1、血小板增高為什麼要檢查婦科
您好！
問抄題分析：血小板的增高分為原發性增高和反應性增高.原發性增高常見於骨髓增殖性疾病,如真紅細胞增多症和原發性血小板增多症,慢性粒細胞白血病.
康復指導：建議您到醫院做其他方面的檢查,如骨髓穿刺,檢查您骨髓象,了解您的造血系統有無病變.如果檢查沒有什麼異常,那就在觀察一段時間定期復查,看看血象有什麼變化.
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2、血常規化驗單上血小板增多，用什麼葯效果最好?
血小板增多症（Primary hemorrhagic thrombocythemia）是一種原明不明的異常增生伴血小板持續增多為主的骨髓增生性疾病。其臨床特點為：①多見於40歲以上的成年人；②常伴有自發性皮膚粘膜出血，反復發作；③有血栓形成；④脾腫大；⑤血小板持久性明顯增多。病因不明。其與紅白血病，慢性粒細胞性白血病，真性紅細胞增多症，骨髓纖維化關系密切，合稱為「骨髓增生綜合征」或「骨髓增生性疾病」（MPD）。其出血機理可能與血小板功能障礙或纖維蛋白溶解增強有關。國內報導男多於大。
原發性血小板增多症是一種原因不明的骨髓增生性疾病，本病的主要特點是外周血中血高，伴有出血傾向，血栓形成，肝脾腫大和粒細胞增多等。本病較少見，中醫根據以上的臨床表現，當歸屬於「血瘀」「積聚」「血證」的范疇。臨床應用「活血化瘀，理氣通絡」之法，治療本病取得了較好效果。
本病的基本病機為血瘀，血瘀可因寒凝，氣滯，氣虛，熱邪，陰虛，肝鬱等因素所致。唐容川《血證論》將消瘀列為治血證四法之一，探討了瘀血與出血的關系。強調「凡瘀血，急以祛瘀為要」，認為「吐覷、便溺，其血無不離經，凡系離經之血，與營養周身之血己腰絕不合」，「此血在身，不能加於好血，而反阻新血之化生，故凡血證總以祛瘀為要。
中醫治療以活血化瘀，軟堅散結為主，再加上造成血瘀的原因的葯物，如氣滯者可加理氣葯，肝鬱者如流肝解郁葯，寒凝者加溫陽葯，陰虛者加滋補肝腎葯，毒邪引起者加解毒抗癌葯。可提高療效，減少並發症的發生。
原發性血小板增多症
『疾病概述:』
原發性血小板增多症（primary throbocythemia）是骨髓增生性疾病，其特徵為出血傾向及血栓形成，外周血血小板持續明顯增多，功能也不正常，骨髓巨核細胞過度增殖。由於本病常有反復出血，故也名為出血性血小板增多症，發病率不高，多見40歲以上者。
『診斷說明:』
對原因不明血小板增多（＞60萬／mm3），骨髓中巨核細胞顯著增加，結合脾大，出血或血栓形成等表現，應考慮本病的診斷。但需與繼發性（或反應性）血小板增多症及其他骨髓增生性疾病相鑒別。
繼發性血小板增多症見於脾切除後、脾萎縮、急或慢性失血、外傷及手術後。慢性感染、類風濕性關節炎、風濕病、壞死性肉芽腫、潰瘍性結腸炎、惡性腫瘤、分娩、腎上腺素等葯物反應也可引起血小板增多。有報道骨髓細胞培養，原發性血小板增多症有自發性巨核細胞集落形成，可與繼發性區別。
『發病機制:』
病因不明，經G6PD同工酶檢查證實本病也為多能幹細胞的克隆性疾病，導致骨髓巨核細胞持續明顯增殖，血小板生成增多，加上脾和肝儲存血小板的釋放，但血小板壽命大多正常。
本病的出血機理由於血小板功能缺陷，粘附及聚集功能減退，血小板第三因子降低，5-羥色胺減少以及釋放功能異常。部分病人尚有凝血機制不正常，毛細血管脆性增加。因血小板過多，活化的血小板產生血栓素，易引起血小板的聚集和釋放反應，可微血管內形成血栓。晚期可有脾臟和其他臟器的髓外造血。
『實驗室檢查:』
