1、淋巴癌是怎麼引起的
淋巴癌是如今很多人都在承受的一個痛苦的事情，對於導致淋巴癌的原因也是都想知道的，下面就介紹一下導致淋巴癌的原因。
一、免疫因素惡性淋巴瘤是免疫系統惡性腫瘤，免疫缺陷是惡性淋巴瘤的重要原因之一。正常情況下，人體的免疫系統具有免疫監視功能，對體內發生突變或癌變的細胞能起到清除的作用。免疫缺陷病人容易發生機會感染，特別是病毒感染。
二、化學病因化學致癌物的種類中的烷化劑、多環芳烴類化合物、芳香胺類化合物與惡性淋巴瘤的發病有一定的聯系。化學葯物引起惡性淋巴瘤的發生也不很少見，如環磷醯胺、甲基苄肼、左旋苯丙氨酸氮芥引起惡性淋巴瘤均有報道。在農業生產中，隨著農葯及化肥的應用，在農村人口中惡性淋巴瘤的發病率和死亡率不斷地增加。
三、物理病因淋巴瘤的發病率不僅與吸收輻射的劑量有關，還與受輻射時的年齡有關，25歲以下受輻射的人群，淋巴瘤的發病率比其他人群高。醫用輻射對人類腫瘤的發病影響越來越受到重視，尤其是大劑量輻射對人類淋巴瘤的發生有促進作用。
四、遺傳因素遺傳因素與惡性淋巴瘤的病因相關有許多方面的報道，有時可見明顯的家族聚集性，如兄弟姐妹可先後或同時患惡性淋巴瘤。
五、病毒病因病毒是腫瘤病因學研究的一個重要方向，就目前研究的狀況來看，與惡性淋巴瘤關系比較密切的病毒有EB病毒、人類嗜T淋巴細胞病毒、人類嗜B淋巴細胞病毒。
2、真性紅細胞增多症的治療方法有哪些？
【常規治療】
PV常常維持在多血症期達數年之久，此後進入「耗竭」期。
1、多血症期
多血症期哈的治療目的是通過減少血細胞以改善症狀，降低栓塞和出血並發症。有些患者通過周期性靜脈放血而使紅細胞計數和紅細胞壓積得到控制，而血小板和白細胞數需通過給予骨髓抑制性葯物方可得到控制，大部分患者需同時進行上述兩種治療。PV常用治療手段的優缺點見下表：
PV不同治療方法的優、缺點
治療方法優點缺點
靜脈放血操作簡單;風險低不能控制血小板增多和白細胞增多
羥基脲可控制白細胞增多和血小板增多，導致白血病發生風險率低需維持治療
馬利蘭給葯簡單;緩解期長超量可致長期骨髓抑制;有致白血病發生的可能;有肺和皮膚遠期毒性
32P可使血小板增多和白細胞增多獲長期控制昂貴，給葯相對來說不方便;中度致白血病發生風險
瘤可寧服用方便;可使血小板增多和白細胞增多獲得很好的控制高風險致白血病發生
(1)靜脈放血一般來說，間隔2～4天靜脈放血450～500ml，可使紅細胞壓積(HCT)降致正常或接近正常值，HCT大於64%的患者放血間隔期應更短，體重低於50kg的患者每次放血量應減少，對於有心血管疾患的患者放血應採用少量多次的原則。靜脈放血可使諸如頭痛等症狀得到改善，但不能降低血小板和白細胞數，對皮膚瘙癢和痛風等症狀亦無效。對於年齡小於50歲且無栓塞病史患者可採用該方法。
(2)骨髓抑制葯物治療PV採用骨髓抑制葯物治療的適應證有：①血小板計數高於800X109-1000X109/L;②有栓塞和出血並發症;③靜脈放血治療需求每月超過一次;④嚴重皮膚瘙癢。
常用葯物有：
①羥基脲：需維持給葯，聯合靜脈放血治療可降低栓塞並發症。
②馬利蘭：每天給予2～4mg，幾周後常可使白細胞計數下降至正常，停葯後血細胞計數維持正常幾個月至幾年不等，在一大系列研究中示馬利蘭治療患者中佗首次緩解期為4年。由於超量給葯可致嚴重骨髓抑制，因此，每天用量不宜超過4mg。
③32P：靜脈給予32P2～4mCi後常可使疾病得到很好的控制，間隔6～8周後可依首劑療效再次給予。32P治療最大的副作用是高風險發生治療相關性白細胞/骨髓增生異常綜合征及腫瘤，32P治療患者10年時白血病/骨髓增生異常綜合征風險率為10%，腫瘤發生風險率為15%，20午時白血病/MDs發生風險率可增高至30%。
