1、白血病和壞血病有區別嗎？如何預防
首先支持原創答案
二者區別大了
白血病是骨髓的問題
造血細胞病版變
白血病很多種
有的權列如不能正常造血。。
列如有的是白細胞過多
而壞血病是缺乏VC
膠原蛋白合成障礙
細胞間隙變大，血管通透性增大。易破裂出血
典型的有易骨折，傷口不易癒合。牙齒易松動
白血病目前還是不太清楚其預防/以知的是
少接觸放射性物質
但是壞血病多吃水果蔬菜。特別是VC
2、敗血症,壞血症，白血病，之間的區別與聯系？
區別：
敗血症：當機體免疫系統功能低下時，局部感染灶的細菌進入血液，並在血液中繁殖。內
壞血症：容維生素C缺乏引起。
白血病：血液細胞的惡性克隆性疾病，俗稱血癌。
聯系：
壞血病和其他兩者無明顯的因果關系。
白血病晚期，免疫功能低下，可以繼發敗血症。
3、維生素C是一種水溶性維生素，它的化學式為C6H8O6，俗稱抗壞血酸，常用於防治白血病造成的血管破裂出血．
（1）因為紫色石蕊遇酸性溶液呈紅色，而它遇維生素C水溶液呈紅色，說明維生素C水溶版液呈酸性．權
（2）維生素C的簡易測定液：澱粉溶液遇碘溶液變成的藍色溶液．
（3）取（1）中濾液放入（2）中維生素C的簡易測定液中，維生素C被氧化和碘被還原都發生了化學變化，所以溶液顏色顯石蕊溶液的紫色．
（4）取（1）中濾液，進行加熱，再放入（2）中維生素C的簡易測定液，溶液仍呈藍色，說明維生素C受熱時易分解．
（5）由以上實驗可知，維生素C在酸性環境中比較穩定，在高溫時易被破壞，因此採用加醋涼拌，才能充分利用黃瓜中豐富的維生素C．
故答為：（1）酸；（2）藍；（3）藍、紫、還原；（4）易分解；（5）加醋涼拌．
4、敗血症,壞血症，白血病，血友病，等 是什麼含義 和區別？
通俗的講，就是：
敗血症：感染造成的
壞血症：缺乏營養或不平衡造成的
白血病：白血球數量遠遠大於正常值造成的
血友病：體內某種凝血因子低於正常值。
5、白血病是壞血症嗎
顯然不是，白血病是血液中白細胞過多導致的，壞血症不是。。。。。。。。。。。。。。
兩個不一樣。。。。。。。。。。。。
6、腳氣病壞血病白血病
A、白化病、色盲、血友病都是由遺傳物質發生改變而引起的疾病，屬於遺傳病，專A符合題意；
B、壞血病是因屬為飲食中缺乏維生素C造成的，B不符合題意；
C、腳氣病是缺乏維生素B1造成的，C不符合題意．
D、肺結核是病毒造成的，糖尿病是胰島素缺乏造成的，D不符合題意．
故選：A
7、燉肉出的血沫子是壞血嗎？是氧化後的血？能否進食？跟壞血病血癌有沒有關系
應該是屬於動物肌肉中的血液和一些細胞液吧，在肉加熱之後擠壓出來後混合凝固起來的。吃進去應該也不會有什麼大問題，但是味道總是不好的，跟壞血病什麼的應該沒有什麼關系吧
8、白血病和壞血病有什麼區別？
首先支持原創答案 二者區別大了 白血病是骨髓的問題 造血細胞病變 白血病很多種 有的列如版不能正常權造血。。 列如有的是白細胞過多 而壞血病是缺乏VC 膠原蛋白合成障礙 細胞間隙變大，血管通透性增大。易破裂出血 典型的有易骨折，傷口不易癒合。牙齒易松動 白血病目前還是不太清楚其預防/以知的是 少接觸放射性物質 但是壞血病多吃水果蔬菜。特別是VC
9、敗血病、壞血症、血友病分別是什麼
壞血症——人體缺乏維生素C引起的，表現是毛細血管脆性增加，牙齦腫脹、出血、萎縮，常有鼻出血、月經過多以及便血；還可導致骨鈣化不正常及傷口癒合緩慢等。這些都是由於缺乏維生素C使體內的膠原蛋白不能正常形成有關。 白血病——白血病就是人們常說的血癌，是人體造血組織（骨髓）和肝脾淋巴結被白血病細胞所侵潤，致使骨髓造血抑制，不能生成正常紅細胞、血小板和白細胞、引起貧血、出血、感染以及淋巴結和肝脾腫大的一種疾病。症狀——膚色蒼白。皮膚出現粉紅或紫紅色斑。皮膚很容易瘀青，無精打采，頸部、腋下和腹股溝部淋巴結腫脹。發燒，四肢的骨骼和關節疼痛。牙齦出血。 病因——人類白血病的確切病因至今未明。許多因素被認為和白血病的發病有關。病毒可能是主要的因素。此外，尚有遺傳因素、放射、化學毒物或葯物等因素。