（一）血象 血小板計數多在100萬～300萬／mm3，最高達2000萬／mm3。血片中血小板聚集成堆、大小不一，有巨大畸形變，偶也見到巨核細胞碎片及裸核。白細胞數可正常或增高，多在1萬～3萬／mm3，一般不超過5萬／mm3，分類以中性分葉核粒細胞為主，偶見幼粒細胞。30％的患者紅細胞數正常或輕度增多，形態大小不一，呈多染性，也可出現豪-膠小體及嗜鹼性點彩。少數病人有反復出血而導致低色素性貧血。
（二）骨髓象 有核細胞尤其是巨核細胞顯著增生，原及幼巨核細胞增多，血小板聚集成堆。中性粒細胞的鹼性磷酸酶活性增加。
（三）出、凝血試驗 出血時間延長，凝血酶原消耗時間縮短，血塊退縮不良，凝血酶原時間延長，凝血活酶生成障礙。血小板粘附功能及腎上腺素和ADP誘導的聚集功能均降低，但對膠原聚集反應一般正常。
（四）其他 染色體檢查有21號長臂缺失（21q-），也有報告21號染色體長臂大小不一的變異。血清酸性磷酸酶、鉀、鈣、磷、乳酸脫氫酶及尿酸含量測定均增多。
『治療說明:』
治療目的要求血小板減少至正常或接近正常，以預防血栓及出血的發生。
（一）骨髓抑制性葯物 白消安為常用有效的葯物，宜用小劑量，開始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可選用羥基脲2～4g/d，3～4天後減至1g/d。環磷醯胺，苯丁酸氮芥，馬法蘭等都有效。當血小板數下降或症狀緩解後即可停葯。如有復發可再用葯。
（二）放射核素磷（32P） 口服或靜脈注射，首次劑量0．08～0．11MBq，如有必要三月後再給葯一次。一般不主張應用，因有誘發白血病的可能。
（三）血小板分離術 迅速減少血小板數量，改善症狀。常用於胃腸道出血、妊娠及分娩、選擇性手術前。
（四）干擾素 最近有人提出用α干擾素治療原發性血小板增多症。可對巨核細胞生成抑制及血小板生存期縮短。劑量為3～5mu/d。
（五）其他 應用雙嘧達莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或雙香豆素類抗凝葯。（參見\"血栓形成及血栓性疾病\"章）。切脾是禁忌的。
『預後說明:』
根據血小板增多的程度，病程不一。大多數病例進展緩慢，中位生存期常在10～15年以上。少數病人可轉為骨髓纖維化，真性紅細胞增多症或慢性粒細胞白血病。重要臟器有血栓形成及出血常為本病致死的主要原因。特發性骨髓纖維化
一、 實驗室檢查
血常規
血塗片鏡檢，ALP染色
骨髓穿刺及活檢
病理特殊染色
骨髓檢查、X線
細胞遺傳學檢查(ph+)
二、 診斷
脾腫大。
可有貧血，外周血塗片可有幼紅、幼粒細胞、淚滴關紅細胞。
骨髓多次「干抽」或是「增生低下」。
肝脾、淋巴結病理顯示：膠原纖維或/網狀纖維明顯增生。
骨髓活檢病理顯示：膠原纖維或/和網狀纖維明顯增生。
上述標准必須具備第5項，加上其他4項中任2項。並能排除繼發性骨髓纖維化者，可診斷。
三、 治療
綜合治療，如無明顯臨床症狀可僅觀察不用治療
貧血：輸血、雄性激素。
高代謝表現：可用瘤可寧、羥基脲、皮質激素。
少數可切脾
1)切脾指征
①脾大產生機械壓迫或疼痛。
②嚴重溶血
③脾亢所致嚴重細胞減少和/或血小板減少。
2)脾切除禁忌症：骨髓造血嚴重低下。此外，切脾術後Plt可能繼發增加，也可致肝臟迅速腫大伴有疼痛，亦必須考慮。
脾區放療：低劑量脾區放療(25-50rad/d)，在部分病例可控制脾大所致疼痛及髓外造成血。
免疫調節劑(如a-干擾素300萬u皮下注射，3次/周)或羅鈣全(0.25~0. 5mg/d)
四、 療效標准
好轉：無臨床症狀，脾比原有大小縮小1/2以上，Hb，WBC，Plt達正常范圍。外周血無幼粒紅細胞，骨髓增生正常。
進步：臨床症狀有明顯改善，脾較療前縮小，但不到原來1/2，Hb，W BC，Plt至少1項達正常范圍，外周血幼粒、幼紅細胞較療前減少1/2以上。