④干擾素：最近研究表明IFN是治療PV的有效葯物。用葯6～12個月後，70%患者的紅細胞容積可獲控制，約20%的患者獲部分緩解，10%無效。用葯量為9×106～25×106U/周，分3次皮下注射，此外，尚可使血小板計數、皮膚瘙癢和脾腫大得到顯著改善。
⑤雙溴丙哌素：主要用於合並有血栓和出血的持續血小板增多的PV患者，有效率約為70%，起始劑量為0.5～lmg，PO，4次/天，維持量為2.5mg/d，起效時間為17～25天。由於本葯可以通過胎盤，因此孕婦禁用，該葯對控制紅細胞增多和PV相關的全身症狀無效。
⑥其他：高三尖杉酯鹼、甲異靛、活血化瘀中葯等對部分患者亦有效。
(3)對症處理皮膚瘙癢採用靜脈放血/骨髓抑制葯物常無效，由於洗澡可使之加重，因此，可告誡患者減少洗澡次數，採用補骨脂素和紫外線照射可使皮膚瘙癢得到緩解，阿司匹林和塞庚定亦有效，但抗組胺葯物無效。由於栓塞是PV患者死亡的主要原因，因此，可給予阿司匹林和潘生丁口服預防。
(4)治療方案的選擇由於馬利蘭、32P治療有致白血病高風險，因此應首先選用靜脈放血+小劑量阿司匹林(40mg/d)，但有出血病史或血小板顯著增高(≥1000X109/L)及獲得性VWD者禁用，維持HCT低於45%;如果患者出現栓塞或出血、全身症狀、難治性嚴重皮膚瘙癢、疼痛性脾腫大，則改用rh-IFN-a，300萬U，每周3次;當患者HCT控制不理想或不能耐受干擾素，開始用羥基脲治療，30mg/kg，口服，1周後改為5～20nw/kg，如果HCT仍大於47%，則輔助以靜脈放血，如果HCT仍控制不理想，則改用馬利蘭，4～6mg/d，連用4～8周，待血小板低於300x109/L幾或血細胞計數正常後停葯，而病人復發後可再次重復該方案;用馬利蘭治療的患者如出現持續性血小板增高並反復出現血栓，脾區疼痛，則可改用32P，最後選擇脾切除+持續系統給葯治療。
2、終末期
此期患者可出現貧血，顯著骨髓纖維化和顯著的脾腫大，血小板計數可增高、正常或減少，白細胞計數可顯著增高伴外周血中出現幼稚粒細胞。由於脾照射無效，採用馬利蘭、羥基尿化療可使血小板計數顯著減少，因此周期性輸血治療就成了唯一的治療方法。
【預後】
PV是一種慢性病，確診後生存期一般為10~20年。
PVSG研究發現單獨靜脈放血患者的中位生存期為13.9年;32P治療患者為11.8年，瘤可寧治療患者為8.9年。約31%的患者死於栓塞，19%的患者死於白血病，15%患者死於其他腫瘤，5%的患者死於出血或終末期。
(一)治療
抑制骨髓紅系細胞異常增生、降低血容量、減少血黏度、消除紅細胞增多所致的各種症狀和體征、減少血栓栓塞及出血性並發症、提高生活質量並延長生存期是治療PV的目標。
1.靜脈放血每周靜脈放血2～3次，每次400ml，直至HCT正常。此種治療手段常可迅速緩解症狀及降低紅細胞容量，但不能使升高的白細胞和血小板下降也不能緩解頑固的皮膚瘙癢及痛風發作。有心、腦血管病或有血栓史者，放血宜慎重，每次以250ml為好，每周至多2次，目標為HCT維持於42%～45%。為防止血栓形成，放血後可靜脈輸注右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)500ml。反復放血者可致缺鐵，需適當補充之。
我國由於傳統習慣的原因，放血療法始終難以廣泛開展，尤其是每周均需放血更不易被接受。因此，做好宣傳解釋工作是放血療法的重要組成部分。尤其應強調其發生白血病轉化(僅1.5%)及繼發實體瘤的比例最低，以及不良反應最少，且中數生存期和其他療法相近，為12.6年。但單獨放血療法者前3年的血栓栓塞性並發症發生率較高，此後伴發骨髓纖維化者也較多。必須強調，即使單獨放血治療者，其發生白血病轉化較其他療法為低，但仍明顯高於相匹配的正常人群。目前較一致的看法是，病情穩定的年輕患者較適合行放血治療，並輔以低劑量阿司匹林治療。
