骨髓化出來的白血病很准確

1、白血病能換多少次骨髓，是不斷換骨髓，還是一生只能夠換一次？

神人，首先表示同情！

因為我也有親人得了白血病！正化療呢！

換骨髓頂多一次，因為失敗就是死亡，骨髓移植前後准備階段和康復階段都是高危期，任何病菌都能致死！那個過程是九死一生的危險！

所以，能不換還是不換！化療有效果能控制，不會走這步死路的！
現在醫院為了科研，為了創收，半相合和完全不相合的都給你做移植，因為全相合的配型幾乎沒有，只要你肯冒生命危險為科研做貢獻，而且又有錢花，他們何樂而不為呢？
慎重啊，寧可把握一天，別讓醫院糟踐。

2、白血病怎麼治，最好准一點，真的有急用，希望大家幫助我

一、化療 1946年6月國外第1例化療葯物治療白血病獲得緩解，開辟了白血病治療的新紀元。70年代後聯合化療、維持、鞏固治療等策略逐漸完善，近年來隨著新的抗白血病葯物的應用，白血病的治療療效有了長足的進步，最新研究結果表明，兒童ALL完全緩解（CR）率已達85%-95%。5年無病存活≥50%-70%。成人ALL的CR率接近75%-85%。5年無病存活期≥40%-50%，成人急性髓性白血病的CR率65%-85%。60歲以下長期無病存活可達40%-50%。隨著白血病治療研究的進展，療效還在不斷提高。為根治白血病帶來了希望。為達此目的，必須根據每個病人的不同特點，綜合現代化治療手段，充分認識到白血病的治療是一個整體，特別要分析、認識每例病人自身的特點，如年齡、性別、白血病類型、血液學特徵、細胞遺傳學和分子生物學特徵、白血病細胞的細胞動力學等。在此基礎上為病人設計最佳的治療方案，合理利用現代化治療手段，如化療、造血幹細胞移植、生物及基因治療、中西醫結合治療等多種手段互相配合、相互協調，最大可能的避免各種毒副作用。殺滅白血病細胞，使病人達到長期存活乃至治癒的目的。 化療一般分為誘導緩解治療（白血病初治為達CR所進行的化療）；鞏固治療（CR後採用類似誘導治療方案所進行的化療）；維持治療（是指用比誘導化療強度更弱，而且骨髓抑制較輕的化療）；強化治療（是指比誘導治療方案更強的方案進行的化療）分早期強化和晚期強化。 化療的重要原則是早期、足量、聯合、個體化治療。化療劑量和強度的增加是白血病人CR率和長期存活率提高的主要因素之一。當白血病人CR時骨髓形態學分類白血病細胞雖然<5%，但機體內的白血病細胞總數仍可高達106-9，如不盡早進行CR後的早期強化，白血病細胞會很快增殖、生長、導致復發並產生耐葯性，故白血病人應盡早進行足量有效的CR後治療。 80年代以來白血病的化療多採取聯合化療、聯合化療注重細胞周期和序貫用葯，一般選擇作用於不同細胞周期，並可相互促進、加強殺滅白血病細胞能力但毒付作用不同或能互相減輕毒副作用及相對選擇性殺滅白血病細胞的多種葯物聯合化療。 白血病化療的個體化原則是白血病治療研究的需要發展，其原則強調四個方面①對不同的白血病類型應選擇不同的化療方案，對ALL應選擇和AML不同的葯物、劑量、療程。②對具有不同預後因素的白血病個體其治療方案應有所側重和不同，如對T-ALL和B-ALL除常規方案治療外，加用CTX或MTX及Ara-C可明顯改善其CR率和生存期。③病人化療前的健康狀況亦是化療個體化要考慮的問題。對肝腎心臟功能不全者化療葯物應減量。④嚴密觀察化療中病人的血象骨髓像變化、區別不同情況及時增加或減少化療劑量。 白血病化療失敗的原因：化療失敗主要是化療期內因感染和出血引起早期死亡，或白血病細胞耐葯而無效果。一般失敗有以下幾種情況：①白血病細胞完全耐葯，表現為化療後骨髓增生抑制但白血病細胞不減少；②白血病細胞部分耐葯，表現為化療後白血病細胞部分減少，但不理想而隨之白血病細胞又再增生；③骨髓增生不良，化療後四周骨髓造血未恢復；④骨髓增生不良並在四周內死亡；⑤化療中因出血、感染等不能控制早期死亡；⑥化療後CR但髓外白血病存在。