1、白細胞超過多少要骨穿？？
白細胞升高一般考慮感染的因素，如果發視白細胞的異形，就需要的骨髓穿刺的，如果沒有發觀異形細胞，一般不需要的穿刺的。
2、近期檢查出來白細胞高於標准8~10 10ˇ9/L,現做了個骨穿手術,報告出來了,望高手幫忙解讀下..萬分感謝..
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1、非常抱歉，你最關鍵的性東西，沒有寫到電腦上來。
2、你忘記將醫生的診斷寫上來了。
3、如果是正常的檢查報告，那一定會有一個診斷的。不過，因為如果要做骨髓穿刺了，一般此種疾病可以比較重的。而且醫生一般只是在其診斷結果上寫上英文：如M4，等等，這樣是為了不讓病人知道，有時候也不讓某些病人知道。怕別人受不了。
4、如果是白血病，那意味著是血癌，所以醫生出於考慮，一般不會寫上去的。
現在你自己找一下，報告上的診斷結論上是否有：英文代碼。
如果你做了一個檢查，你有權力知道結果，你可以要求醫生告訴你。
順便提一下：
1、目前醫院誤診的現象也很多。所以，在你確診為一種疾病後，尤其是那些比較罕見的疾病，比較重的疾病，此時建議你前往上一級的大型醫院進行再次檢查。
2、進行再次檢查時，記得不要告訴醫生你的以前的診斷。因為有些時候，醫生會根據你的診斷去找依據。假如，你小醫院都能確診的病的，來到我大醫院，我說檢不出來，那我多沒有面子啊。是吧。
3、然後將兩次結果進行對比，看是否有出入？如果沒有出入，那基本上是這個疾病了。
4、如果兩者出入很大，那此時就可以把以前的診斷拿出來，讓醫生解釋，為什麼會不同。你診斷的依據是什麼？是不是存在誤診？甚至是把檢查標本弄錯的情況？此時，你就可以要求醫院解釋嘍。
順便提一下，如果到了要檢查骨髓檢查的地步，說明你的造血系統可能受到了損害，此時，你應該在心態上端正好，在疾病未確診前，仍是有希望的。不能放棄。
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3、血小板、紅細胞、白細胞都偏高，骨髓穿刺JAK2V617F為完全突變型，醫生說是慢性骨髓增殖性疾病
很抱歉您不幸患了慢性骨髓增殖性疾病，這個病目前治療難度還是很大，我也么有 什麼好的辦法，作為學過醫的我推薦你看一下這個文獻，也許對你有點幫助。
下面是文獻的一部分，完整文獻在回答的附件里
第三節 慢性骨髓增殖性疾病的治療
常規治療方法在此不再闡述，慢性粒細胞白血病的治療本書第十二章節介紹，本節重點介紹新葯物、新方法在該類疾病的治療進展情況。
一、PV的治療
PV的治療策略建議：PV確診後首先採用放血療法使紅細胞容量<0.45，若存在放血的不利因素、骨髓增生進展快或存在血栓形成的危險高，可根據年齡選用以下方案。
年齡＜50歲：干擾素a治療，300萬單位，每周3次，根據反應和耐受情況可調整劑量；若患者不能耐受或療效不佳，依次選用羥基脲、馬利蘭、32P治療；血小板＞1000´109/L時，加用小劑量阿司匹林；若血小板持續高（＞1 500´109/L），尤其伴有出血、血栓或微血管症狀，可考慮應用氯咪喹酮（anagrelide）；脾大伴持續性疼痛可考慮脾切除加全身治療。
年齡50～70歲：干擾素或羥基脲，加小劑量阿司匹林；療效不佳，依次換用馬利蘭、32P治療；若血小板持續高，尤其伴有出血、血栓或微血管症狀，可考慮應用氯咪喹酮。
年齡＞70歲：可不考慮干擾素治療，其它同年齡50～70歲組。
1.干擾素治療 現已證明干擾素對造血起到全面抑制的作用，抑製造血祖細胞的增殖，並且能拮抗血小板源的生長因子（PDGF）、轉化生長因子、其它因子等（這些因子可能參與了骨髓纖維化的生成），從而抑制骨髓纖維化的發展。尤其重要的是，目前尚未發現干擾素能導致白血病的發生。干擾素治療PV的療效已經明確，Silver等報道16例PV患者進行了干擾素治療，隨訪6年，無一例發展為惡性腫瘤，並且在治療期間未發現出血及凝血異常情況，盡管例數少，在一定程度上也說明了其療效。來自於16個研究中心的279例患者治療的結果顯示，盡管無放血療法應用，約50%的患者紅細胞容量控制在0.45以下，77%的患者脾臟縮小。其他報道也有同樣的結果。從我們的資料來看，單純用干擾素治療的病例中已有超過10年無疾病進展者。終止干擾素治療的主要原因是其副作用，希望通過長效干擾素的應用得到改善。
