1、蛋白只有84，其它血細胞都低，有可能是地中海貧血嗎
地中海貧血概述地中海貧血（）簡稱海貧或海洋性貧血，於 1925 年由 Cooley 和 Lee 首先描述，最早發現於地中海區域，當時稱為地中海貧血，國外亦稱海洋性貧血。實際上，本病遍布世界各地，以地中海地區、中非洲、亞洲、南太平洋地區發病較多。在我國以廣東、廣西、貴州、四川為多。 這是一類由於常染色體遺傳性缺陷，引起珠蛋白鏈合成障礙，使一種或幾種珠蛋白數量不足或完全缺乏，因而紅細胞易被溶解破壞的溶血性貧血。我國自然科學名詞審定委員會建議本病的名稱為珠蛋白生成障礙性貧血，習慣上仍稱為地中海貧血，簡稱海貧也稱海洋性貧血。 成人Hb由四個亞基（α2β2）組成，α太鏈合成不足稱α地中海貧血，β太鏈合成不足稱β地中海貧血。國內以華南及西南地區多見。 α地中海貧血的基因缺陷主要為缺失型，α基因共有四個（父源和母源各兩個），缺失一個為靜止型，缺失兩個為標准型，缺失三個為HbH（β4）病，缺失四個為HbBarts（γ4）胎兒水腫（死胎）。 β地中海貧血的基因只有一對，基因缺陷絕大多數屬於非缺失型，即由於基因點突變，導致β太鏈合成減少者稱之為β＋地中海貧血，若導致β太鏈完全不能合成者稱之為β0地中海貧血，β基因突變已發現逾百種，中國人常見的不過十種，佔95％以上。α地中海貧血【病因病理】 地中海貧血是由於珠蛋白基因組織和結構的多種突變，使基因表達發生了部分（a 」、少）或完全（a 」、p肝障礙），導致一種或幾種正常的珠蛋白鏈合成減少或缺如所造成的～組高度異質性綜合征。不同類型海貧的臨床表現差別極大，最重者可於胎兒出生前即死亡，最輕者可以終身不貧血，無症狀。臨床所見大多是介於這兩者之間的貧血患者，具有低色素小紅細胞和靶形紅細胞，並有血紅蛋白成分的各種改變。 地中海貧血屬中醫「虛黃」、「虛勞」、「重於勞」等范疇，在臨床既有腎精虧虛、氣血不疽、積聚，虛實並存是其特點。 本病大多嬰兒時即發病，表現為貧血、虛弱、腹內結塊。發育遲滯等，重型多生長發育不良，常在成年前死亡。輕型及中間型患者，一般可活至成年並能參加勞動，倘注意節勞及飲食起居，可以減少並發症、改善症狀。稟賦不足、腎氣虛弱為主要原因。腎為先天之本，究天腎精不充．則生化無源。「小兒之勞，得於母胎」。可見『'童子勞」與父母關系密切。腎精不充同時也影響後天脾胃功能和生長發育，久則血氣壞敗．出現黃疽、積聚等表現，致成此虛實錯雜之證。 【臨床表現】 1．靜止型 患者無症狀。紅細胞形態正常，出生時臍帶血中Hb Bart』s含量為0.01～0.02，但3個月後即消失。 2．輕型 患者無症狀。紅細胞形態有輕度改變，如大小不等、中央淺染、異形等；紅紐胞滲透脆性降低；變性珠蛋白小體陽性；HbA2和HbF含量正常或稍低。患兒臍血Hb Bart』s含量為0.034～0.140，於生後6個月時完全消失。 3．中間型 又稱血紅蛋白H病。此型臨床表現差異較大，出現貧血的時間和貧血輕重不一。大多在嬰兒期以後逐漸出現貧血、疲乏無力、肝脾大、輕度黃疽；年齡較大患者可出現類似重型β地貧的特殊面容。合並呼吸道感染或服用氧化性葯物、抗瘧葯物等可誘發急性溶血而加重貧血，甚至發生溶血危象。實驗室檢查：外周血象和骨髓象的改變類似重型β地貧；紅細胞滲透脆性減低；變性珠蛋白小體陽性；HbA2及HbF含量正常。