尚有少數病人，化療後白血病細胞迅速減少，骨髓、血象亦迅速抑制，但不久白血病細胞及WBC再度快速倍增，病情迅速惡化，此類病人處理困難、預後差、缺乏有效治療方法。 二、中西醫結合治療 中西醫結合治療，能取長補短，中醫中葯能彌補西醫化療不分敵我一味殺的不足，又能解決對化療葯耐葯的問題，同時一些低增生性白血病，本來白血胞、血小板很低，經不住強力的化療葯，可用中醫中葯來治療，既避免了西葯的毒副作用，又能緩解病情，中西醫結合治療有以下形式。 1．單純中醫中葯治療，適用於低增生性的白血病，不能耐受化療，可用中葯。再是患病之初始終未用化療葯，尚未產生耐葯性者，可用中醫中葯，中醫葯治療適於幼稚細胞不是很高的患者。堅持每日服葯，經過一段時間（一般在3-4個月）可達到CR。我院治療本病，提出"細胞逆轉法"治療白血病的新方法，"細胞逆轉"雷同於西醫的誘導分化。其內容是以祛瘀，清血、扶正、解毒一系列葯物組合，有效地控制白血病細胞的增長，逐漸使之轉化分解，同時殺死部分白血病細胞，再是通過調節人體免疫、提高人體新陳代謝、使毒素排出體外。通過如上對人體整體調節和針對性、綜合性作用，達到治癒白血病的目的。傳統中醫給我們治療白血病帶來了曙光。我們在此方面將進行更深入的研究，尋找更安全有效治療白血病的方法。 2．中西葯結合，即化療期後配合扶正中葯。以升提白細胞、血小板、增強人體的免疫機能及抗感染。止血的功能，在化療緩解期仍可使用中醫葯，一是促進人體的恢復，二是鞏固化療的效果，延緩下一次化療時間。 三、生物調節劑治療 隨著免疫學和基因技術的發展生物調節劑治療已被用於臨床，其中白介素Ⅱ、多種造血刺激因子如GM-CSF、G-CSF、M-GCSF紅細胞生成素，腫痛壞死因子，干擾素等，經臨床驗證，白介素Ⅱ，LAK細胞等對白血病有一定療效，G-CSF、GM-CSF等用於化療後骨髓抑制病人，可明顯縮短骨髓和血象的抑制，加速緩解並減少並發症的發生。 四、基因治療 基因治療就是向靶細胞（組織）導入外源基因，以糾正補償或抑制某些異常或缺陷基因，從而達到治療目的。其治療方式可分成四類：①基因補償：把有正常功能基因轉入靶細胞以補償缺失或失活。②基因糾正：消除原葯異常基因，以外源基因取代之。③基因代償：外源正常基因表達水平超過原葯的異常基因表達水平。④反義技術：用人工合成或生物體合成的特定互補的DNA或RNA片段或其化學修飾產物抑制或封閉異常或缺失的基因表達。 基因治療白血病作為一個新的方法正逐步從理論研究向臨床試驗過渡，在美國已通過Ⅱ期臨床試驗階段，目前基因治療主要是應用反義寡核基酸封閉原癌基因的研究。反義技術因不需改變基因結構能對目的基本及其產物進行治療。故是基因治療方法中最簡單明了的手段。CML是目前應用反義核酸技術研究最多的白血病，通過現有技術的改進，使用遞轉殺病毒公導包括BCR/ABL融合基因在內的多種反義DNA/RNA和輔助基因系統，有望不久CML基因治療取得突破。 五、骨髓移植（BMT） 1．異基因骨髓移植（Allo-BMT），是對病人進行超大劑量放療，化療預處理後，將健康骨髓中的造血幹細胞植入病人體內，使其造血及免疫功能獲得重建的治療方法。 採用骨髓治療疾病始於1891年Brown-Sequard給病人口服骨髓治療貧血，1939年Osgood首次靜脈輸注骨髓，1951年Lorenz等首次成功進行了骨髓移植試驗，20世紀70年代來內HLA組織配型技術的發展，移植免疫學等基礎醫學研究的深入，使BMT的臨床應用得到了迅速發展，世界各地相繼建立了一批BTM中心。我國的BMT也有了長足的進步，近幾年來我國異基因BMT病例已達300多例，療效也基本達到了國際同等水平。