無效：未達進步標准者。
3、原發性血小板增多症治療與遺傳
東亞「狼」和美洲「狼」的面容差異
如人類一樣，不同地域有著不同的面部特徵專。大馬和小屬哈具有很相像的臉，一樣傾斜的杏核眼，一樣直立的三角形耳廓，一樣深深的額段……盡管如此，我們仍然可以看到很多區別：大馬的顱部和吻部必須配合它雄壯的身軀，顯得更加寬大，小哈則纖細一些；以耳而論，大馬的耳朵與頭部相比明顯小一些，而且兩耳間距比較大，小哈完全相反；整體觀看，它們面部的表情也不同，大馬溫和，充滿情感，小哈友善，調皮，充滿好奇。
AKC標准：
大馬不能接受藍色眼睛，只可以是褐色的。小哈不僅允許藍色眼睛，而且，即便是兩隻眼睛分別為褐色和藍色，也不算失格。
4、血小板高出900什麼病
建議：原發性血小板增多症 (出血性血小板增多症)疾病介紹：是一種骨髓增生性疾病。其特徵為骨髓原核細胞過度增生，血小板數量有持續性明顯的增多，功能也不正常，臨床表現為出血傾向或血栓形成
。發病率不高，以40歲以上多見。
發病機理：病因不明，可能由於多能幹細胞異常，導致原核細胞增殖及血小板增多，血小板的壽命大多數正常。在血小板的內在缺陷中包括血小板內5-羥色胺減少，血小板粘附及聚集功能減退，血小板第三因子降低等可能是導致出血的原因。因血小板過多，活化的血小板也產生血栓素，引起血小板聚集及釋放，可形成微血管內血栓。部分病人凝血機制的異常，毛細血管脆性增加。
臨床症狀：本病起病緩慢，表現不一。輕度頭暈、乏力；重者可有出血和血栓形成。出血常為自發性，有反復發作，
胃腸道出血常見，也可有齒齦出血和鼻衄、血尿，皮膚粘膜瘀斑
，但紫癜少見。肢體血管栓塞引起手足麻木、疼痛，甚至壞疽。80%有中度脾腫大
，但肝較脾腫大多見。
診斷：對原因不明的血小板增多、計數持續在80萬/立方毫米以上，骨髓中原核細胞顯著增加，結合脾大
，出血或血栓形成等考慮此病。本症應與
繼發性血小板增多症鑒別。
輔助檢驗：血象：血小板計數多在100-300萬/立方毫米之間，最高多達2000萬/立方毫米。白細胞可正常或增高（多在1-3萬/立方毫米），以中性分葉核粒細胞為主。
骨髓象：有核細胞尤其是巨核細胞可顯著增生，血小板聚集成堆。中性粒細胞的鹼性磷酸酶活性增加。
凝血象：出血時間及凝血酶原消耗試驗不正常，凝血酶原時間延長、凝血活酶生成障礙，血小板粘膜功能及腎上腺素，ADP誘導的聚集功能均降低。
治療：1、骨髓抑制性葯物，馬利蘭為常用、安全、有效的葯物。開始4-6mg/d。也可用環磷醯胺、苯丁酸氮芥、左旋溶肉瘤素。
2、放射性核素磷（32P）。
3、干擾素：α-干擾素：3-5mu/d。
4、其他：潘生丁、阿司匹林、消炎痛，也可採用血小板分離置換術。禁忌切脾。
5、血小板長時間特別高9000是什麼原因
血小板數超過400稱為血小板增加多。
原發性增多見於骨髓增生疾病，如慢性粒細胞白血病，真性紅細胞增多症和原發性血小板增多症，骨髓纖維化早期等。
繼發性增多見於急性感染、急性溶血，某些腫瘤患，但多在500以下
血小板高應排除下列疾病：
原發性血小板增多症：治療：血小板清除術；放射性P32口服或靜注；化療。
繼發性（反應性）血小板增多症：最常見的原因是出血，組織炎症與壞死，惡性腫瘤，缺鐵，脾切除術後，川琦病等。
川琦病的診斷與治療：
診斷標准：除化驗血小板增高以外尚有：發熱5天以上；雙側結膜充血；草梅舌，口唇乾裂；皮疹；頸部淋巴結腫大
治療：大量丙種球蛋白靜脈注射，阿斯匹林長期應用。
原發性血小板增多症
【概述】
原發性血小板增多症（primary throbocythemia）是骨髓增生性疾病，其特徵為出血傾向及血栓形成，外周血血小板持續明顯增多，功能也不正常，骨髓巨核細胞過度增殖。由於本病常有反復出血，故也名為出血性血小板增多症，發病率不高，多見40歲以上者。