2. 氯咪喹酮 氯咪喹酮為核苷磷酸二酯酶抑制劑，能選擇性降低血小板數量，也能在一定程度上減少紅細胞數，而對白細胞無影響。它的主要作用機制是抑制巨核細胞的成熟，而其它可能的機制尚不清楚。氯咪喹酮在PV患者中已經被用於降低血小板數量，且療效比較明顯。Pettit等報道用於113例PV患者，血小板降低到600´109/L或血小板比治療前降低50%的病例數達66%，且觀察到起效的時間基本上都在1周內，完全緩解在17～25 d，但停葯後5～7 d血小板回升到原來的水平。氯咪喹酮每天的平均用量為2.4 mg，15%～20%的患者因其非骨髓抑制的副作用而停葯，包括神經毒性、心臟毒性和胃腸道反應等。氯咪喹酮能降低PV患者的血小板數，但是否能減少血栓發生的危險，臨床上尚無明確的資料報道，所以目前尚不能確定氯咪喹酮在PV治療中的意義。
3.造血幹細胞移植 自體造血幹細胞移植治療真性紅細胞增多症療效有限，異基因造血幹細胞移植有望治癒該病症，但移植的時機目前尚不確定。從現有的資料來看，多數報道選擇處於進展期的PV作為移植對象，包括脾大伴骨髓纖維化、全血細胞減少或MDS/AML轉化。Deeg等的報道顯示，患者的細胞遺傳學異常、骨髓纖維化的程度是移植後死亡的高危險因素；Platzbecker也有類似的結果。異基因造血幹細胞移植用於早期PV的治療還有異議。
4.其他 近日Silver 報道應用格列衛(Gleevec)治療干擾素、羥基脲不能耐受的PV患者2例，發現盡管BCR/ABL陰性，但臨床療效相當明顯。體外實驗也發現格列衛能顯著地抑制BFU-E的形成。此令人鼓舞的結果值得我們進一步研究觀察。
二、CIMF的治療
CIMF的中位生存時間在3.5～5.5年之間，2年和5年的生存率分別為68%和40%。常規的治療方法有一定的療效（包括雄性激素、糖皮質激素、促紅細胞生成素、干擾素、羥基脲、馬利蘭和馬法蘭等），但作用甚微，主要作用是能部分改善臨床症狀，而對延長病程無明顯作用。自體造血幹細胞移植治療CIMF
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的報道不多，一組17例患者的結果顯示，移植後中位時間3個月，可評價的8例患者中5例出現網硬蛋白和膠原纖維減少，11例移植前紅細胞輸注依賴者移植後脫離了紅細胞的輸注，另有部分病人脾臟明顯縮小、骨痛緩解，但隨訪觀察，療效維持最長的時間為39個月，可見自體造血幹細胞移植對CIMF的療效也是有限的。目前認為異基因造血幹細胞移植可能是惟一能根治本病或延長該病患者生存期的方法。最近，陸續有報道沙利度胺（反應停thalidomide）、甲磺酸伊馬替尼（格列衛）治療CIMF的資料，初步結果顯示療效比較明顯，有進一步研究的價值。
1.異基因造血幹細胞移植 異基因造血幹細胞移植治療CIMF的報道越來越多，並且該方法有望根治本病，但何時進行移植，仍有不同的看法。Fred Hutchinson癌症研究中心的臨床經驗、Guardiola的55例患者的報道和加拿大25例患者的研究結果表明，具有較好預後因素的患者（Hb＞100 g /L，無或輕微的全身症狀，無白細胞＞30×109/L，外周血無幼稚細胞，無高危的細胞學異常如8三體或12p-）移植後5年存活率均＞50%，而預後差的患者5年存活率<20%，從而得出結論認為，到疾病出現進展時再做移植就失去了移植的最佳時期。在Cervantes的報道中，具有較好預後因素的患者即使不進行造血幹細胞移植，其5年存活率也超過了70%，加上無移植後的並發症及相關的生活質量問題，所以有人認為早期進行造血幹細胞移植還需進一步的研究。
非清髓造血幹細胞移植或減毒的造血幹細胞移植是近幾年發展出來的技術，目的是通過降低預處理方案的劑量既保證供者細胞的植入，又能減低對患者機體的毒性，從而降低移植相關的死亡率。目前報道的病例數尚不多，在EBMT登記的有27例，初步的結果顯示，78%的患者中性粒細胞恢復到0.5×109/L以上的時間為21 d，67%的患者血小板恢復到20×109/L以上的時間為30 d，可見該方法用於CIMF的治療是可行的，但目前的病例數尚不能與常規方法治療的療效相比較，所以仍需進一步的研究觀察。