3、白血病一般能活多久

白血病治好能活很久，白血病能治好，能夠把病人變為正常人。

由於白血病分型和預後分層復雜，因此沒有千篇一律的治療方法，需要結合細致的分型和預後分層制定治療方案。目前主要有下列幾類治療方法：化學治療﹑放射治療﹑靶向治療、免疫治療、幹細胞移植等。

通過合理的綜合性治療，白血病預後得到極大的改善，相當多的患者可以獲得治癒或者長期穩定，白血病是「不治之症」的時代過去了。根據不同的指標，可以將這些患者分為不同預後層次，從而採取不同強度的治療。

(3)骨髓化出來的白血病很准確擴展資料：

日常護理

1、注意休息，避免劇烈活動。

2、注意保護性隔離，預防感染。家庭居住環境要相對衛生、舒適，經常開窗通風，保持室內空氣清新。避免接觸呼吸道感染患者。

3、注意衛生。注意口腔及皮膚清潔，要勤換內衣，衣被要勤洗勤曬。注意保暖，根據氣溫變化隨時增減衣服。

4、注意飲食營養衛生。餐具要專用，後清洗消毒後方可再次使用，避兔胃腸道感染。選擇有果皮,便於消毒的水果，避兔進食不衛生的食物。

4、白血病真的很恐怖么?拜託各位了 3Q

白血病可分為急性和慢性。急性患者發病急，病程短，臨床表現四大症狀：出血、貧血、感染(發熱)、浸潤(白血病細胞在各組織中沉積所致，如肝脾、淋巴結大，骨痛等)。若不經過治療，存活期一般不超過半年。甚至有的病例從診斷到死亡，只不過一周左右的時間，死亡主要原因是出血和感染。慢性患者起病隱匿，一般無特徵性症狀，常因體格檢查發現脾大或因其它疾病而行血常規檢查異常時才被發現。病程超過半年者，經過適當治療其生存期一般為39—47個月，5年生存率在25%—50%。有的慢性淋巴細胞白血病可生存10—20年，死亡原因是急性變和骨髓衰竭。目前對白血病的治療主要手段是化學療法(簡稱化療)。隨著化療方案和葯物不斷更新，其生存期已經明顯延長。 骨髓移植，是指在大劑量化療和全身照射大量破壞患者的白血病細胞後，把健康人或自身已緩解的骨髓移植給患者，使其中造血幹細胞持久地在患者骨髓腔分化增殖，從而恢復其正常造血和免疫功能的過程。它能最大限度殺傷白血病細胞，又可挽救大劑量化療放療對正常造血細胞的損害。骨髓移植是目前根治白血病的最先進的方法。有的病人一發現白血病，便急著要行骨髓移植，這是一種錯誤的看法，它只能在經積極治療完全緩解後(臨床上無白血病所致的症狀和體征，血象正常、骨髓中白血病細胞≤5%)才能進行。它可分為自體(身)和同種異體移植，後者又分為同基因(同卵雙胞胎)、同種異基因(HLA部分相同的同胞兄弟、姐妹或父母或子女)，其具體適應條件是：年齡：自體＜55歲，異體＜45歲，白血病完全緩解後；無感染灶，無其它嚴重的疾病；作異體骨髓移植前，需作組織配型和有關實驗，以選擇供者。 自體骨髓移植後，由於骨髓中仍可能有白血病細胞，尚需間斷化療和定期復查以防復發。骨髓移植中對供者的身體無何影響，隨著骨髓移植手段不斷改進，白血病者長期生存有待實現。異體移植由於存在移植排斥和移植物抗宿主反應，危險性較高，但一旦成功其效果較自體移植好。因此白血病完全緩解後，應盡早行移植。

5、急性髓系白血病M7是否移植是首選【急性髓系白血病M7伴骨髓纖維化】

孩子的病史比較長，關鍵還是要診斷明確，如果是M2，首選是化療；如果是M7，就傾向於移植。
M7的免疫分型一般有CD41陽性，但我沒有看到。

（北京兒童醫院鄭胡鏞大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）

6、早期骨髓纖維化的治療?