【診斷】
對原因不明血小板增多（60萬/mm3），骨髓中巨核細胞顯著增加，結合脾大，出血或血栓形成等表現，應考慮本病的診斷。但需與繼發性（或反應性）血小板增多症及其他骨髓增生性疾病相鑒別。
繼發性血小板增多症見於脾切除後、脾萎縮、急或慢性失血、外傷及手術後。慢性感染、類風濕性關節炎、風濕病、壞死性肉芽腫、潰瘍性結腸炎、惡性腫瘤、分娩、腎上腺素等葯物反應也可引起血小板增多。有報道骨髓細胞培養，原發性血小板增多症有自發性巨核細胞集落形成，可與繼發性區別。
【治療】
治療目的要求血小板減少至正常或接近正常，以預防血栓及出血的發生。
（一）骨髓抑制性葯物
白消安為常用有效的葯物，宜用小劑量，開始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可選用羥基脲2～4g/d，3～4天後減至1g/d。環磷醯胺，苯丁酸氮芥，馬法蘭等都有效。當血小板數下降或症狀緩解後即可停葯。如有復發可再用葯。
（二）放射核素磷（32P）
口服或靜脈注射，首次劑量0.08～0.11MBq，如有必要三月後再給葯一次。一般不主張應用，因為誘發白血病的可能。
（三）血小板分離術
迅速減少血小板數量，改善症狀。常用於胃腸道出血、妊娠及分娩、選擇性手術前。
（四）干擾素
最近有人提出用α干擾素治療原發性血小板增多症。可對巨核細胞生成抑制及血小板生存期縮短。劑量為3～5mu/d。
（五）其他
應用雙嘧達莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或雙香豆素類抗凝葯。切脾是禁忌的。<
【發病機理】
病因不明，經G6PD同工酶檢查證實本病也為多能幹細胞的克隆性疾病，導致骨髓巨核細胞持續明顯增殖，血小板生成增多，加上脾和肝儲存血小板的釋放，但血小板壽命大多正常。
本病的出血機理由於血小板功能缺陷，粘附及聚集功能減退，血小板第三因子降低，5-羥色胺減少以及釋放功能異常。部分病人尚有凝血機制不正常，毛細血管脆性增加。因血小板過多，活化的血小板產生血栓素，易引起血小板的聚集和釋放反應，可微血管內形成血栓。晚期可有脾臟和其他臟器的髓外造血。
【症狀體征】
起病緩慢、臨床表現輕重不一，約20%的患者，尤其年輕人起病時無症狀，偶因驗血或發現脾腫大而確診。輕者僅有頭昏、乏力；重者可有出血及血栓形成。出血常為自發性，可反復發作，約見於2/3的病倒，以胃腸道出血常見，也可有鼻衄、齒齦出血、血尿、皮膚粘膜瘀斑，但紫癜少見。血栓發生率較出血少。國內統計30%有動脈或靜脈血栓形成。肢體血管栓塞後，可表現肢體麻木、疼痛，甚至壞疽，也有表現紅斑性肢痛病。脾及腸系膜血管栓塞可致腹痛、嘔吐。肺、腦、腎栓塞引起相應臨床症狀。脾腫大佔80%，一般為輕到中度。少數病人有肝腫大。
【輔助檢查】
（一）血象
血小板計數多在100萬～300萬/mm3，最高達2000萬/mm3。血片中血小板聚集成堆、大小不一，有巨大畸形變，偶也見到巨核細胞碎片及裸核。白細胞數可正常或增高，多在1萬～3萬/mm3 >，一般不超過5萬/mm3，分類以中性分葉核粒細胞為主，偶見幼粒細胞。30%的患者紅細胞數正常或輕度增多，形態大小不一，呈多染性，也可出現豪-膠小體及嗜鹼性點彩。少數病人有反復出血而導致低色素性貧血。
（二）骨髓象
有核細胞尤其是巨核細胞顯著增生，原及幼巨核細胞增多，血小板聚集成堆。中性粒細胞的鹼性磷酸活性增加。
（三）出、凝血試驗
出血時間延長，凝血酶原則消耗時間縮短，血塊退縮不良，凝血酶原時間延長，凝血活酶生成障礙。血小板粘附功能及腎上腺素和ADP誘導的聚集功能均降低，但對膠原聚集反應一般正常。
（四）其他