出生時血液中含有約0.25Hb Bart』s及少量HbH；隨年齡增長，HbH逐漸取代Hb Bart』s，其含量約為0.024～0.44。包涵體生成試驗陽性。 4．重型 又稱 Hb Bart』s胎兒水腫綜合征。胎兒常於30～40周時流產、死胎或娩出後半小時內死亡，胎兒呈重度貧血、黃疽、水腫、肝脾腫大、腹水、胸水。胎盤巨大且質脆。實驗室檢查：外周血成熟紅細胞形態改變如重型β地貧，有核紅細胞和網織紅細胞明顯增高。血紅蛋白中幾乎全是 Hb Bart』s 或同時有少量HbH，無 HbA、HbA2和HbF。 【診斷標准】 地中海貧血（thalassemia）。在1987年11月於上海召開的全國溶血性貧血專題學術會議和1988年10月於洛陽召開的全國小兒血液病會議上曾討論、制定本病的診斷標准。現綜合近年文獻並結合本病高發區臨床實踐擬定如下診斷標准： 1、重型α地中海貧血(血紅蛋白Bart』s胎兒水腫綜合征) （1）臨床表現：胎兒在宮內死亡或早產後數小時內死亡。胎兒蒼白、皮膚剝脫，全身水腫，輕度黃疸，肝脾腫大，體腔積液，巨大胎盤。孕婦可有妊娠高血壓綜合征。 （2）實驗室檢查：臍血血紅蛋白明顯降低，紅細胞中心淺染、形態不一、大小不均，有核紅細胞顯著增多，靶形紅細胞增多。血紅蛋白電泳：Hb Bart』s成分>70%，少量Hb Portland，可出現微量HbH。 （3）遺傳學：父母雙方均為α地中海貧血。 符合上述條件者可作出臨床診斷，進一步診斷需進行基因分析。 2、血紅蛋白H病（中間型α地中海貧血） （1）臨床表現：輕度至中度貧血（少數患者血紅蛋白可低於60g/L或高於100g/L），可有肝脾腫大和黃疸，可有「地中海貧血」面容。 （2）實驗室檢查：紅細胞形態基本同重型β地中海貧血所見，紅細胞內可見包涵體。骨髓中紅細胞系統增生極度活躍。血紅蛋白電泳出現HbH區帶，HbH成分佔5%～30%(個別患者HbH成分可小於5%或高達40%)，也可出現少量Hb Bart』s（出生時Hb Bart』s可達15%以上）。非缺失型血紅蛋白H病可出現微量Hb Constant Spring。 （3）遺傳學：父母雙方均為α地中海貧血。 符合上述條件者可作出臨床診斷，進一步診斷需進行基因分析。 3、輕型α地中海貧血（標准型α地中海貧血或特性，α地中海貧血1） （1）臨床表現：無症狀或有輕度貧血症狀，肝脾無腫大。 （2）實驗室檢查：出生時Hb Bart』s可佔5%～15%，幾個月後消失，紅細胞有輕度形態改變，可見靶形紅細胞，血紅蛋白稍降低或正常，MCV<79fl，MCH<27pg，紅細胞脆性試驗陽性，血紅蛋白電泳正常。 （3）遺傳學：父母一方或雙方為α地中海貧血。 （4）除外其他地中海貧血、缺鐵性貧血和慢性疾病。 符合上述條件可作出臨床初步診斷，確定診斷需做基因分析。 4、靜止型α地中海貧血基因攜帶者（靜止型α地中海貧血特性，α地中海貧血2） 出生時Hb Bart』s約為1%～2%，隨後很快消失，無貧血，血紅蛋白電泳正常，紅細胞形態常正常(少部分可見MCV<79fl，MCH<27pg，紅細胞脆性試驗陽性)。父母中至少一方為α地中海貧血。 確定診斷需做基因分析。 【臨床檢驗】 1.靜止型 紅細胞形態正常出生時臍帶血中Hb Bart's含量為0.01～0.02但3個月後即消失 2.