1、如何選擇多發性骨髓瘤的治療方法
多發性骨髓瘤是一種好發於中老年人的血液系統疾病，簡稱多發性骨髓瘤，是發生於B淋巴細胞的惡性漿細胞病，患者體內出現單克隆的異常免疫球蛋白或本周蛋白，瘤細胞在骨髓里發展，可造成骨質破壞。針對多發性骨髓瘤目前我國醫療界主要有五種治療方法，關於是一個讓很多患者和患者家屬很困擾的事情，下面，就讓我們西安國醫腫瘤醫院血液病研究中心的姚主任來為大家詳細講解一下關於骨髓瘤目前各種治療方法的利弊有哪些？ 第一種常見治療是支持療法。支持療法主要採取的手段是針對骨髓瘤出現的症狀對症解決，針對貧血患者輸血，針對感染患者給予抗生素抗感染治療，針對出現骨疼痛的患者給予止痛yao止痛。支持療法最大的優點就在於見效快，能快速緩解患者的痛苦。缺點是治標不治本，只能表面緩解患者痛苦，但是對於疾病本身的發展沒有太大的治療作用。所以，支持療法在治療多發性骨髓瘤中，不能作為主要治療手段。 第二種治療手段就是患者熟知的化療。目前的化療主要分為傳統化療和靶向治療兩類，靶向治療較化療來講治療更加有效，毒副作用也較傳統化療小，所以，有一部分患者目前比較傾向這種治療。這種治療的缺點是化療的毒副作用比較大，疾病到了晚期患者的身體狀況會非常的虛弱，有可能會經受不住越來越頻繁的化療產生的副作用，所以，很多患者因為懼怕化療的副作用所以也不會選擇這種治療方法。 第三種治療也是大多數患者都會選擇的治療方法就是中西醫結合治療。所謂中西醫結合治療就是指將中醫和西醫有效的結合起來，合理的取二者之長，避二者之短。一方面採取西醫對症、化療、生物免疫等治療見效快，效果明顯等優勢，另一方面採用中醫yao從內在進行調理，改善患者身體內環境，徹底清除體內的致病因子；另一方面用中yao緩解西醫治療帶來的副作用，消除患者因西醫治療帶來的副作用，最大限度提高患者的生活質量，清除體內病灶，所以，中西醫結合療法也是目前大多數醫生會建議患者使用的療法，也是大部分患者會選擇的比較經濟實惠、療效顯著的療法。 第四種治療是一種新興的治療——生物治療。關於CIK生物免疫治療，是目前來說比較先進的一種治療技術，它是運用生物技術和生物制劑對從病人體內採集的免疫細胞進行體外培養和擴增後回輸到病人體內的方法，來激發，增強機體自身免疫功能，從而達到治療多發性骨髓瘤的目的。目前來講，生物免疫療法也是適合很多患者的選擇之一。 最後一種治療方法是很多媒體都在有意無意中宣傳的療法，就是骨髓移植。很多媒體已經把骨髓移植宣傳為唯一可以治癒血液系統疾病的治療手段，從而誤導了民眾的觀念。其實，多發性骨髓瘤最佳的治療手段並不是骨髓移植，原因有四：首先，骨髓移植需要有合適的骨髓源，而合適的骨髓源非常難尋找；其次，合適的骨髓源找到之後，實際醫學界認可的骨髓移植成功率很低，只有不到百分之四十，一旦手術失敗就會加速疾病發展，有可能永遠都下不了手術台，這也是很多患者選擇傳統治療的原因之一；再次，骨髓移植復發率高達80%，這就是說，即使移植成功，也還很有可能復發，一旦復發疾病就會變得不好控制；最後，骨髓移植的天價費用也讓很多患者望而卻步，據統計，目前骨髓移植最低費用也在五十萬以上，這是一般經濟收入的家庭所難以承擔的。所以，綜上所述，骨髓移植並不是治療骨髓瘤的首選治療。
2、多發性骨髓瘤怎麼治療
多發性骨髓瘤（Multiple myeloma，簡稱MM）是骨髓內漿細胞異常增生的一種惡性腫瘤。由於
骨髓中有大量的異常漿細胞增殖，引起溶骨性破壞，又因血清中出現大
量的異常單克隆免疫球蛋白，尿中出現本周氏蛋白，引起腎功能的損害
，貧血、免疫功能異常。 MM起病徐緩，早期可數月至數年無症狀。出
現臨床症狀繁多，常見貧血、骨痛、低熱、出血、感染、腎功能不全，
隨著病情進展，可出現髓組織浸潤、M球蛋白比例異常增高，從而導致
肝脾淋巴結腫大、反復感染、出血、高粘綜合征、腎功能衰竭等。
MM的發病年齡多見於中年和老年，以50-60歲之間為多，男性多
於女性，男女之比約為2：1。MM在所有腫瘤中所佔比例為1%，占血液腫
瘤的10%。本病的自然病程為0.5－1年，經治療後生存期明顯延長或長
期「帶病生存」。
【病因】
迄今尚未完全闡明，可能的病因有電離輻射、接觸工業或農業毒物，與慢性感染、慢性抗原刺激
有關，還可能與遺傳有關，以及與IL-6等細胞因子有關。日本原子彈爆炸後倖存者中，骨髓瘤的發病