2.骨髓抑制性治療
(1)放射性核素治療：32P使用最多，其通過釋放β射線阻止骨髓造血細胞的核分裂，從而抑製造血。經首劑靜脈注射2～3mci/m2後，多數病例在4～8周內血象恢復正常。如3個月後血象未能糾正者，可第2次給葯，劑量宜增加25%。少數患者需第3次給葯，但1年內總劑量不應>15mci。32P也可口服給葯，但劑量應增加25%，分2次，間隔1周給予。32P治療的緩解率可達75%～85%，療效可持續半年至數年，並可降低血栓栓塞性並發症發生率。其缺點為，如劑量掌握不當，過大可造成骨髓抑制。其次為治療後急性白血病及實體瘤的發生率明顯高於靜脈放血者，尤其是遠期急性白血病的發生率高達10.3%。如32P治療後再並用化療者，急性白血病的發生率更高。鑒於上述原因，目前32P主要用於老年患者。32P治療者的中數生存期為10.9年。
(2)化學葯物治療：
①羥基脲(Hydroxyurea，HU)：HU在歐美應用最普遍，劑量為1.5～2g/d，幾周內血象可達正常范圍，再以0.5～1.0g/d維持。HU療效短暫，停葯後常迅速反跳，故需持續用葯。一旦發生骨髓抑制，在停葯後數天至數周即可恢復。長期HU治療者，5.4%發生急性白血病，雖然仍高於靜脈放血者，但安全性相對較好。HU發生骨髓纖維化及死亡率和靜脈放血者相似，而血栓栓塞性並發症則明顯降低，僅6%。
②烷化劑：白消安(Busulfan，myeleukon)在國內應用最多，劑量為4～6mg/d。通常用葯1月左右才能控制血象，但作用持續時間明顯長於HU，因此可間斷給葯。部分病例停葯後數月，甚至數年血象仍維持基本正常，中數緩解期可達4年。間斷用葯可減低遠期急性白血病的發生率，有報道僅2%。另一烷化劑苯丁酸氮芥(Chlorambucil，CBl348)作用較白消安弱而慢，中數生存期為9.1年。其急性白血病的轉化達17%，另有3.5%的患者並發大細胞淋巴瘤，故目前已較少應用。
③三尖杉鹼類：為我國首創的抗白血病葯物，對急、慢性髓細胞白血病均有效，20世紀80年代應用於PV後發現有較好的療效。此類葯物包括三尖杉鹼和高三尖杉酯鹼，劑量均為2mg/d，靜脈滴注或肌內注射，10～14天為1療程。一般在停葯後1～2個月血象降至正常，療效大多維持3～6個月，少數可維持1年以上。復發後再次用葯通常仍有效。按上述劑量及療程用葯，絕大多數患者不發生骨髓抑制，心臟毒性也少見。遠期是否會促使轉化為白血病，尚無確切資料。另有報告，採用每天2～4mg靜脈滴注，連續或間歇用至紅細胞及血紅蛋白正常，可延長緩解期達10個月以上，但部分病人可伴白細胞和(或)血小板減少。
3.本病伴發的瘙癢治療困難。可用抗組胺葯物如鹽酸賽庚啶單獨或與西咪替丁聯合應用。其他如阿司匹林和PUVA亦可應用。
4.其他治療近年有報道應用基因重組的干擾素α(IFN-α)治療PV，已取得一定療效。其抑制異常克隆的造血祖細胞及骨髓成纖維細胞的增殖，拮抗血小板衍生生長因子(PDGF)及轉移生長因子(TGF-β)，以減輕骨髓纖維化。由於IFNα起效慢，故宜在應用其他治療，待血象明顯好轉後再用，作為長期維持治療。IFNα的劑量為300萬～500萬U/次,每周3次，療程至少6～12個月。單用IFNα的反應率為60%。有報道低劑量阿司匹林(50mg/d)即可使血栓素A2的產生減少80%以上，故推薦長期應用，尤其適用於單獨靜脈放血治療者，以減少血栓栓塞性並發症。但有應用後引起出血的報道，而反映血小板功能的實驗室檢測方法並不能預報出血的危險。因此，建議用250mg/d以下的劑量，以往有出血史者禁用。