2.沙利度胺(反應停) 反應停是通過抑制血管內皮細胞生長因子(VEGF)和纖維母細胞生長因子(bFGF)而表現為抗血管新生的特性，它已被成功地用於多發性骨髓瘤的治療，並取得令人滿意的療效。到今天為止，估計有近100例的CIMF患者採用遞增的方法服用反應停治療（每天100～800 mg）。反應停單葯治療約有20%的患者貧血改善，25%～80%的血小板有反應，但對於脾大作用甚微。目前認為該葯是治療CIMF較有希望的葯物之一，但由於其無法耐受的副作用，大部分患者最終停止用葯（3個月內50%以上，最終約91%）。近日，Mesa報道用小劑量的反應停聯合潑尼松治療21例患者。具體用葯方案是頭3個月每天服用反應停50 mg，同時口服潑尼松，第1個月0.5 mg/（kg·d），第2個月0.25 mg/（kg·d），第3個月0.125 mg/（kg·d）。3個月後治療有效者繼續服用反應停3個月。結果顯示，20例（95%）患者完成了該治療方案，13例（62%）治療有反應。在10例依賴紅細胞輸注的患者中，治療後7例有改善，4例脫離了輸血。在8例血小板減少的患者中，治療後血小板提高在50%以上的有6例（75%）。21例中脾臟縮小50%以上的有4例（19%）。由此可見，Mesa所用的治療方案是安全的，是患者可以耐受的，而且通過對比，療效與常規單用反應停相似。反應停的療效、副作用及對生活質量的影響與常規治療方法（如羥基脲、干擾素等）相比，有何優缺點還需進一步的研究。
3.伊馬替尼（格列衛Imatinib mesylate，STI571） 格列衛是酪氨酸激酶抑制劑。c-kit（CD117）（CIMF患者的CD34+細胞高）和血小板源性生長因子受體(PDGF-R)對於纖維化的生成可能起到一定的作用，所以抑制此兩種酶可能就抑制了纖維化的發展。在Ⅱ期臨床試驗中，Tefferi報道了23例CIMF患者接受了每天400 mg的格列衛治療，由於其副作用，16例（70%）分別在1～12周停止了繼續用葯（中性粒細胞減少6例，肌肉疼痛5例，血小板減少4例，水腫3例，腹瀉和高膽紅素血症1例）。包括減量後用葯，11例（48%）患者完成了3個月以上的治療。療效顯示無一例貧血改善，11例血小板增高在50%以上（無原血小板低於100×109/L者），2例脾臟有所縮小，結果令人失望。同樣的結果也見於其它的報道。可見C-kit 和PDGF-R的高表達並不能預示CIMF對格列衛有治療反應。在CIMF的早期應用格列衛或聯合其它葯物應用還需進一步的研究。
4 .其它 用於臨床研究的葯物還有R115777和SU5416等。MD Anderson癌症研究中心用R115777治療8例患者，初步結果顯示2例貧血有改善，4例脾大有反應，2例因毒副作用而退出。在Giles報道中，SU5416治療CIMF也顯示了一定的療效。由於病例數太少，目前尚不能得出肯定的結論。
三、ET的治療
原發性血小板增多症的治療目前尚未確定最理想的方法。大多數患者病程發展緩慢，若無血栓和出血的發生，一般不影響生命，只有少數患者發展為其它骨髓增殖性疾病，所以目前的治療主要集中在控制血小板的數量。對於具有出血、血栓病史的患者，血小板控制的目標值為＜400×109/L；其他患者血小板控制在＜600×109/L即可。
成人ET的治療策略可參考圖13-1
圖13-1 成人原發性血小板增多症的治療策略
1.羥基脲 從1980年羥基脲開始用於ET的治療，已經證明羥基脲能有效控制血小板數。Cortelazzo等報道開始每天用15 mg/kg羥基脲治療，然後改為維持濃度使血小板控制在600×109/L以下，無白細胞低於4.0×109/L，隨訪中位時間27個月，此效果能維持整個治療過程而且不需要調整葯物濃度。另一組Finazzi等報道開始應用羥基脲每天30 mg/kg，隨後減量，80%的患者在8周內血小板控制在500×109/L以下，隨訪8年沒有患者因其副作用而必須停葯。另外，羥基脲能有效地控制ET患者血栓形成的發生率。Cortelazzo和Finazzi的隨訪結果顯示羥基脲治療組血栓發生率為3.6%，而對照組為24%，二者差別具有顯著意義。羥基脲是否能促進ET向白血病轉化目前尚不能得出肯定的答案。大多數結果顯示，並未增加ET向白血病轉化的發生率，但羥基脲治療後改為烷化劑（如馬利蘭）治療則明顯增加ET向白血病的轉化。