某些染色體的異常與白血病的發生有直接關系，染色體的斷裂和易位可使癌基因的位置發生移動和被激活，染色體內基因結構的改變可直接引起細胞發生突變，免疫功能的降低則有利於白血病的發病。
（1）病毒
早已證實C型RNA腫瘤病毒或稱逆轉錄病毒是哺乳類動物如小鼠、貓、牛、綿羊和靈長類動物自發性白血病的病因。這種病毒能通過內生的逆轉錄酶按照RNA順序合成DNA的復製品，即前病毒，當其插入宿主的染色體DNA中後可誘發惡變。
腫瘤病毒攜帶有病毒源瘤基因（v-onc），大多數脊椎動物（包括人的細胞）基因體內有與v-onc同源的基因稱源瘤基因。v-onc被整合入宿主細胞的基因體內後可使鄰近的基因發生惡變。逆轉錄病毒的感染也可致源瘤基因激活，成為惡性轉變的基因，導致靶細胞惡變。進入體內的病毒基因即使不含有v-onc，如果改變了基因的正常功能，也有可能引起白血病。
人類白血病的病毒病因研究已有數十年歷史，但至今只有成人T細胞白血病肯定是由病毒引起的。
（2）遺傳因素
遺傳因素和某些白血病發病有關。白血病患者中有白血病家族史者佔8.1％，而對照組僅0.5％。近親結婚人群急性淋巴細胞白血病的發病率比期望值30倍。某些染色體有畸變、斷裂的遺傳性疾患常伴有較高的白血病發病率，如Down綜合征、先天性血管擴張紅斑症（Bloom綜合征）和Fanconi貧血等。
兒童急性淋巴細胞白血病患者50％有一種特殊掌紋，稱為Sydney線。白血病和HLA抗原型別有某種聯系，如急性淋巴細胞白血病常伴HLA-A2和A9等。都說明遺傳因素和白血病的發病有某種聯系，但對大多數白血病而言，白血病畢竟不是遺傳性疾病。
（3）放射因素
電離輻射有致白血病作用，其作用與放射劑量大小及輻射部位有關。一次較大劑量（1～9Gy）或多次小劑量均有致白血病作用。
全身和放射野較大的照射，特別是骨髓受到照射，可導致骨髓以致和免疫以致，照射後數月仍可觀察到染色體的斷裂和重組。放射線能導致雙股DNA可逆性斷裂，從而使細胞內致瘤病毒復制和排出。放射可誘發急、慢性非淋巴細胞白血病和慢性粒細胞白血病，但未見慢性淋巴細胞白血病，並且發病前常有一段骨髓抑制期，其潛伏期約為2～16年。
（4）化學因素
苯的致白血病作用比較肯定。苯致急性白血病以急性粒細胞白血病和紅白血病為主。烷化劑和細胞毒葯物可致繼發性白血病也較肯定，多數繼發性白血病是發生在原有淋巴系統惡性腫瘤和易產生免疫缺陷的惡性腫瘤經長期烷化劑治療後發生，乳腺癌、卵巢癌和肺癌化療後也易發生繼發性白血病。 敗血症——敗血症是致病菌或條件致病菌侵入血循環中生長繁殖，產生毒素和其他代謝產物所引起的急性全身性感染，臨床上以寒戰、高熱、皮疹、關節痛及肝脾腫大為特徵，部分可有感染性休克和遷徙性病灶。症狀—— 1．原發炎症：各種病原菌所引起的原發炎症與其在人體的分布部位有關。原發炎症的特點是局部的紅、腫、熱、痛和功能障礙。 2．毒血症症狀：起病多急驟。常有寒戰、高熱、發熱多為弛張熱及或間歇熱，亦可呈稽留熱、不規則熱及雙峰熱，後者多系革蘭陰性桿菌敗血症所致。發熱同時伴有不同程度的毒血症症狀，如頭痛、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛、周身不適、肌肉及關節疼痛等。 3．皮疹：見於部分患者，以瘀點最為多見，多分布於軀干、四肢、眼結膜、口腔粘膜等處，為數不多。 4．關節症狀：可出現大關節紅、腫、熱、痛和活動受限，甚至並發關節腔積液、積膿，多見於革蘭陽性球菌、腦膜炎球菌、產鹼桿菌等敗血症的病程中。 5．感染性休克：約見於1/5～1/3敗血症患者，表現為煩燥不安，脈搏細速，四肢厥冷，皮膚花斑，尿量減少及血壓下降等，且可發生DIC，系嚴重毒血症所致。 