率與死亡率均有增加。本病可發生於慢性骨髓炎、腎盂腎炎、結核病、慢性肝炎、自身免疫性疾病的
基礎上，因為長期慢性感染可表現為淋巴-網狀系統增生，自身免疫反應及高丙種球蛋白血症。
【分型】
1．一般分型，可分為5型：（1）孤立型；（2）多發型；（3）彌漫型；（4）髓外型；（5）白
血病型。
2．根據免疫球蛋白分型
（1）IgG型：多見，佔50%－60%，易感染，高鈣血症和澱粉樣變較少見。
（2）IgA型：佔25%，高鈣血症明顯，合並澱粉樣變，出現凝血異常及出血傾向機會較多，預後
較差。
（3）IgD型：很少見，僅佔1.5%，瘤細胞分化較差，易並發漿細胞性白血病，幾乎100%合並腎功
能損害，生存期短。
（4）IgM型：少見，易發生高粘滯血症或雷諾氏現象。
（5）輕鏈型：佔20%，80%－100%有本周氏蛋白尿，易合並腎功能衰竭和澱粉樣變性，預後很差
（6）IgE型：很罕見。
（7）非分泌型：佔1%以下，血與尿中無異常免疫球蛋白，骨髓中漿細胞增高，有溶骨改變或彌
漫性骨質疏鬆。
【臨床表現】
MM起病徐緩，可有數月至十多年無症狀期，早期易被誤診。MM的臨床表現繁多，主要有貧血、骨
痛、腎功能不全、感染、出血、神經症狀、高鈣血症、澱粉樣變等。
症狀：
（一）MM瘤細胞浸潤表現
1．骨痛、骨骼變形和病理骨折 骨髓瘤細胞分泌破骨細胞活性因子而激活破骨細胞，使骨質溶
解、破壞，骨骼疼痛是最常見早期出現的症狀，約佔70%，多為腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由於瘤細胞對
骨質破壞，引起病理性骨折，可多處骨折同時存在。
2．貧血和出血 貧血較常見，為首發症狀，早期貧血輕，後期貧血嚴重。血小板減少，出血症
狀多見、皮膚粘膜出血較多見，嚴重可見內臟及顱內出血。
3．肝、脾、淋巴結和腎臟浸潤 肝、脾輕度、中度腫大，頸部淋巴結腫大，骨髓瘤腎。
4．其他症狀 部分病人在早期或後期可出現肢體癱瘓、嗜睡、昏迷、復視、失明、視力減退。
（二）骨髓瘤細胞分泌大量M蛋白引起的症狀
1．繼發感染 感染多見於細菌，亦可見真菌、病毒，最常見為細菌性肺炎、泌尿系感染、敗血
症，病毒性帶狀庖疹也可見。
2．腎功能損害 50%－70%病人尿檢有蛋白、紅細胞、白細胞、管型，出現慢性腎功能衰竭、高
磷酸血症、高鈣血症、高尿酸血症，可形成尿酸結石。
3．高粘滯綜合征 約為2%－5%發生率，頭暈、眼花、視力障礙，並可突發暈厥、意識障礙。多
見於IgM型MM。
4．澱粉樣變 發生率為5%－10%，常發生於舌、皮膚、心臟、胃腸道等部位。
（三）漿細胞性白血病 符合外周血漿細胞數大於20%，肝脾腫大，白細胞數大於15×109/L，則為
漿細胞白血病。
體征： Ⅱ、Ⅲ期病人見貧血貌，瞼結膜蒼白，有或無淋巴結腫大
，心率增快，肝脾輕、中度腫大，胸骨、肋骨、腰椎骨等部位壓痛，或
骨局部觸及骨腫塊，或有病理性骨折，伴出血可見皮膚瘀點瘀斑，伴肺
部感染時，常有濕啰音。
常見並發症： 主要有肺炎、泌尿系感染、敗血症、腎功能衰竭、
病理性骨折。
【診斷標准】
1.骨髓中漿細胞>15％，並有異常漿細胞（骨髓瘤細胞）或骨髓活檢為漿細胞瘤。為主要的診斷
依據。
2.血清中出現大量單克隆免疫球蛋白（M蛋白），IgG>35g/L；IgA>20g/L；IgD>2.0g/L；
IgE>2.0g/L；IgM>15g/L或尿中出現單克隆免疫球蛋白輕鏈，輕鏈排出>1g/24小時。
3.無其他原因的溶骨病變或廣泛性骨質疏鬆。
【常規治療】
（一） 化療 一般採用各種聯合化療方案，初治病人可以選用各方案；在化療取得完全緩解後，
用VCAP、MEPP方案。 MM聯合化療方案.MM患者多年老體弱，全身情況差，過分化療並無益處。
（二） 對症治療
1.感染 細菌感染，應選用抗生素。
2.高鈣血症 增加補液量，多飲水使尿量每日>2000ml,促進鈣的排泄。
3.高尿酸血症 大量補液，口服或靜脈注射碳酸氫鈉，別呤醇100ml/次。
4.貧血 可運用雄性激素。
5.腎功能衰竭
（三） 放射治療 能使腫塊消失，解除局部疼痛，照射200-300cGy骨痛可以減輕。
（四） 干擾素 大劑量α-干擾素能抑制骨髓細胞瘤的增值。臨床應用干擾素聯合化療的方法治
療本病，能提高化療化療的完全緩解率。用法：（3～5）×10,6單位皮下注射，每周3次，用4－6周.