輕型 紅細胞形態有輕度改變如大小不等中央淺染異形等;紅紐胞滲透脆性降低;變性珠蛋白小體陽性; HbA2和HbF含量正常或稍低患兒臍血Hb Bart's含量為0.034～0.140於生後6個月時完全消失 3.中間型 外周血象和骨髓象的改變類似重型β地貧;紅細胞滲透脆性減低;變性珠蛋白小體陽性;HbA2及HbF含量正常出生時血液中含有約0. 25Hb Bart's及少量HbH;隨年齡增長HbH逐漸取代Hb Bart's其含量約為0.024～0.44包涵體生成試驗陽性 4.重型 外周血成熟紅細胞形態改變如重型β地貧有核紅細胞和網織紅細胞明顯增高血紅蛋白中幾乎全是 Hb Bart's 或同時有少量HbH無 HbA HbA2和HbF。 【治療原則】 一、限制含鐵葯物的使用及限制進食含鐵食物。sp; 二、重型病例需反復輸血，使血紅蛋白維持在6-8克／分升，以維持生理功能。輸血指征：; (一)貧血嚴重(血紅蛋白在5克／分升以卜)。 (二)出現溶血現象。(三)合並嚴重感染。(四)貧血性心衰。反復輸血可引起含鐵血黃素沉著症或血色病，對此可用螯合劑去鐵敏(Deferoxamine)，每日肌注500mg，每周連續使用6天，長期使用。同時加用維生素c促進尿鐵排泄。 三、同時補充葉酸和維生素E。 四、脾切除術的指征 (一)5-6歲以上的患兒。過早切脾易並發嚴重感染。 (二)需要輸血的次數和量逐漸增多。 (三)巨脾引起壓迫症狀。 (四)合並脾功能亢進。 β地中海貧血【病因病理】 β地中海貧血症是一種嚴重危害人類健康的遺傳病，是由於基因突變而導致血紅蛋白β鏈合成缺陷所致。 原來人的細胞中第11號染色體上有兩個β等位基因，倘這基因發生突變，就不能合成正常血紅蛋白。現已知中國人有21種突變型。當夫婦的成對β基因中有一個是突變的，他們都叫攜帶者，由於正常基因呈顯性，而突變致病基因呈隱性，所以這對夫婦外表是正常的。如帶有致病基因的精子與卵子結合，就生育純合子或雙重雜合子的β地中海貧血患兒；如果精子與卵子均是帶正常基因，則生育完全正常的孩子；倘若精子或卵子的其中一個帶突變基因而相結合，則生育的孩子外表正常，像他(她)父母一樣帶致病基因，將來還會把病傳下去，這三種情況發生的幾率為1/4：1/4：2/4。 現在對β地中海貧血最有效的措施是以預防為主，對有這種病的男女婚配，應做婚前檢查，倘雙方為致病基因攜帶者，要理智處理；如已懷孕應做產前基因診斷，去劣存優，達到優生的目的。 【臨床表現】 β地中海貧血根據病情輕重的不同，分為以下3 型。 1.重型 又稱Cooley 貧血。患兒出生時無症狀，至3～12個月開始發病，呈慢性進行性貧血，面色蒼白，肝脾大，發育不良，常有輕度黃疽，症狀隨年齡增長而日益明顯。由於骨髓代償性增生導致骨骼變大、髓腔增寬，先發生於掌骨，以後為長骨和肋骨；1 歲後顱骨改變明顯，表現為頭顱變大、額部隆起、顴高、鼻樑塌陷，兩眼距增寬，形成地中海貧血特殊面容。患兒常並發氣管炎或肺炎。當並發含鐵血黃素沉著症時，因過多的鐵沉著於心肌和其它臟器如肝、胰腺、腦垂體等而引起該臟器損害的相應症狀，其中最嚴重的是心力衰竭，它是貧血和鐵沉著造成心肌損害的結果，是導致患兒死亡的重要原因之一。本病如不治療，多於5歲前死亡。實驗室檢查：外周血象呈小細胞低色素性貧血，紅細胞大小不等，中央淺染區擴大，出現異形、靶形、碎片紅細胞和有核紅細胞、點彩紅細胞、嗜多染性紅細胞、豪-周氏小體等；網織紅細胞正常或增高。