位朋友你好，以下是我找的資料，希望對你有幫助，祝你開心快樂每一天！
這是一種慢性的,通常是原發性的疾病.其特點是骨髓纖維變性,脾腫大,同時有白紅系原始細胞增多性貧血,伴有淚珠狀紅細胞.

病因學和發病機制

本病原因不明.可並發於慢性髓(粒)細胞性白血病(CML),亦可見於15%~30%真性紅細胞增多症的病人.類似於特發性骨髓纖維化的綜合征亦曾見於各種癌腫,感染和接觸某些毒素以後(表130-5).惡性或急性骨髓纖維化(通常是一種變異型)呈迅速進行性惡化的病程,事實上這可能是真正的巨核細胞白血病.

典型的特發性骨髓纖維化的發病高峰在50~70歲,從估計的發病時起算中位存活期為10年.根據G6PD同工酶和染色體異常的研究,提示本病發生了異常的髓系幹細胞的克隆增生.通過對骨髓移植後的骨髓成纖維細胞的研究分析,已證實骨髓成纖維細胞不是從同一造血細胞系中產生的,因而一般認為本病的主要特點是屬於對原發病的反應性表現的一種並發症.

症狀和體征

疾病早期,病人可無症狀.在常規體檢中可能發現脾腫大或血象異常.隨著時間的推移,可出現全身不適,體重減輕以及脾腫大或梗塞所造成的症狀.50%的病人可出現肝腫大.淋巴結腫大雖可發生,但不典型.

診斷

血細胞的改變是不一致的.通常都有貧血,而且隨著時間的推移而加重.紅細胞為正常大小,正色素性.但有輕度的異型紅細胞症,網織紅細胞增多,以及多染性細胞增多,外周血中可發現有核紅細胞.晚期病人,紅細胞嚴重畸形和呈淚珠狀,這些異常表現足以提示本診斷.

白細胞計數通常增加,但極其多變.在大多數病人可見未成熟粒細胞,原始白細胞的出現未必表明已轉變成急性白血病.血小板數開始階段也可能增高,正常或降低,但是當疾病進展時往往出現血小板減少.

骨髓穿刺常干抽.要作骨髓組織活檢才能查出纖維化.由於纖維化不是均勻分布的,如果第一次活檢還不能作出診斷,對疑有特發性骨髓纖維化的病人應在不同部位重復作組織活檢.

治療

盡管幹擾素-α對本病有效,然而尚無一種療法能使基本病程逆轉或得到控制.治療只是針對並發症.雄激素,脾臟切除,化療(羥基脲)和放射療法都曾用以緩解病情.紅細胞生成素水平比貧血程度相對要低的患者,皮下注射紅細胞生成素可減少輸入紅細胞.對嚴重貧血患者主要療法是輸紅細胞.對病情進展快的年輕病例,應考慮異基因骨髓移植.
一、 實驗室檢查

血常規

血塗片鏡檢，ALP染色

骨髓穿刺及活檢

病理特殊染色

骨髓檢查、X線

細胞遺傳學檢查(ph+)