【預後與轉歸】
多發性骨髓瘤的預後，未經治療的病人中位生存期位6個月，化療後的中位生存期為3年。經綜合
治療後中位生存期可達到5－10年，甚至更長。生存期與年齡，分型，分期以及治療措施有關。
目前影響MM預後的因素有：
（1）漿細胞標記指數；
（2）β2-漿細胞幼稚程度；
（3）微球蛋白水平；
（4）血漿中IL-6效價，可溶性IL-6受體水平；
（5）血漿乳酸脫氫酶水平；
（6）C反應蛋白水平
（7）患者年齡；
（8）血漿單克隆蛋白含量；
（9）胸腺嘧啶核苷激酶水平；
（10）是否能避免多葯耐葯現象的出現，如「活性植物療法」的使用及植物葯物應用。
【難點與對策】
多發性骨髓瘤是一種進展性的疾病，應用化療治療取得緩解後，大多數病人都會復發，且一部分
病人對原先的化療葯物產生了耐葯，加大劑量並不能使患者再次獲得緩解，反而容易對骨髓產生抑制
，並發感染，或出現肝功能損害，疾病終末期的病人，貧血進行性加重，出血，腫瘤細胞增長加快，
多部位的溶骨性改變，出現腎功能衰竭，此時患者對化療反映很差，生存期只有幾個月。故關於本病
的多葯耐葯，尋求新的有效葯物，延長緩解期，延緩疾病的進展，以及如何進行中西醫結合治療等一
系列問題成為我們治療上的難點。
難點之一：關於多發性骨髓瘤的早期診斷問題
多發性骨髓瘤的臨床表現復雜，誤診率很高，患者就診時的主訴
各不相同，首診的科室較多，臨床醫生常常錯誤的根據單一的症狀而診
斷為某一病，引起誤診，文獻中綜合統計2547例MM誤診率高達69.1％。
另外實驗室檢查中，某些特異性檢查陽性率不高，這也是一個原因。故
臨床醫生應該對40以上病人出現不明原因腰痛，骨關節疼痛或骨質疏鬆
，不明原因貧血，蛋白尿，以及反復腹部感染，引起高度重視並做相應
的檢查，如血尿免疫電泳，骨髓穿刺檢查，以及頭顱，骨盆等部位X線
攝片。從而提高早期診斷率，減少誤診率，對延長生存期有很好的作用
難點之二：關於難治性或復發性多發性骨髓瘤的治療問題 多發性骨髓瘤易出現對多種化療葯物耐
葯即所謂的多葯耐葯（MDR），一旦出現MDR，增加了治療難度，MDR是提高骨髓瘤患者治療效果的最顯
著障礙。由於MDR的存在，使MM成為難治性或復發性MM，這類患者的治療非常棘手。治療對策包括採用
積極的中醫葯治療。中醫葯治療可貫穿於MM治療的全過程，臨床研究表明，活性植物葯材對MM的有效
治療是通過多靶點、多層面而達到治療效果。而對植物葯材有效的病例很少出現耐葯現象，有些學者
認為，對MM的治療植物葯材顯示出巨大的潛力，有著很重要的研究價值。
【獨特療法】
我院運用腎、脾、骨髓三經同治的「非輸血非化療免疫平衡療法」，結合現代高科技的基因療法
成功的研製出「龜鹿生血湯」、「再障1-8」、「犀角地黃素」、「青黃散」、「血小板特效1號」系
列化方劑；打破了白血病靠化療，貧血靠輸血的傳統療法，以見病思源，治病求本、標本兼治等理論
，採取獨特的配方興奮骨髓，運用「清毒換髓法」和「活血化瘀法」「基因療法」三聯法改善骨髓造
血微環境與微循環，恢復造血幹細胞功能，誘導不正常的幼稚細胞分化凋亡，使造血幹細胞有一個理
想的生存環境而恢復功能，血象逐步恢復正常。而針對臨床上白血病前期病變即骨髓增生異常綜合症
的早期症狀不典型或根本無明顯和體征提出了，清髓生血「的理論，清理骨髓毒素，糾正骨髓病態造
血，刺激骨髓造血，同時結合」扶正祛邪「的治療方法，使「扶正不留邪，邪去不傷正」有效地防止
了MDS向白血病的進一步惡化。再障是骨髓勞損造成的生血功能障礙，而腎為先天之本，精血之臟，腎
精虧損，則骨髓不充，髓虛則精血不能復生，但單純補腎往往效果不好，這是因為脾腎有先後天依賴
關系，脾為氣血生化之源，既所謂先天滋後天，後天養先天，在補腎的同時加用建脾葯如黃芪，白術
，甘草，茯苓等其療效更加明顯。我們在臨床中還發現活血化瘀葯具有改善造血微環境和調節免疫作
用，能清除髓海瘀阻而有利於血細胞的再生,既瘀血不去，新血不生。在應用補腎建脾葯效果不佳而又
無明顯出血傾向的病例，加用活血化瘀葯往往可以獲得良好的療效。
【典型病例】
許文君，女， 63歲，福建省廈門市，郵編：361012。
患者1999年2月份因「腰骶、右髖部疼痛伴乏力二月余，加重並胸悶氣短3天」之主訴經廈門市醫
院診斷為「多發性骨髓瘤」。其後進行放化療獲部分緩解，六次化療後效差，骨髓造血受抑嚴重，白
細胞在0.7～2.1×109/L 間變化，疼痛部位增多且加重，體質下降、厭食、夜難寢。家屬考慮到化療
只能降低瘤細胞，停後易復發且老人身體已被催垮，胃腸反應重的現實情況。於2000年1月經治癒患者
介紹來我院就診時全身呈遊走性刺痛，腰骶部疼痛劇烈，強迫半卧位，服「曲馬多」疼稍可減輕。重
度乏力、四肢沉困、心悸、氣短、咳嗽、胸悶、盜汗，食納差，腕脹，小便色黃，夜尿頻，心煩、多
夢、口乾思飲，午後至夜間體溫37.3～38.9℃。血象：WBC2.9×109/L、RBC 2.44×1012/L、