2.干擾素 干擾素不僅能直接抑制巨核細胞克隆的形成，還能通過抑制巨核細胞的正調控因子（GM-CSF、G-CSF、IL-3及IL-11）以及刺激巨核細胞的負調控因子（IL-1ra和MIP-1a等）間接影響巨核細胞的生長。重要的一點是，目前尚未發現IFN-a能誘發白血病的發生。一個來源於多中心292例病人的報道結果顯示，維持血液學反應的干擾素用量每周用3 MU佔15%，每周用9 MU佔64%，每周21MU佔24%。所有的研究中心均肯定干擾素對降低血小板有效，有54.3%的患者血小板恢復正常，部分患者脾臟縮小(有的報道66%的患者脾臟縮小，脾大完全恢復的佔17%)，停用干擾素後血小板再度回升。另有來源於11個中心212例的分析，大約90%的患者對治療有反應，開始每天3 MU的干擾素在2個月內可
PLT＞1500×109/L
4、因檢查出白細胞高，有108，在南充市川北醫學院做骨髓穿刺，醫生說另外交一千元現金，做基因送檢
因檢查出白細胞高，有108，
你是因為什麼原因去做的檢查？
你自己有什麼不適的感覺和症狀？
如果沒有，沒有必要的。
5、白細胞低到多少要做骨髓穿刺
有必要做骨穿檢查診斷出白細胞低下的原因，好對症下葯。
6、白細胞16.9要做骨穿嗎。
這位朋友你好！你說的情況白細胞有16.9，考慮是白細胞高的情況，正版常白細胞值是權4到10，白細胞的正常范圍：成人為（4.0-10.0）×10^9個/L。白細胞增多常見於急性細菌性感染、嚴重組織損傷、大出血、中毒和白血病等。白細胞升高多數屬於感染性疾病引起的，建議應該在醫生的指導下使用抗生素抗感染治療，飲食上應該以清淡為主，忌辛辣油膩油膩，禁煙酒等。
7、我的白細胞2500。醫生建議要做骨髓穿刺，請問骨髓穿刺能達到什麼目的？？
就是百比抽血更能了解病因 2500比4000要低 但我認為還沒有到非要穿刺的地步吧 你光白細胞低嗎？？ 當然還得聽醫生的 我穿過4次度 一次在胸前（幾乎沒有怎麼感覺痛） 一次在腰上 （現在年齡知大了才知道 對 我傷害太大了 來例假就腰痛 ） 另外兩次在兩側的胯骨道上 除了在胸前的那次外 其餘三次打了麻葯也痛死回我了 現在醫療應該好了吧 我是10年前做的 結果抽了答4次也沒有個明了的結果
8、白細胞過低有必要做骨髓穿刺麼？
血常規檢查的正常值及意義 正常范圍：白細胞計數（WBC）：（4～10）×109／L； 紅細胞計數（RBC）：（3.8～5.5）×1012／L； 血紅蛋白量（Hb）：（110～170）×g／L； 血細胞比容（Hct）：36％～50％； 紅細胞平均體積（MCV）：80～100。 一 血小板計數（PLT） 正常范圍：（100～300）×109／L。 檢查介紹：血小板計數，指單位體積血液中所含的血小板數目。血小板是血液中最小的細胞，可保護毛細血管的完整性。 臨床意義：血小板計數有助於臨床上止血和血栓性疾病的診斷和鑒別診斷。 增多：見於原發性血小板增多症、慢性粒細胞白血病、真性紅細胞增多症、急性大出血、急性溶血、惡性腫瘤、感染、缺氧、創傷、骨折等。 減少：見於以下情況： 1.血小板生成減少（見於急性白血病和再生障礙性貧血等） 2.血小板破壞過多（見於原發性血小板減少性紫癜、脾功能亢進等疾病） 3.血小板消耗增加（見於彌散性血管內凝血、血栓性血小板減少性紫癜等）。 二 白細胞計數 正常范圍：成人 （4.0～10.0）×109／L； 兒童 （5.0～12.0 ）×109／L； 新生兒（15.0～20.0）×109／L。 檢查介紹：白細胞計數，是指計數單位體積血液中所含的白細胞數目。舊稱白血球，是機體防禦系統的重要組成部分。 臨床意義：白細胞計數值的高低可提示累及白細胞系統的疾病。 白細胞計數增多，見於急性感染、尿毒症、嚴重燒傷、急性出血、組織損傷、大手術後、白血病等。 白細胞計數減少，見於傷寒及副傷寒、瘧疾、再生障礙性貧血、急性粒細胞缺乏症、脾功能亢進，X線、放射性核素照射，使用某些抗癌葯物等。 建議你最好還是做一個骨髓穿刺確診來一下究竟是什麼病， 這樣才好對症用葯， 祝您早日康復！