各種抗組胺葯物對PV患者的頑固性瘙癢效果欠佳，已有報道IFNα有一定效果，但起效較慢。骨髓抑制性治療控制血象後，才能獲緩解。PV晚期合並骨髓纖維化(有人稱之為PV的衰竭期)，患者常有巨脾、貧血、白細胞、血小板減少，處理十分困難。脾區放療已證實無效，脾切除至少可取得暫時的緩解。由於手術並發症多，病死率高達25%，應謹慎進行，並術前做好充分的准備。重度貧血者常需定期輸血，也可使用雄性激素。缺鐵時補充鐵劑宜慎重，因可促使紅細胞短期迅速增加而加重病情。
PV患者因並發外科疾病的手術，包括拔牙，術後並發症高達47%，其中大多為出血，或血栓性並發症，風險較大。故主張術前先行放血及血細胞置換，待血象明顯好轉後再手術。
(二)預後
PV大多發展緩慢，未經治療者的中數壽命為1.5年，但經各種治療後，中數生存期可達10～15年。
PV在病程中可發生各種轉化，北京協和醫院隨訪病程3年以上的PV90例，在病程中10例轉化為其他的骨髓增殖性疾病和(或)急性白血病，轉化率為16.7%。部分病例可有多種轉化，如先轉為血小板增多症(此時紅細胞數及容量均正常)，後再轉化為骨髓纖維化，最終轉為急性白血病。此外，個別病例可轉化為慢性淋巴細胞白血病。文獻中較多作者提出，PV轉化為骨髓纖維化後，20%～50%將進展為急性白血病，其中絕大多數為急性髓性白血病。PV可直接轉化為急性白血病，也可經骨髓增生異常綜合征(MDS)階段再轉化為急性白血病，二者均各佔50%。一旦轉化為急性白血病，各種治療效果均差，通常在數月內死亡。
PV的首位死因是血栓栓塞性並發症，佔30%～40%，其中心肌梗死佔50%、腦卒中佔31.5%、靜脈血栓佔18.5%。其他依次為急性白血病(19%)、實體瘤(5%)、出血(5%)。餘下的病例死於晚期骨髓衰竭(包括骨髓纖維化)，其中大多數因中性粒細胞缺乏，死於感染，另為血小板減少，死於內臟出血。
3、白血病的最佳治療方案？
首先聲明，以下內容摘錄自 藍冰檸 的回答
一、化療
1946年6月國外第1例化療葯物治療白血病獲得緩解，開辟了白血病治療的新紀元。70年代後聯合化療、維持、鞏固治療等策略逐漸完善，近年來隨著新的抗白血病葯物的應用，白血病的治療療效有了長足的進步，最新研究結果表明，兒童ALL完全緩解（CR）率已達85%-95%。5年無病存活≥50%-70%。成人ALL的CR率接近75%-85%。5年無病存活期≥40%-50%，成人急性髓性白血病的CR率65%-85%。60歲以下長期無病存活可達40%-50%。隨著白血病治療研究的進展，療效還在不斷提高。為根治白血病帶來了希望。為達此目的，必須根據每個病人的不同特點，綜合現代化治療手段，充分認識到白血病的治療是一個整體，特別要分析、認識每例病人自身的特點，如年齡、性別、白血病類型、血液學特徵、細胞遺傳學和分子生物學特徵、白血病細胞的細胞動力學等。在此基礎上為病人設計最佳的治療方案，合理利用現代化治療手段，如化療、造血幹細胞移植、生物及基因治療、中西醫結合治療等多種手段互相配合、相互協調，最大可能的避免各種毒副作用。殺滅白血病細胞，使病人達到長期存活乃至治癒的目的。
化療一般分為誘導緩解治療（白血病初治為達CR所進行的化療）；鞏固治療（CR後採用類似誘導治療方案所進行的化療）；維持治療（是指用比誘導化療強度更弱，而且骨髓抑制較輕的化療）；強化治療（是指比誘導治療方案更強的方案進行的化療）分早期強化和晚期強化。
化療的重要原則是早期、足量、聯合、個體化治療。化療劑量和強度的增加是白血病人CR率和長期存活率提高的主要因素之一。當白血病人CR時骨髓形態學分類白血病細胞雖然<5%，但機體內的白血病細胞總數仍可高達106-9，如不盡早進行CR後的早期強化，白血病細胞會很快增殖、生長、導致復發並產生耐葯性，故白血病人應盡早進行足量有效的CR後治療。
