必須考慮。
脾區放療：低劑量脾區放療(25-50rad/d)，在部分病例可控制脾大所致疼痛及髓外造成血。
免疫調節劑(如a-干擾素300萬u皮下注射，3次/周)或羅鈣全(0.25~0. 5mg/d)
四、 療效標准
好轉：無臨床症狀，脾比原有大小縮小1/2以上，Hb，WBC，Plt達正常范圍。外周血無幼粒紅細胞，骨髓增生正常。
進步：臨床症狀有明顯改善，脾較療前縮小，但不到原來1/2，Hb，W BC，Plt至少1項達正常范圍，外周血幼粒、幼紅細胞較療前減少1/2以上。
無效：未達進步標准者。
病歷摘要
患者女性，18歲，江蘇人。因「頭暈、乏力3個月，間歇性發熱20天」於2001年7月6日入院。
患者入院前3個月無明顯誘因自覺頭暈、乏力，家人發現其面色蒼黃，當時未予重視。20天前開始反復畏寒發熱，體溫波動於38℃～41℃之間，無明顯的咽痛、咳嗽、腹痛、腹瀉及尿頻、尿急、尿痛等表現。當地醫院查外周血象示三系細胞下降：Hb 36g／L