骨髓象呈紅細胞系統增生明顯活躍，以中、晚幼紅細胞佔多數，成熟紅細胞改變與外周血相同。紅細胞滲透脆性明顯減低。HbF含量明顯增高，大多＞0.40，這是診斷重型β地貧的重要依據。顱骨 X 線片可見顱骨內外板變薄，板障增寬，在骨皮質間出現垂直短發樣骨刺。 2.輕型 患者無症狀或輕度貧血，脾不大或輕度大。病程經過良好，能存活至老年。本病易被忽略，多在重型患者家族調查時被發現。實驗室檢查：成熟紅細胞有輕度形態改變，紅細胞滲透脆勝正常或減低，血紅蛋白電泳顯示HbA2含量增高（0.035～0.060)，這是本型的特點。HbF含量正常。 3.中間型 多於幼童期出現症狀，其臨床表現介於輕型和重型之間，中度貧血，脾臟輕或中度大，黃疽可有可無，骨骼改變較輕。<BR>實驗室檢查：外周血象和骨髓象的改變如重型，紅細胞滲透脆性減低，HbF 含量約為0.40～0.80, HbA2含量正常或增高。 【診斷標准】 地中海貧血（thalassemia）。在1987年11月於上海召開的全國溶血性貧血專題學術會議和1988年10月於洛陽召開的全國小兒血液病會議上曾討論、制定本病的診斷標准。現綜合近年文獻並結合本病高發區臨床實踐擬定如下診斷標准： 1、重型β地中海貧血 （1）臨床表現：自出生後3-6個月起出現貧血，肝脾腫大，顴骨隆起、眼距增寬、鼻樑低平等骨骼改變，呈現特殊的「地中海貧血」面容，X線檢查可見外板骨小梁條紋清晰呈直立的毛發樣；發育滯後。 （2）實驗室檢查：血紅蛋白<60g/L，呈小細胞低血色素性貧血，紅細胞形態不一、大小不均，有靶形紅細胞（10%以上）和紅細胞碎片，網織紅細胞增多，外周血出現較多有核紅細胞。骨髓中紅細胞系統極度增生。首診HbF達30%～90%。 （3）遺傳學：父母均為β地中海貧血。 符合上述條件者可作出臨床診斷，進一步診斷需進行基因分析。 2、中間型β地中海貧血 （1）臨床表現：多在2～5歲時出現貧血，症狀和體征較重型輕，可有「地中海貧血」面容。 （2）實驗室檢查:血紅蛋白60～100g/L，成熟紅細胞形態與重型相似，網織紅細胞增多，偶見有核紅細胞，HbF>3.5%。 （3）遺傳學：父母均為β地中海貧血。 符合上述條件者可作出臨床診斷，進一步診斷需進行基因分析。中間型β地中海貧血的分子基礎較復雜，詳見。 3、輕型β地中海貧血 （1）臨床表現：無症狀或有輕度貧血症狀，偶見輕度脾大。 （2）實驗室檢查：血紅蛋白稍降低但>100g/L，末梢血中可有少量靶形紅細胞，紅細胞輕度大小不均。MCV<79fl，MCH<27pg，紅細胞脆性試驗陽性，HbA2>3.5%或正常，HbF正常或輕度增加（不超過5%）。 （3）遺傳學：父母至少一方為β地中海貧血。 （4）除外其他地中海貧血和缺鐵性貧血。 符合上述條件者可作出臨床診斷，進一步診斷需進行基因分析。 4、靜止型β地中海貧血基因攜帶者 （1）臨床表現：無症狀。 （2）實驗室檢查：血紅蛋白正常，MCV、MCH和紅細胞脆性試驗常降低，網織紅細胞正常。HbA2>3.5%或正常，HbF正常或輕度增加（不超過5%）。 （3）遺傳學：父母至少一方為β地中海貧血。 確定診斷需做基因分析。 【臨床檢驗】 1.重型 外周血象呈小細胞低色素性貧血紅細胞大小不等中央淺染區擴大出現異形靶形碎片紅細胞和有核紅細胞點彩紅細胞嗜多染性紅細胞豪-周氏小體等;網織紅細胞正常或增高骨髓象呈紅細胞系統增生明顯活躍以中晚幼紅細胞佔多數成熟紅細胞改變與外周血相同紅細胞滲透脆性明顯減低HbF含量明顯增高大多>0.40這是診斷重型β地貧的重要依據顱骨 X 線片可見顱骨內外板變薄板障增寬在骨皮質間出現垂直短發樣骨刺。 