80年代以來白血病的化療多採取聯合化療、聯合化療注重細胞周期和序貫用葯，一般選擇作用於不同細胞周期，並可相互促進、加強殺滅白血病細胞能力但毒付作用不同或能互相減輕毒副作用及相對選擇性殺滅白血病細胞的多種葯物聯合化療。
白血病化療的個體化原則是白血病治療研究的需要發展，其原則強調四個方面①對不同的白血病類型應選擇不同的化療方案，對ALL應選擇和AML不同的葯物、劑量、療程。②對具有不同預後因素的白血病個體其治療方案應有所側重和不同，如對T-ALL和B-ALL除常規方案治療外，加用CTX或MTX及Ara-C可明顯改善其CR率和生存期。③病人化療前的健康狀況亦是化療個體化要考慮的問題。對肝腎心臟功能不全者化療葯物應減量。④嚴密觀察化療中病人的血象骨髓像變化、區別不同情況及時增加或減少化療劑量。
白血病化療失敗的原因：化療失敗主要是化療期內因感染和出血引起早期死亡，或白血病細胞耐葯而無效果。一般失敗有以下幾種情況：①白血病細胞完全耐葯，表現為化療後骨髓增生抑制但白血病細胞不減少；②白血病細胞部分耐葯，表現為化療後白血病細胞部分減少，但不理想而隨之白血病細胞又再增生；③骨髓增生不良，化療後四周骨髓造血未恢復；④骨髓增生不良並在四周內死亡；⑤化療中因出血、感染等不能控制早期死亡；⑥化療後CR但髓外白血病存在。尚有少數病人，化療後白血病細胞迅速減少，骨髓、血象亦迅速抑制，但不久白血病細胞及WBC再度快速倍增，病情迅速惡化，此類病人處理困難、預後差、缺乏有效治療方法。
二、中西醫結合治療
中西醫結合治療，能取長補短，中醫中葯能彌補西醫化療不分敵我一味殺的不足，又能解決對化療葯耐葯的問題，同時一些低增生性白血病，本來白血胞、血小板很低，經不住強力的化療葯，可用中醫中葯來治療，既避免了西葯的毒副作用，又能緩解病情，中西醫結合治療有以下形式。
1．單純中醫中葯治療，適用於低增生性的白血病，不能耐受化療，可用中葯。再是患病之初始終未用化療葯，尚未產生耐葯性者，可用中醫中葯，中醫葯治療適於幼稚細胞不是很高的患者。堅持每日服葯，經過一段時間（一般在3-4個月）可達到CR。我院治療本病，提出"細胞逆轉法"治療白血病的新方法，"細胞逆轉"雷同於西醫的誘導分化。其內容是以祛瘀，清血、扶正、解毒一系列葯物組合，有效地控制白血病細胞的增長，逐漸使之轉化分解，同時殺死部分白血病細胞，再是通過調節人體免疫、提高人體新陳代謝、使毒素排出體外。通過如上對人體整體調節和針對性、綜合性作用，達到治癒白血病的目的。傳統中醫給我們治療白血病帶來了曙光。我們在此方面將進行更深入的研究，尋找更安全有效治療白血病的方法。
2．中西葯結合，即化療期後配合扶正中葯。以升提白細胞、血小板、增強人體的免疫機能及抗感染。止血的功能，在化療緩解期仍可使用中醫葯，一是促進人體的恢復，二是鞏固化療的效果，延緩下一次化療時間。
三、生物調節劑治療
隨著免疫學和基因技術的發展生物調節劑治療已被用於臨床，其中白介素Ⅱ、多種造血刺激因子如GM-CSF、G-CSF、M-GCSF紅細胞生成素，腫痛壞死因子，干擾素等，經臨床驗證，白介素Ⅱ，LAK細胞等對白血病有一定療效，G-CSF、GM-CSF等用於化療後骨髓抑制病人，可明顯縮短骨髓和血象的抑制，加速緩解並減少並發症的發生。
四、基因治療
基因治療就是向靶細胞（組織）導入外源基因，以糾正補償或抑制某些異常或缺陷基因，從而達到治療目的。其治療方式可分成四類：①基因補償：把有正常功能基因轉入靶細胞以補償缺失或失活。②基因糾正：消除原葯異常基因，以外源基因取代之。③基因代償：外源正常基因表達水平超過原葯的異常基因表達水平。④反義技術：用人工合成或生物體合成的特定互補的DNA或RNA片段或其化學修飾產物抑制或封閉異常或缺失的基因表達。