HGB62g/L、PLT69×109/L。胸部X線檢查：左側胸腔積液。原病理切片：小細胞肉瘤（漿細胞瘤）（骶
尾骨病灶組織高惡度性）。ECT：骶尾部、髂骨、腰L4-5椎體、左側4-6前肋多部位骨質穿鑿、疏鬆樣
低密度破壞灶。診斷：多發性骨髓瘤（IgG型），中醫診斷：骨痹 懸飲. 患者診斷明確，多次化療
後已對放化療產生耐葯，毒副作用蓄加，正虛愈損，脾失健運、肺失宣降，痰濁形成，痰濕瘀阻，出
現骨髓嚴重受抑、胸腔積液、疼痛出現。經我院博士專家組會診後給予「中葯+基因療法」特殊治療半
月時腰骶部疼痛明顯減輕，胸肋部疼痛消失，胸水減少，胸悶氣短、咳嗽盜汗現象基本消失，食慾增
加，精神及夜休好轉，一月時查血象：WBC4.2×109/L、HGB108g/L、PLT103×109/L、N67%，L31%，
X線胸片示：左側胸腔積液消失。第二療程治療中機體全面好轉。第四療程結束仍持續完全緩解，停止
化療，ECT示「原多部位骨質破壞灶骨密度基本恢復性改變」，患者自我獨立生活，無任何不適症狀。
階段性鞏固後，患者至今如常人生活，獲臨床治癒。
戴勛，男，19歲，山西省運城市人。郵編：044000。患者於1999年2月份因「骶尾骨，雙足部疼痛，麻
木伴乏力兩個月，加重並胸部，腰部疼痛半月」經過山西醫科大學附屬醫院診斷為多發性骨髓瘤。其
後進行放化療，數次化療療效不佳，骨髓造血受抑制嚴重，。2004年一月經介紹來我院就診時，全身
呈遊走性刺痛，腰骶部疼痛加重，半卧位，負重時加重，服「曲馬多」時稍減輕。心悸，氣短，咳嗽
，胸悶，盜汗，食慾差，尿液色黃，夜尿頻，多夢。查血象：WBC2900,Hb62克/L。胸部X線檢查：左側
胸腔積液。原病理切片：小細胞肉瘤（漿細胞瘤）,ECT：骶尾部，髂骨，腰L4-5椎體，左側4-6前肋多
部位骨質破壞灶。診斷為：多發性骨髓瘤並發胸腔積液，給予中葯治療一月後原腰部疼痛明顯減輕，
胸肋部疼痛消失，胸悶氣短，咳嗽盜汗現象基本消失，食慾增加，精神好轉。2月9日血象：
WBC4200,Hb108g/L,N67%，L31%，X線胸片示：左側胸腔積液消失。三個月後ECT示「原多部位骨質破壞
灶骨密度大多數恢復性改變「。患者自我獨立生活，無任何不適症狀。階段性鞏固後，患者至今如常
人生活，臨床治癒。
3、多發性骨髓瘤的治療方法有哪些
一、誘導治療：美國國家綜合癌症網路協會（NCCN）治療指南推薦有美發侖與潑尼松（MP）方案、長春新鹼聯合阿黴素和地塞米松（VAD）方案、大劑量地塞米松、沙利度胺與地塞米松以及脂質體阿黴素聯合長春新鹼和地塞米松的DVD方案。應注意准備做自體造血幹細胞移植的患者在採集前避免使用烷化劑。
二、維持治療：化療一般持續到達最大反應後2個療程，繼續治療並不能延長平台期。隨後的治療須根據年齡、一般狀況和患者本人意願選擇。包括：觀察、維持治療，自體幹細胞移植，異體造血幹細胞移植。
三、放療應用較少，局限性骨髓瘤、局部骨痛及有脊髓壓迫症狀者才被採用治療。
4、多發性顱骨骨髓瘤的臨床表現
骨髓瘤是一種起源於骨髓網織細胞的惡性骨腫瘤，分化好的瘤細胞與漿細胞相似，故又稱為漿細胞瘤（plasmacytoma）。綜合國內報告，占原發骨腫瘤的2.3 % ，惡性骨腫瘤的5 % 。骨髓瘤有單發和多發之分，多發者占絕大多數，因此通常所說的骨髓瘤系多發性骨髓瘤。骨髓瘤可以侵犯全身各處骨髓系統及網狀內皮系統，好發於有紅骨髓的部位，發病率依次為顱骨、椎骨、肋骨、骨盆、胸骨及長骨，發生在顱骨者多見於額、頂、枕骨，晚期可有廣泛轉移。本病多發生在中年以上，男性明顯多於女性。
（二）臨床症狀和診斷
本病多發生在中年以上，男性明顯多於女性。骨髓瘤細胞群體增殖到一定數目才有症狀，繼續增殖才有骨改變，因此在有明顯症狀之前常有1 - 5年無症狀期，此期間，無骨骼異常，僅有血沉增快和血液、尿中出現異常免疫球蛋白，骨髓像無明顯異常。從發病到就診一般3個月到一年。頭部出現隆起的腫物，伴疼痛，早期為間歇痛，晚期為持續性劇烈疼痛。觸診腫物較硬，無波動，壓痛明顯，局部皮膚完好無紅腫。病變侵入顱內可出現相應神經系統缺失的症狀、體征和高顱壓症狀。多數病人可累及全身多處骨骼，甚至引起病理性骨折；可出現骨痛、鼻衄、牙齦出血、上消化道出血、肝脾腫大、淋巴結腫大、發熱等全身症狀。
（三）治療原則
目前對骨髓瘤尚無根治的方法。單發顱蓋部腫瘤應及早手術切除，因腫瘤惡性，呈浸潤性成長，故手術除了切除瘤組織及局部顱骨內外板，還應擴大切除正常顱骨2 - 3厘米。局部放療可防止術後復發，緩解病情。對於多發性骨髓瘤，不適宜手術，目前主要以烷化劑化療為主，也有作者用免疫治療。因骨髓瘤細胞產生骨髓瘤蛋白，檢測血骨髓瘤蛋白可了解骨髓瘤細胞的數量及生長情況，對於指導治療和判斷預後有重要臨床意義。
5、患多發性骨髓瘤有什麼治療方法？
(1)西醫葯治療：
①化療。以烷化劑為首選葯物。常用方案MP(馬法蘭0.25毫克/千克、強的松2毫克/千克，各1～4日口服，每4～6周重復)；BP(卡氮芥0.5毫克/千克，口服第1天給葯，強的松2毫克/千克，1～7日，每6周重復)。