二、 診斷

脾腫大。

可有貧血，外周血塗片可有幼紅、幼粒細胞、淚滴關紅細胞。

骨髓多次「干抽」或是「增生低下」。

肝脾、淋巴結病理顯示：膠原纖維或/網狀纖維明顯增生。

骨髓活檢病理顯示：膠原纖維或/和網狀纖維明顯增生。

上述標准必須具備第5項，加上其他4項中任2項。並能排除繼發性骨髓纖維化者，可診斷。

三、 治療

綜合治療，如無明顯臨床症狀可僅觀察不用治療

貧血：輸血、雄性激素。

高代謝表現：可用瘤可寧、羥基脲、皮質激素。

少數可切脾

1)切脾指征

①脾大產生機械壓迫或疼痛。

②嚴重溶血

③脾亢所致嚴重細胞減少和/或血小板減少。

2)脾切除禁忌症：骨髓造血嚴重低下。此外，切脾術後Plt可能繼發增加，也可致肝臟迅速腫大伴有疼痛，亦必須考慮。

脾區放療：低劑量脾區放療(25-50rad/d)，在部分病例可控制脾大所致疼痛及髓外造成血。

免疫調節劑(如a-干擾素300萬u皮下注射，3次/周)或羅鈣全(0.25~0. 5mg/d)

四、 療效標准

好轉：無臨床症狀，脾比原有大小縮小1/2以上，Hb，WBC，Plt達正常范圍。外周血無幼粒紅細胞，骨髓增生正常。

進步：臨床症狀有明顯改善，脾較療前縮小，但不到原來1/2，Hb，W BC，Plt至少1項達正常范圍，外周血幼粒、幼紅細胞較療前減少1/2以上。

無效：未達進步標准者。
病歷摘要

患者女性，18歲，江蘇人。因「頭暈、乏力3個月，間歇性發熱20天」於2001年7月6日入院。

患者入院前3個月無明顯誘因自覺頭暈、乏力，家人發現其面色蒼黃，當時未予重視。20天前開始反復畏寒發熱，體溫波動於38℃～41℃之間，無明顯的咽痛、咳嗽、腹痛、腹瀉及尿頻、尿急、尿痛等表現。當地醫院查外周血象示三系細胞下降：Hb 36g／L

7、白血病化療後骨髓抑制期從什麼時候開始算起

你好,白血病是一種源於造血幹細胞的惡性腫瘤,主要表現為血液中出現大量的幼稚的未發育成熟的血細胞,這些血細胞並不具備正常的功能,反而影響到其他成熟的細胞,這就會引起相應的一些症狀,另外惡性腫瘤細胞也可以侵犯到其他的組織,引起相應的症狀,臨床上表現是非常多樣性的,需要作血常規,骨髓等檢查才可以確診.目前醫學上對於此症主要是積極進行化療,大多數可以得到控制的,有條件並且符合骨髓移植的可以考慮作骨髓移植術.

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8、白血病化療過程中的骨髓抑制期是什麼意思

骨髓抑制 就是指骨髓造血的功能被抑制了，

一般都是化療後的副作用，在第14天左右，會降到一個層次。。傳說的跌停板。

主要表現就是 血小板的降低 這時注意，用軟毛刷刷牙，防跌防碰，吃軟食，少食硬的東西。
白細胞的降低 減少探望，預防感冒，感染，飯前後漱口，防止口腔潰瘍。
血紅蛋白降低 就是貧血。。多吃點補血的就好了。

9、我媽今年40歲了，最近查出患有骨髓性白血病M 2型，我想知道治癒的幾率有多大？化療後需不需要骨髓移植

對於這個類型來說，治療的目標是達到完全緩解率，骨髓移植一般而言不要求，如果經濟的支持，可以在達到部分緩解時做骨髓移植相對來說成功率增加，對於M2，化療是必須的，可用中西醫結合治療減少痛苦與花費。

10、白血病骨髓m2化四次療可以嗎?

你好；白血病是造血組織的惡性疾病，其特點是骨髓及其它造血組織中有大量無核細胞無限制地增生，白血病起病急驟或緩慢，兒童及青少年病人多起病急驟。常見的首發症；發熱、進行性貧血、顯著的出血傾向或骨關節疼痛等。慢性病人多以進行性疲乏無力，面色蒼白、勞累後心慌氣短，食慾缺乏，體重減輕或不明原因發熱等為首發症狀。此外，少數患者可以抽搐、失明、牙痛、牙齦腫脹、心包積液、雙下肢截癱等為首發症狀起病。 建議咨詢專科醫師，綜合評估確定具體治療方案 ，祝你健康。