基因治療白血病作為一個新的方法正逐步從理論研究向臨床試驗過渡，在美國已通過Ⅱ期臨床試驗階段，目前基因治療主要是應用反義寡核基酸封閉原癌基因的研究。反義技術因不需改變基因結構能對目的基本及其產物進行治療。故是基因治療方法中最簡單明了的手段。CML是目前應用反義核酸技術研究最多的白血病，通過現有技術的改進，使用遞轉殺病毒公導包括BCR/ABL融合基因在內的多種反義DNA/RNA和輔助基因系統，有望不久CML基因治療取得突破。
五、骨髓移植（BMT）
1．異基因骨髓移植（Allo-BMT），是對病人進行超大劑量放療，化療預處理後，將健康骨髓中的造血幹細胞植入病人體內，使其造血及免疫功能獲得重建的治療方法。
採用骨髓治療疾病始於1891年Brown-Sequard給病人口服骨髓治療貧血，1939年Osgood首次靜脈輸注骨髓，1951年Lorenz等首次成功進行了骨髓移植試驗，20世紀70年代來內HLA組織配型技術的發展，移植免疫學等基礎醫學研究的深入，使BMT的臨床應用得到了迅速發展，世界各地相繼建立了一批BTM中心。我國的BMT也有了長足的進步，近幾年來我國異基因BMT病例已達300多例，療效也基本達到了國際同等水平。
以上僅供參考，具體還要咨詢醫生最妥當
4、克羅思病吃什麼葯能緩解腹痛
克羅恩病是一種病因尚不清楚的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。病變多見於末段回腸和鄰近結腸，但從口腔至肛門各段消化道均可受累，呈階段性或跳躍式分布。臨床上以腹痛、腹瀉、腹塊、瘺管形成和腸梗阻為特點，可伴有發熱、營養障礙等全身表現以及關節、皮膚、眼、口腔粘膜、肝等腸外損害。本病有終生復發傾向，重症患者遷延不愈，預後不良。發病年齡多在15-30歲，但首次發作可出現在任何年齡組，男女患病率近似。本並在歐美多見，且有增多趨勢。我國本病發病率不高，但並非罕見。
【病理】病變同時累及回腸末端與鄰近右側結腸者為最多見，略超過半數；只涉及小腸者占其次，主要在於回
腸，少數見於空腸；局限在結腸者約佔20，以右半結腸為多見。病變可同時涉及闌尾、直腸、肛門。病變在口腔、食管、胃、十二指腸者少見。大體形態上，克羅恩病特點為：①病變呈階段性或跳躍性，而不呈連續性；②粘膜潰瘍的特點：早期呈鵝口瘡樣潰瘍；隨後潰瘍增大，形成縱性潰瘍和裂隙潰瘍，將粘膜分割呈鵝卵石樣外觀；③病變累及腸壁全層，腸壁增厚變硬，腸腔狹窄。組織學上，克羅恩病的特點為：①非乾酪壞死性肉芽腫，由類上皮細胞和多核巨細胞構成，可發生在腸壁各層和局部淋巴結；②裂隙潰瘍，成縫隙狀，可深達粘膜下層甚至肌層；③腸壁各層炎症，伴充血、淋巴水腫 、管擴張、淋巴組織增生和纖維組織增生。腸壁全層病變至腸腔狹窄可發生腸梗阻。潰瘍性穿孔引起的局部膿腫，或穿透至其他腸段、器官、腹壁，形成內瘺或外瘺。腸壁漿膜纖維素滲出、慢性穿孔均可引起腸粘連。
【臨床表現】起病大多隱匿、緩漸，從發病至確診往往需數月至數年。病程呈慢性，長短不等的活動期與緩解期交替，有終生復發傾向。少數急性起病，可表現為急腹症，酷似急性闌尾炎或急性腸梗阻。本病臨床表現在
不同病例差異較大，與病變性質、部位、病期及並發症有關。消化系統表現 腹痛 為最常見症狀。多位於右下腹或臍周，間歇性發作，常為痙攣性陣痛伴腹鳴。常於進餐後加重，排便或肛門排氣後緩解。腹痛的發生可能與腸內容物通過炎症、狹窄腸段，引起局部腸痙攣有關。腹痛亦可由部分或完全性腸梗阻引起，，此時伴有腸梗阻症狀。出現持續性腹痛和明顯壓痛，提示炎症波及腹膜或腹腔內膿腫形成。全腹劇痛和腹肌緊張，可能系病變腸段急性穿孔所致。腹瀉 亦為本病常見症狀之一主要由病變腸段炎症滲出、蠕動增加及繼發性吸收不良引起。腹瀉先是間歇發作，病程後期可轉為持續性。糞便多為糊狀，一般無膿血和粘液。病變涉及下段結腸或