②干擾素。重組Q—干擾素與化療聯合可提高緩解率和延長生存期。
(2)中醫葯治療。
①脾腎陰虛：倦怠乏力，納呆腹脹，心悸失眠，便溏，耳鳴耳聾，潮熱盜汗，腰膝關節疼痛，舌紅少苔，脈細無力。治宜補脾滋腎。
方葯：黨參、黃芪、白術各20克，陳皮、熟地、枸杞子、山萸肉、菟絲子、龜板膠、阿膠、當歸、白芍各10克，炙甘草6克。中成葯：人參歸脾丸、左歸丸、五子補腎丸等。
②腎脾陽虛：畏寒肢冷，神疲嗜睡，倦怠乏力，納呆腹脹，失眠心悸，腹中冷痛，大便溏泄或五更泄瀉，腰膝冷痛，舌淡暗體胖大邊有齒痕，脈沉細無力。
方葯：黨參、黃芪各20克，炙附子6克，仙茅、仙靈脾、山萸肉、菟絲子、枸杞子、鹿角膠、龜板膠、阿膠、補骨脂、當歸、白芍各10克。中成葯：右歸丸、十全大補丸等。七、內分泌及代謝系統疾病。
6、多發性骨髓瘤已緩解，後續如何治療
問題分析：你好，多發性骨髓瘤是一種惡性腫瘤，常引起溶骨性骨骼破壞。現在普遍採用的治療方法為化療、造血幹細胞移植、中西醫結合治療。
意見建議：如果移植的為異體造血幹細胞，應加強移植物抗腫瘤的作用，減輕移植物抗宿主的發生。具體方案應咨詢患者的主治醫生，制定具體的有針對性的治療方案。祝早日康復。
7、多發性骨髓瘤的治療
治療多發性骨髓有很多 辦法，主要的還是找一位權威 的專家，和一家三級甲等的醫院。
北京西苑醫院劉風
8、誰知道多發性骨髓瘤可以治好嗎？怎麼治療好啊 ？
1.這個病目前為止世界上沒有痊癒的先例，但是生存期可以根據個體的差異和對葯物的敏感性有較大差距，短的半年，長的20多年也有。
2.初次治療時一定要去三甲級大醫院，醫生會根據病人的身體情況和家裡的經濟條件給出合理的化療方案，初次化療一般都有效，只要病人不耐葯，合理的用葯，可以達到帶瘤長期生存，甚至如常人一樣生活的目的。
祝早日緩解。
9、中醫哪位看骨髓瘤最好
徐文江 廊坊市中醫醫院血液科副主任中醫師
多發性骨髓瘤（MM）是以漿細胞惡性增生，分泌單克隆免疫球蛋白，並伴有正常免疫球蛋白減少以及廣泛溶骨病變和骨質疏鬆為特徵的腫瘤。本病多見於中老年人，故西醫治療模式，不主張大劑量化療，以常規化療為主要手段，一般情況下，化療持續一年，患者進入平台期，此時疾病無進展，但繼續化療可繼發MDS 或急性白血病，不繼續化療會復發，致使重新治療。還有一些患者在初治過程中仍發生疾病進展，或盡管處於穩定狀態，但對誘導治療無反應，繼用原方案仍發生疾病進展者，稱為原發耐葯；還有一些患者漿細胞快速增長，不斷復發，造成惡化，生存期縮短。鑒於上述情況，如何有效的控制病情，使MM 及早進入平台期，且較長時間處於穩定狀態，是臨床重點研究的問題。在臨床實踐中發現有些患者常規化療並不能有效的控制漿細胞及減輕骨損害和骨痛症狀，採取中西醫結合方法利用個體化療方案殺傷骨髓瘤細胞的同時，採用益氣解毒補腎活血中葯，協同化療作用控制漿細胞的反彈，使之穩定在平台期，並有效地控制溶骨病變，促使成骨細胞的產生，使骨病症狀得以緩解。同時解毒活血中葯還可抑制促骨髓瘤細胞生長因子，從另一個途徑使止痛細胞分化生長，同時具有免疫調節作用。通過治療大部分患者可獲得長期緩解，並能迅速控制骨痛等症狀，使患者生存質量得到提高。
一、中醫病因病機:
由於古今認識的差異以及多發性骨髓瘤臨床表現的多樣化，至今中醫對本病的認識尚不夠統一，綜合諸醫家的論述，一般認為本病多屬中醫「腰痛」、「骨痹」、「虛勞」等范疇。其病因病機主要由於六淫、飲食、情志、房勞等因素使陰陽氣血失調，臟腑虧損，致氣血失和，痰瘀互結，熱毒內蘊而成。痰瘀搏結，痹阻經絡，經脈筋骨失於濡養而致骨痹、周身痛；老年人腎精虧虛，或病久氣血不足，肝腎失調，臟虛毒瘀，故腰痛、貧血；熱毒內蘊，耗傷氣血亦可致發熱、貧血。
二、中醫診斷要點:
（一）臨床表現
多發性骨髓瘤早期症狀不明顯，有的甚至無自覺症狀，當出現症狀時，其臨床表現也是多種多樣，常見的有：
1、骨骼疼痛：為多發性骨髓瘤最主要的症狀。疼痛程度一般由輕到重，初起為間歇性微痛，隨著病情的進展而發展為連續性劇痛。疼痛部位以腰背部脊椎為最多，其次為胸肋、四肢。少數患者可無疼痛，而較多患者以骨骼疼痛為首發症狀。疼痛的突然加劇常發生了病理性骨折。
2、骨骼腫物：多在扁骨，尤以胸骨、肋骨、頭顱骨、下頜骨等處多見。
3、發熱：多發性骨髓瘤患者常有不同程度的發熱。部分病人以此為首發症狀，但多數為晚期表現，主要由於機體免疫缺損，感染引起。
4、貧血：多發性骨髓瘤約1／3病人有頭暈、心悸、乏力、消瘦等貧血症狀，有的以此為首發症狀。
5、出血：少數病人可出現消化道、牙齦、鼻腔、皮膚出血。或月經過多，也有以出血為首發症狀。
6、共他：本病晚期可出現消化、呼吸、泌尿、神經等系統的症狀和惡心、嘔吐、腹痛腹瀉、咳嗽氣短、截癱、大小便失禁等。
（二）實驗室檢查
1、紅細胞及血紅蛋白均低於正常值，約90%的患者有不同程度的貧血，1／3患者血紅蛋白＜7g%；血塗片可見到中晚細胞。
2、白細胞減少，約40%的患者白細胞低於正常值。
3、紅細胞沉降率＞20mm／h.