染色體檢查有21號長臂缺失（21q），也有報告21號染色體長臂大小不一的變異。血清酸性磷酸酶、鉀、鈣、磷、乳酸脫氫酶及尿酸含量測定均增多。
【預後】
根據血小板增多的程度，病程不一。大多數病例進展緩慢，中位生存期常在10～15年以上。少數病人可轉為骨髓纖維化，真性紅細胞增多症或慢性粒細胞白血病。重要臟器有血栓形成及出血，常為本症致死的主要原因。
以上是從網上復制來的
我個人提點意見你的這個應該詳細的檢查下，如果確診的話不妨用用中葯，因目前升血小板還是比較困難的，但中葯有很多葯對於降血小板還是很有效果的。
參考資料：http://www.medipromos.com/blogsub.asp?id=259
6、血小板600怎麼回事
血小板偏高可能預示的病因有：原因會引起血小板偏高
1.骨髓增生性疾病如真性紅細胞增多症，骨髓纖維化早期，慢性粒細胞白血病。
2.急性感染，急性溶血等。
以上可以引起血小板增多，不過要確診這些疾病還要經過別的方面檢查之後才能確定， 建議進一步確診，具體病情具體分析的，請結合臨床的，牛醫生
7、什麼原因導致血小板增多
血小板增多症的診斷標准：
臨床表現：有出血、血栓形成引起的症狀和體征，脾回大。
血小板計數：>1000×109/L。
血片中血答小板聚集成堆，可有巨大血小板。
骨髓增生活躍及以上，巨核細胞增多，體大，胞漿豐富。
應除外繼發性血小板增多症及其他骨髓增殖性疾病。
血小板的正常值是：100-300*10的九次方
你可以過了月經期再去醫院做次檢查，包括：
血象。
骨髓象：增生活躍及以上，巨核細胞增多。
血小板聚集試驗。
中性粒細胞鹼性磷酸酶染色(NAP)。
8、有人治好過原發性血小板增多症嗎？
原發性血小板增多症目前還沒有根治的方法，只能通過葯物降低血小板數量，內控制病容情。因為原發性血小板增多症是一種骨髓增生性疾病，由於造血幹細胞無序增殖，導致巨核細胞產生了大量的血小板，病人容易出現栓塞和鼻腔牙齦出血的症狀。原發性血小板增多症的病人，大部分有JAK-2-V617F基因突變，這種基因突變導致造血幹細胞無序增殖。目前醫學對基因突變引起的疾病沒有很好的治療方法，所以，原發性血小板增多症無法根治。
9、血小板增多有什麼後果?怎樣治療?
慢慢病理變化見於急性化膿性感染、急性失血、脾切除手術後、溶血性貧血、真性紅細胞增多症、慢性粒細胞性白血病
貧血症狀
如果輕微的話 去醫院做復查就好
骨髓抑制性葯物 血小板減少就可以停止葯物了
放射核素磷(32P)口服或靜脈注射 一般不主張用 是預防白血病的可能
血小板分離術（常用於胃腸道出血、妊娠及分娩、選擇性手術前。）
其他，
應用雙嘧達莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或雙香豆素類抗凝葯。切脾是禁忌的。
一般40多歲的人才發病
建議還是去醫院看看 檢查一下 適合怎樣的葯物治療！
哈哈 很開心解答！
10、血小板增多症不能根治嗎？
血小板增多症屬於一種骨髓增殖性疾病，骨髓增殖性疾病除了原發性血專小板增多症外，還包括真性屬紅細胞增多症、骨髓纖維化、慢性粒細胞白血病等，其他許多疾病早期可能只表現為血小板增多，所以，除了骨穿，需要進一步完善骨髓病理、染色體和JAK-2基因、BCR/ABL融合基因檢檢查，一是確診疾病，二是判斷治療預後。
如果是原發性血小板增多症，此病是一種慢性病，根治是有一定難度的。目前西醫羥基脲和干擾素治療也只能暫時降低血小板，一是副作用大，二是病情易反復。此種慢性病，建議最好活血化瘀中醫療法治療配合青黃膠囊，如果脾臟增大，同時配合肝脾消膠囊綜合治療。可以改善骨髓造血功能，平穩降低血小板。
現在血小板是比較高的，注意預防出血或血栓，可以暫時服用阿司匹林抗凝，同時盡早中醫治療。