肛門直腸者，可有粘液血便及里急後重。腹部包塊 約件於10-20患者，由於腸粘連、腸壁增厚、腸系膜淋巴結腫大、內瘺或局部膿腫形成所致。多位於右下腹與臍周。固定的腹塊提示有粘連，多已有內瘺形成。瘺管形成 因透壁性炎性病變穿透腸壁全層至腸外組織或器官而成。瘺管形成是克羅恩病的臨床特徵之一，往往作為與潰瘍性結腸炎鑒別的依據。瘺分內瘺和外瘺，前者可通向其他腸段、腸系膜、膀胱、輸尿管、陰道、腹膜後等處，後者通向腹壁或肛周皮膚。腸段之間內瘺形成可致腹瀉加重及營養不良。腸瘺通向的組織與器官因糞便污染可致繼發性感染。外瘺或通向膀胱、陰道內瘺均可見糞便與氣體排出。肛門直腸周圍病變 包括肛門直腸周圍瘺管、膿腫形成及肛裂等病變，見於部分患者有結腸受累者較多見。有時這些病變可為本病的首法或突出的臨床表現。全身表現 本病全身表現較多且較明顯，主要有
發熱 為常見的全身表現之一，與腸道炎症活動及繼發感染有關。間歇性低熱或中度熱常見，少數呈馳張高熱伴毒血症。少數患者以發熱為主要症狀，甚至較長時間不明原因發熱之後才出現消化道症狀。營養障礙 由慢性腹瀉、食慾減退及慢性消耗等因素所致。表現為消瘦、貧血、低蛋白血症和維生素缺乏等。青春期前患者常有生長發育遲滯。腸外表現 本病可有全身多個系統損害，因而伴有一系列腸外表現，包括：杵狀指（趾）、關節炎、結節性紅斑、壞疽性膿皮病、口腔粘膜潰瘍、虹膜睫狀體炎、葡萄膜炎、小膽管周圍炎、硬化性膽管炎、慢性活動性肝炎等，澱粉樣變性或血栓栓塞性疾病偶有所見。
【並發症】腸梗阻最常見，其次是腹腔內膿腫，可出現吸收不良綜合征，偶可並發急性穿孔或大量便血。直腸或結腸粘膜受累者可發生癌變。腸外並發症有膽石症，系膽鹽的腸內吸收障礙引起；可有尿路結石，可能與脂肪吸收不良使腸內草酸鹽吸收過多有關。脂肪肝頗常見，與營養不良及毒素作用等因素有關。
【診斷和鑒別診斷】 對中青年患者有慢性反復發作右下腹或臍周痛與腹瀉、腹塊、發熱等表現，X線或（及）結腸鏡檢查發現腸道炎性病變主要在回腸末段與鄰近結腸且呈節段性分布者，應考慮本病的診斷。本病診斷，主要根據臨床表現和X線檢查與結腸鏡檢查所見進行綜合分析，表現典型者可作出臨床診斷（如活檢粘膜固有層見非感染性炎症疾病及腸道腫瘤。鑒別有困難時需靠手術探查獲得病理診斷。WHO 提出的克羅恩病診斷要
病診斷要點 項 目 臨 床 X 線 內 鏡 活 檢 切除標本
非連續性或節段性病變 + + + ，鋪路石樣表現或縱行潰瘍 + + + ，全壁性炎症病變 + 。（腹塊） + 。（狹窄） +。（狹窄） +。非乾酪性肉芽腫 + + 。裂溝、瘺管 + + + 。肛門部病變 + + +
具有上述①②③者為疑診，再加上④⑤⑥三項中任何一項者可確診。有第④項者只要再加上①②③三項
中的任何兩項亦可確診。鑒別診斷：需要與各種腸道感染性或非感染性炎症疾病及腸道腫瘤鑒別。應特別注意，急性發作時與闌尾炎；慢性發作時與腸結核及腸道淋巴瘤；病變單純累及結腸者與潰瘍結腸炎進行鑒別。在我國，與腸結核的鑒別至觀重要。現分述如下：腸結核 腸結核多繼發於開放性肺結核；病變主要涉及回盲部，有時累及鄰近結腸，但不呈節段性分布；瘺管及肛門直腸周圍病變少見；結核菌素試驗陽性等有助與克羅恩病鑒別。對鑒別有困難者，建議先行診斷性抗結核治療。有手術適應症者可行手術探查，病變腸段與腸系膜淋巴結病理組織學檢查發現乾酪壞死性肉芽可獲確診。