4、骨髓穿刺塗片檢查骨髓象內骨髓瘤細胞一般＞1.0%.少數患者不易檢出，當臨床高度懷疑本病時，應進行多部位穿刺，因腫瘤的分布並不均勻。
5、白蛋白和球蛋白比例常倒置。
6、血清蛋白電泳常在r或β部位出現高峰，這些高峰所代表的球蛋白稱之為M成份。
7、尿檢查表現為蛋白尿、鏡下血尿，具有一定特異性意義的是尿中可有凝溶蛋自（本周蛋白）。
8、x線檢查表現為多發性圓形或橢圓形穿鑿樣溶骨性病變，周圍無骨膜反應、多見於顱骨、盆骨、肋骨和脊椎，骨質疏鬆，常發生病理性骨折。
總之，本病診斷主要根據臨床表現和實驗室檢查，其中骨髓象內的骨髓瘤細胞＞10%，x線檢查有溶骨性損害，血清蛋白電泳M蛋白，尿凝溶蛋白陽性具有決定性意義。
三、中醫辨證治療：
本病臨證，首當辨別虛實，虛責之肝腎、氣陰，實則熱毒、痰凝、血瘀、絡阻。臨床往往虛實夾雜，當分清孰輕孰重，決定補腎、益氣養陰，解毒、化痰、祛瘀、通絡等葯物用葯多少及用量大小；其次腎虛的辨證中，多以腎陰虛為主，伴有陽虛者，治療本陰中求陽原則，補腎益陰同時佐溫陽散寒葯物，肝腎同源，治療中應兼補肝陰、調肝氣、補肝血；再次解毒化痰祛瘀葯物，有一定的毒性及付作用，臨證當根據病人的體質情況，佐益氣、健脾葯物。
1、瘀熱阻絡證：
主證：胸脅疼痛，腰痛尤甚，輕則俯仰不便，重則痛劇而活動受限，面色黧黑，或萎黃無澤，發熱口乾。舌質紫暗，舌苔黃膩或薄苔，脈象細數或弦。
治法：補益肝腎、活血通絡。
方葯：芍葯二白湯加減（《中醫雜志》1981，5：26）
赤芍15g，白芍15g，桃仁9g，制狗脊15g，炒續斷15g，補骨脂9g，白花蛇舌草30g，雞血藤30g，公英15g，徐長卿15g，炒桑枝12g，川石斛9g，膽南星5g，炒谷芽12g.
熱甚加蛇莓、連翹，痛甚加炙乳沒、延胡索、地龍等。
分析：本方主要由補益肝腎強筋骨、活血通絡而止痛以及清熱解毒抗腫瘤三方面葯物組成，其中狗脊、續斷、補骨脂補益肝腎，強壯筋骨；赤芍、白芍、丹參、桃仁、雞血藤、炒桑枝、徐長卿活血祛瘀，通絡止痛；白花蛇舌草，公英清熱解毒，並抗腫瘤；輔以膽南星清火化痰、專治痰入經絡所引起的各種證候，並有抗腫瘤作用；石斛、谷芽則生津和胃。主要功效為補益肝腎、活血通絡，意在標本兼顧而治療多發性骨髓瘤本虛標實之證。
2、氣陰兩虛證：
主證：面色少華，頭暈乏力，心悸氣短，自汗盜汗，口乾而渴，或有潮熱，骨痛酸軟，腰酸肢腫，舌質淡紅，苔少乏津，或舌胖苔薄，脈象細弦。
治法：益氣養陰，補益肝腎。
方葯：黃芪枸杞湯加減（《遼寧中醫雜志》1986，12：19）
黃芪30g，北沙參30g，狗脊12g，枸杞子12g，續斷12g，生地15g，熟地15g，）川石斛15g，麥冬15g，補骨脂15g，白蒺藜15g.
分析：主方重用黃芪、北沙參而益氣養陰，石斛、麥冬助北沙參養陰生津而止渴；生熟地、枸杞子補血滋陰而善肝益腎；狗脊、續斷、補骨脂益腎而強筋骨；白蒺藜平肝疏肝而除暈。
3、熱毒熾盛證：
主證：高熱不解，口乾氣促，鼻衄齒衄，骨骼疼痛，舌絳起刺，脈象細數。
治法：清營泄熱、涼血解毒。
方葯：涼血解毒湯加減（《中醫雜志》1981，（5）：26）
鮮生地30g，鮮茅根（去芯）30g，涼膈散15g（包煎），全瓜蔞12g，炒丹皮9g，赤芍9g，銀花9g，連翹9g，大青葉9g，知母9g，人中黃5g.
分析：本方由涼膈散合犀角地黃湯加減而成，涼膈散清熱解毒，瀉火通便，通過下的手段而達清的目的，能瀉上中二焦之邪火，清胸膈之熾熱；犀角地黃湯中的犀角，雖葯效頗佳，但價格昂貴而貨源日少，故棄而不用，改用鮮茅根、大青葉與生地、丹皮、赤芍合用，清熱解毒，涼血散瘀；輔以銀花、連翹、知母、人中黃，增強清熱解毒的功效，全瓜蔞化痰散結，潤腸通便，兼抗腫瘤。
附：為了提高療效，在臨床上一般多採取化療與中醫葯結合的方法進行治療多發性骨髓瘤。
1、化療期間應用中醫葯配合化療：
化療期間配合中醫葯治療，此法可增強化療的效果，減少化療的毒付作用，恢復骨髓造血功能，提高免疫機能，此階段中醫治療以補氣陰、健脾為主，活血化痰為輔，基本處方為：太子參、黃芪、女貞子、枸杞子、五爪龍、金鵲根、靈芝、絞股藍、浙貝、丹參、當歸、半夏、生苡仁、山甲珠。或配合苦參礆、六神丸、犀黃丸等。
2、化療後間歇期配合中葯治療：
有些病人化療期間胃腸反應較大，不宜服用中葯，應在骨髓恢復後積極配合中葯治療，此期間中葯的作用旨在不間斷的打擊骨髓瘤細胞，消滅殘存的骨髓瘤細胞，不讓其死灰復燃。此階段中醫葯以解毒祛瘀為主，益氣養陰補腎為輔，基本處方為：白花蛇舌草、豬殃殃、水紅花子、狗舌草、冬凌草、鱉甲、三七、全蠍、桃仁、紅花、西洋參、黃芪、女貞子、旱蓮草、麥冬、天冬、炒杜仲、川牛膝、薏苡仁、生山葯。並可配合反應停、維甲酸、干擾素等應用。
3、中醫葯治療多發性骨髓瘤並發症：
（1）骨痛、骨質疏鬆：病機為腎虛邪毒瘀阻，經脈失養所致，治以補腎解毒祛瘀、強筋壯骨。用葯原則：偏於腎陽虛者應選用溫腎補陽之品，如補骨脂、鹿角霜、狗脊、細辛、杜仲、巴戟天；偏於腎陰虛者應選用滋陰補腎瀉熱之品，如生熟地、龜板、鱉甲、枸杞子、女貞子、石斛、青蒿、白薇；兩種類型均可加用強筋壯骨之品，如千年健、川斷、桑寄生、五加皮、鹿含草。還應加入化痰活血通絡之品，如僵蠶、膽南星、全蠍、穿山甲、地鱉蟲、姜黃、五靈脂、牛膝、骨碎補、血竭、馬錢子等。