6．肝脾腫大：一般僅輕度腫大。 病因——一、人體因素： ①當皮膚粘膜有破損或發生化膿性炎症時，細菌則容易侵入體內。 ②人體的免疫反應可分為非特異性免疫反應及特異性免疫反應兩種，後者又可分為細胞免疫與體液免疫兩方面。當機體免疫功能下降時，不能充分發揮其吞噬殺滅細菌的作用，即使入侵的細菌量較少，致病力不強也能引起敗血症。 ③條件致病菌所引起的醫源性感染也逐漸增多。二、細菌因素： 主要與病原菌的毒力和數量有關。毒力強或數量多的致病菌進入機體，引起敗血症的可能性較大。 血友病——1、血友病簡介:血友病是一種遺傳性出血性疾病。發病原因是由於患者的血液中先天缺乏某種因子，根據缺乏因子的不同分為三種類型：血友病甲（缺乏凝血因子Ⅲ，又稱血友病A）、血友病乙（缺乏凝血因子Ⅸ，又稱血友病B）和血友病丙（缺乏凝血因子Ⅺ）。血友病甲和血友病乙均屬X性聯隱性遺傳，一般由女性傳遞，男性發病。血友病丙較少見，為常染色體不完全隱性遺傳，男女均可發病。通常所說的血友病是指血友病甲。
2、 血友病(hemophilia)是一組遺傳性凝血功能障礙的出血性疾病，包括：①血友病甲：即因子Ⅷ(又稱抗血友病球蛋白，AHG)缺乏症；②血友病乙：即因子Ⅸ(又稱血漿凝血活酶成分，PTC)缺乏症：③血友病丙：即因子Ⅺ(又稱血漿凝血活酶前質，PTA)缺乏症。這一組疾病並不罕見，其發病率為5～10/10萬，以血友病甲較為常見。其共同特點為終身輕微損傷後有長時間出血的傾向。
[病因] 血友病甲和乙均為X連鎖隱性遺傳，男性發病，女性傳遞。血友病丙為常染色體顯性或不完全性隱性遺傳，男女均可發病或傳遞疾病。因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ缺乏均可使凝血過程的第一階段中的凝血活酶生成減少，而引起血液 凝固障礙，導致出血傾向。因子Ⅷ是一種大分子復台物：即由小分子量的具凝血活性的Ⅷ：C和大分子量的血管性假性血友病日子(vOn Wiliehrand Factor；VWF)所組成，其中Ⅷ：C的含量很低，僅占因子Ⅷ復合物的1%。Ⅷ:C是一種水溶性球蛋白，80%由肝合成，餘20%由脾、腎和單核-巨噬細胞等合成，其活性易被破壞，在37℃儲存24小時後可喪失50%。血友病甲患者Ⅷ:C減低或缺乏的機理尚未明了。VWF為因子Ⅷ的載體，它具有使血小板粘附於血管壁的功能，當VWF缺乏時，則可引起出血和因子Ⅷ缺乏。
因子Ⅸ是一種由肝合成的糖蛋白，在其合成過程中需要維生素K的參與。因子Ⅺ也是在肝內合成，在體外儲存時其活性穩定，故給本病患者輸適量儲存血即可補充因子Ⅺ。
臨床表現 出血症狀是本組疾病的主要表現，終生於輕微損傷或小手術後有長時間出血傾向，但血友病丙的出血症狀一般較輕。
血友病甲和乙可在新生兒期發病，但大多在2歲時發病。前者出血程度的輕重與其血漿中的Ⅷ:C活性高低有關：活性為0～1%者為重型，患者自幼年起即有自發性出血、反復關節出血或深部組織(肌肉、內臟)出血，並常導致關節畸形；2%～5%者為中型，患者於輕微損傷後嚴重出血，自發性出血和關節出血較少見；6%～20%者為輕型，患者於輕微損傷或手術後出血時間延長，但無自發性出血或關節出血；20%～50%為亞臨床類型，僅於嚴重外傷或手術後有滲血現象。
血友病乙型的出血症狀及輕重分型與血友甲相似，因子Ⅸ活性少於2%者為重型，很罕見；絕大多數患者為輕型。因此，本病的出血症狀大多較輕。
血友病丙較為少見，雜合子患兒無出血症狀，只有純合子者才有出血傾向。出血多發 生於外傷或手術後，自發性出血少見。患者的出血程度與因子Ⅺ的活性高低並不相關，有些患者的因子Ⅺ活性僅為1%，但出血症狀不嚴重；而有些患者的因子Ⅺ活性雖為20%，卻可有嚴重出血。本病患者常合並Ⅴ、Ⅶ等其他因子缺乏。