小腸惡性淋巴瘤 原發性小腸惡性淋巴瘤可較長時間內局限在小腸，部分患者腫瘤可呈多灶性分布，此 時與克羅恩病鑒別有一定困難。如X線檢查見小腸結腸同時受累、節段性分布、裂隙狀潰瘍、鵝卵石症、瘺管形成等有利於克羅恩病診斷；如X線檢查見一腸段內廣泛侵蝕、呈較大的指壓痕或充盈缺損，B型超聲或CT 檢查腸壁明顯增厚、腹腔淋巴結腫大，多支持小腸惡性淋巴瘤診斷。小腸惡性淋巴瘤一般進展較快。必要時手術探查可獲病理確診。潰瘍性結腸炎 急性闌尾炎 腹瀉少見，常有轉移性右下腹痛，壓痛限於麥氏點，血象白細胞計數增高更為顯著，可資鑒別，但有時需剖腹探查才能明確診斷。其他 如血吸蟲病、慢性細菌性痢疾、阿米巴腸炎、其他感染性腸炎（耶爾森桿菌、空腸彎麴菌、艱難梭狀芽孢桿菌等感染）、出血壞死性腸炎、缺血性腸炎、放射性腸炎、膠原性結腸炎、白塞病、大腸癌以及各種原因引起的腸梗阻，在鑒別診斷中亦需考慮。
【治療】 治療目的是控制病情活動、維持緩解及防治並發症。一般治療 強調飲食調理和營養補充，一般給高營養低渣飲食，適當給予葉酸、維生素B12等多種維生素及微量元素。研究表明應用要素飲食（完全胃腸內營養），在給患者補償營養同時，還能控制病變的活動性，特別適用於局部並發症的小腸克羅恩病。完全胃腸外營養僅用於嚴重營養不良、腸瘺及短腸綜合征者，應用時間不宜太長。葯物治療 氨基水揚酸制劑 柳氮磺吡啶對控制輕、中型患者的活動性有一定療效，但僅適用於病變局限在結腸者。美沙拉嗪能在回腸、結腸定位釋放，現已證明對病變在回腸和結腸均有效，且可作為緩解期的維持治療用葯。糖皮質激素（簡稱激素）是目前控制病情活動最有效的葯物，適用於本病活動期一般主張使用時初量要足、療程偏長。劑量如潑尼松為30-40mg/d、重者可達60mg/d，病情緩解後劑量逐漸減少至停用，並以氨基水揚酸制劑作長程維持治療。雖然使用激素作為維持治療可延長緩解期，但臨床研究證明並不能較少復發，且長期應用不良反應太大，因此不主張應用激素作長維持治療。但有相當部分患者表現為激素依賴，每於減量或停葯而復發，對於長期依賴激素的患者可試加用免疫制劑 （詳見下述），然後逐步過渡到用免疫制劑或氨基水楊酸制劑作維持治療。病情嚴重者可用氫化可的松或地塞米松靜脈給葯，病變局限在左半結腸者可用激素保留灌腸，布地奈德全身不良反應少可選用。免抑抑制劑 今年研究確立了免疫抑制劑在克羅恩病的應用價值。硫唑嘌呤 或巰嘌呤適用於對激素治療效果不佳或對激素依賴的慢性活動病例，加用這類葯物後可逐漸減少激素用量乃至停用。劑量為硫唑嘌呤2mg/(kg.d)或巰嘌呤1.5mg/(kg.d)該類葯顯效時間約需3-6個月，維持用葯一般1-2年。現在認為上述劑量硫唑嘌呤的安全性是可以接受的，嚴重不良反應主要是白細胞減少等骨髓抑製表現。甲氨蝶呤靜脈用葯顯效較硫唑嘌呤或巰嘌呤快，必要時可考慮使用，抗菌葯物 某些抗菌葯物如甲硝唑、喹諾酮類葯物應用於本病有一定療效。甲硝唑對有肛周瘺管療效較好，喹諾酮類葯物對瘺有效。上述葯物單獨應用雖有一定療效，但長期應用不良反應
大，故臨床上一般與其他葯物聯合使用短期應用，以增強療效。其他 抗TNF-α單克隆抗體為促炎性細胞因子的拮抗劑，臨床實驗證明對傳統治療無效的活動性克羅恩病有效，重復治療可取得長期緩解，近年已開始用於臨床，對其療效及安全性尚需大量臨床觀察。其他一些新的免疫調節劑正在臨床研究之中。手術治療 本病具有復發傾向，手術後復發率高，故手術適應證主要是針對並發症，包括完全性腸梗阻、瘺管與膿腫形成、急性穿孔或不能控制的大量出血。應注意，對腸梗阻要區分炎症性活動引起的功能性痙攣與纖維狹窄引起的機械梗阻，前者經禁食、積極內科治療多可緩解而不需手術；對沒有合並膿腫形成的瘺管，積極內科保守治療亦可使其閉合，合並膿腫形成或內科治療失敗的瘺管才是手術指症。手術方式主要是病變腸段切除。手術後復發的預防至今仍是難題，美沙拉嗪或甲硝唑可減少復發，宜術後即予應用並長程維持治療。
【預後】本病可經治療好轉，也可自行緩解。但多數患者反復發作，遷延不愈，其中相當部分患者在其病程中
因出現並發症而手術治療。預後不佳。如有問題我們可以再次的溝通探討 。