（2） 蛋白尿：其病機為脾腎虧虛、封藏失職所致，治以調補脾腎、益氣固攝。常用葯物：人參、黃芪、紫河車、肉蓯蓉、巴戟天、菟絲子、桑椹子、枸杞子、懷山葯、山芋肉、蓮子、金櫻子、玉米須等，脾氣健運，統攝有權，腎氣充沛，精關得固。若蛋白尿經久不消，纏綿難愈，可加用三七、益母草、白芨等。伴有血尿者，可加白茅根、藕節、仙鶴草、茜草、薴麻根；伴尿素氮、肌酐升高可加滑石、車前草、扁蓄、石葦、大黃、土茯苓、澤蘭等。
10、多發性骨髓瘤是由什麼原因引起的？
北京冠龍坤鶴中醫研究院腫瘤中心為您解答。
(一)發病原因
MM的病因迄今尚未完全明確。臨床觀察、流行病學調查和動物實驗提示，電離輻射、慢性抗原刺激、遺傳因素、病毒感染、基因突變可能與MM的發病有關。MM在遭受原子彈爆炸影響的人群和在職業性接受或治療性接受放射線人群的發病率顯著高於正常，而且接受射線劑量愈高，發病率也愈高，提示電離輻射可誘發本病，其潛伏期較長，有時長達15年以上。據報告化學物質如石棉、砷、殺蟲劑、石油化學產品、塑料及橡膠類的長期接觸可能誘發本病，但此類報告大都比較零散，尚缺乏足夠令人信服的證據。臨床觀察到患有慢性骨髓炎、膽囊炎、膿皮病等慢性炎症的患者較易發生MM。動物試驗(向小鼠腹腔注射礦物油或包埋塑料)證明慢性炎症刺激可誘發腹腔漿細胞瘤。MM在某些種族(如黑色人種)的發病率高於其他種族，居住在同一地區的不同種族的發病率也有不同，以及某些家族的發病率顯著高於正常人群，這些均提示MM的發病可能與遺傳因素有關。病毒與MM發病有關已在多種動物試驗中得到證實，早先有報告EB病毒與人多發性骨髓瘤發病有關，近年來又報道Human Herpes Virus-8(HHV-8)與MM發病有關。但是究竟是偶合抑或是病毒確與MM發病有關，尚待進一步研究澄清。MM可能有多種染色體畸變及癌基因激活，但未發現特異的標志性的染色體異常。染色體畸變是否是MM發病的始動因素，尚待研究證實。惡性腫瘤是多因素、多基因、多步驟改變導致的疾病，MM也不例外。
在骨髓瘤患者培養的樹突狀細胞中,發現了與卡波西肉瘤相關的皰疹病毒,這提示兩者存在一定的聯系.該病毒編碼的白介素-6(IL-6)的同系物.人類IL-6可促進骨髓瘤生長,同時刺激骨的重吸收.此種特殊的細胞來源尚不明了.通過免疫球蛋白的基因序列和細胞表面標志分析提示為後生發中心細胞惡性變而來.對實驗動物進行結合電離輻射有時能提高漿細胞瘤的發病率 小鼠生活於無菌環境中 漿細胞瘤的自然發生率減少 在純種小鼠 腹腔最後內注射礦物油或種植固體塑料導致肉芽腫樣炎性反應後 多數動物發生能產生單克隆免疫球蛋白的腹腔內漿細胞瘤;但同樣方法在非純系小鼠則很難引起漿細胞瘤的發生 因此 遺傳因素 電離輻射 慢性抗原刺激等 均可能與本病的發生有關
(二)發病機制
關於骨髓瘤細胞的起源，最初依據細胞形態及分泌免疫球蛋白的特點，認為源於漿細胞的惡變。爾後的免疫學和分子生物學研究提示骨髓瘤細胞起始於早期前B細胞(pre-B cell)惡變，其根據是MM患者除有單克隆惡變漿細胞外，尚有單克隆淋巴細胞，該淋巴細胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排與瘤細胞相同，早期前B細胞胞質IgM可與抗M蛋白抗體發生特異結合反應。但是，近年來的研究又發現骨髓瘤細胞不僅具有漿細胞和B細胞特徵，而且還表達髓系細胞、紅系細胞、巨核細胞及T細胞表面抗原。還有研究提示T細胞和B細胞的共同前體細胞發生了與瘤細胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T細胞亞群能和M蛋白發生特異交叉反應。基於上述研究發現，目前認為MM瘤細胞雖然主要表達B細胞——漿細胞特點，但其起源卻是較前B細胞更早的造血前體細胞(hematopoiesis precursor cell)的惡變。
至於造血前體細胞發生惡變的機制，目前尚未完全闡明。有眾多證據表明MM的發生與癌基因有關。對誘導產生的小鼠漿細胞瘤的研究發現，90%鼠發生染色體易位，而斷裂點幾乎都出現在癌基因C-MYC區，形成重組C-MYC(rC-MYC)並得到表達，提示鼠漿細胞瘤與C-MYC有關。在MM患者中已發現有C-MYC基因重排、突變及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突變見於27%(18%～47%)初診MM病例及46%(35%～71%)治療後MM病例。N-RAS突變可導致瘤細胞缺失IL-6條件下，被其他造血因子激活而增殖並減少凋亡。P21的高水平見於部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的產物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表達。在動物試驗中，將點突變激活的H-RAS基因植入經EB病毒感染的人B細胞，結果導致B細胞轉化為惡性漿細胞，表現出能在半固體培養基上生長，以及使裸鼠生長腫瘤並分泌大量IgM等惡性漿細胞特徵。對MM的染色體研究，雖未發現具有標記性的染色體異常，但已肯定出現在MM的一些染色體異常並非是隨機性的，其中1，14號染色體重排最為常見。其次3，5，7，9，11號染色體的三體性和8，13號染色體的單體性，以及6號染色體長臂缺失。也較多見於MM。已有研究證明6號染色體長臂缺失與破骨細胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及腫瘤壞死因子(TNF)生成增多有關，7號染色體異常與多葯耐葯基因(MDR1)表達有關，8號染色體異常與C-MYC癌基因激活有關。因此，目前一般認為，放射線、化學物質、病毒感染等因素可能引起基因突變或染色體易位，激活癌基因，如點突變激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，導致腫瘤發生。關於染色體異常與癌基因的激活，以及癌基因激活與MM發病之間關系的研究目前正在深入研究之中。
淋巴因子細胞因子、生長因子、白細胞介素、集落刺激因子與骨髓瘤的關系在近年來受到重視。B細胞的增生、分化、成熟至漿細胞的過程與多種淋巴因子有關：白細胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表達;IL-2和IL-3促使早期B細胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B細胞，促進B細胞增生;IL-5促使B細胞進一步增生、分化;IL-6刺激B細胞增生並最終分化為產生免疫球蛋白的漿細胞;IL-10可促進B細胞向漿細胞分化並直接刺激骨髓瘤細胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在漿細胞白血病中顯著升高，故推測IL-10與MM的晚期病變有關。其中IL-6受到特別注意，因為無論在體內還是在體外，IL-6均可促使漿細胞和骨髓瘤細胞增生，而處於進展期的多發性骨髓瘤患者體內，尤其是骨髓中IL-6水平顯著高於正常。有實驗證明IL-6可促進BCL-XL表達，抑制瘤細胞凋亡。但是對於IL-6是來自正常組織的旁分泌還是骨髓瘤細胞的自分泌，尚存在著不同意見。有些研究者根據人骨髓瘤細胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6這一現象，提出升高的IL-6可能來自骨髓中單核細胞和間質細胞的旁分泌，而非瘤細胞的自分泌。然而多數研究者認為，盡管單核細胞、骨髓間質細胞、T細胞、內皮細胞、腎小球細胞、角化細胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤細胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反應蛋白(CRP)的水平受IL-6的調節，當IL-6水平升高時，CRP水平也隨之升高，故CRP水平可間接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根據多種淋巴因子，尤其是IL-6，是B細胞——漿細胞的生長因子和分化因子，進展性多發性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平異常升高，因而推測IL-6等淋巴因子分泌的調節異常可能與MM的發病有關。基於此點，有人試用IL-6抗體治療MM，療效尚待評估。
溶骨性病變是MM的重要特徵之一。目前認為，溶骨性病變主要並非由瘤細胞直接侵蝕骨質引起。而是由瘤細胞分泌一些因子激活破骨細胞所致，這些因子包括IL-1、淋巴細胞毒素、腫瘤壞死因子(TNF)以及破骨細胞激活因子(OAF)，OAF的活性需經IL-1、淋巴細胞毒素、TNF介導。這些因子能夠激活破骨細胞，導致骨質疏鬆、骨質破壞。另有研究指出，6號染色體長臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病變。干擾素γ和腎上腺皮質激素則可抑制這些因子的產生。
MM的多種多樣的臨床表現是由於惡變克隆漿細胞無節制地增生、浸潤及其分泌的大量單克隆免疫球蛋白所引起：瘤細胞在原發部位骨髓的過度增生，導致骨髓造血功能抑制;瘤細胞廣泛浸潤可累及淋巴結、脾臟、肝臟、呼吸道及其他部位，引起受累組織器官的功能障礙：瘤細胞分泌的一些因子引起溶骨性病變及相關的症狀;瘤細胞分泌的大量單克隆免疫球蛋白出現於血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障礙，而過量輕鏈自腎臟排泄引起腎臟損害，輕鏈沉積於組織器官造成澱粉樣變性損害，而同時正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使機體免疫力減低，易招致繼發感染。
MM最常見侵犯骨骼，病變骨的骨小梁破壞，骨髓腔內為灰白色瘤組織所充塞。骨皮質變薄或被腐蝕破壞，骨質變得軟而脆，可用刀切開。瘤組織切面呈灰白色膠樣，若有出血則呈暗紅色。瘤組織可穿透骨皮質，浸潤骨膜及周圍組織。在顯微鏡下瘤細胞呈彌漫分布、間質量少，由纖細的纖維組織及薄壁血管組成。小部分腫瘤可有豐富的網狀纖維。瘤細胞是不同分化程度的漿細胞，分化好者酷似正常成熟漿細胞，分化差者類似組織細胞，胞體較大，外形不規則，胞質藍染，核旁空暈不明顯，核大且染色質細致，含1或2個核仁。可見雙核或多核瘤細胞。也有瘤細胞呈灶性分布者。骨髓外浸潤多見於肝、脾、淋巴結及其他網狀內皮組織，也見於腎、肺、心、甲狀腺、睾丸、卵巢、消化道、子宮、腎上腺及皮下組織。部分病例(8%～15%)的瘤組織及臟器有澱粉樣物質沉著，即免疫球蛋白輕鏈沉著，用剛果紅染色，在普通光學顯微鏡下和旋光顯微鏡下分別呈示特殊綠色和二色性。用免疫熒光法可鑒定其為輕鏈。在此種澱粉樣物質沉著周圍有異物巨細胞反應。常見受累器官為舌、肌肉、消化道、腎、心肌、血管、關節囊及皮膚。