2.輕型 實驗室檢查：成熟紅細胞有輕度形態改變紅細胞滲透脆勝正常或減低血紅蛋白電泳顯示HbA2含量增高(0.035～0.060)這是本型的特點HbF含量正常。 3.中間型 實驗室檢查：外周血象和骨髓象的改變如重型紅細胞滲透脆性減低HbF 含量約為0.40～0.80, HbA2含量正常或增高。 【治療原則】 一、限制含鐵葯物的使用及限制進食含鐵食物。sp; 二、重型病例需反復輸血，使血紅蛋白維持在6-8克／分升，以維持生理功能。輸血指征：; (一)貧血嚴重(血紅蛋白在5克／分升以卜)。 (二)出現溶血現象。(三)合並嚴重感染。(四)貧血性心衰。反復輸血可引起含鐵血黃素沉著症或血色病，對此可用螯合劑去鐵敏(Deferoxamine)，每日肌注500mg，每周連續使用6天，長期使用。同時加用維生素c促進尿鐵排泄。 三、同時補充葉酸和維生素E。 四、脾切除術的指征 (一)5-6歲以上的患兒。過早切脾易並發嚴重感染。 (二)需要輸血的次數和量逐漸增多。 (三)巨脾引起壓迫症狀。 (四)合並脾功能亢進。重型β型地中海貧血 一、輸血 1.定期輸血：輸血前血紅素應維持至少在9.5公克以上，輸血後血紅素最好在12-15公克間，平均三、四周定期輸血一次，每次輸1unit（單位、袋）或更多單位，應依年齡體重請醫生核定，輸血前後均要檢驗血紅素（Hb）血容積（Ht）。 2.輸血以洗滌（wash）或去除白血球之濃厚血漿（RLPR）比較安全，亦可減少病患輸血後之過敏現象。 3.病患若有習慣性輸血後過敏現象，應請醫生開與抗過敏葯劑，於輸血前服用或備用。 二、排鐵 1.排鐵劑用量：以病患體重計算，平均每天每公斤40-60mg排鐵劑。 2.注射：每500公絲排鐵劑用生理食鹽水（0.9％Ncal）5c.c以上溶解注射皮下或500c.c.食鹽水／葡萄糖水溶解靜脈注射；每天注射10-12小時，而鐵離子沉積較多病患應以醫師核定之較高劑量注射，或24小時排鐵。 3.服用唯他命C可增加排鐵效果但須醫師指導使用，有心臟衰竭者忌用；飯前半小時喝濃茶亦有助於減少腸道吸收鐵質。 4.注意事項： (1) 每500公絲溶解少於5c.cNcal（0.9％）易造成排鐵劑堆積於皮下不散，排鐵效果打折扣。 (2) 注射時間少於8小時易成排鐵劑中毒現象，排鐵效果亦差，請審慎處理。 三、唯他命之補充 1.唯他命C:服用可增強排鐵劑排鐵效果，心臟衰竭者禁忌用。 2.葉酸、煙鹼酸：維持造血需要。 3.唯他命E:增加紅血球壽命。 4.以上葯物由血液專科醫師指導使用。 四、脾臟切除 輸血量超過200c.c./公斤/年則需脾臟切除年切除後遵醫囑服用抗生素預防感染。
2、再生障礙性貧血
慢性再生障礙性貧血
www.shouxi.net 2006-7-19 17:04:00 http://dongyixue.go.nease.net
方葯 〔黨參10、白術10、甘草6、陳皮6、熟地12、肉桂3、補骨脂12、鹿角片6、黃芪15、當歸10、巴戟天10、阿膠10（烊化）〕，或另吞服紅參粉3、鹿茸粉0.3。
3、缺鐵性貧血需要做什麼檢查
缺鐵通常是由於人體對鐵的需求增加而攝入鐵量不足；人體自身對鐵量吸收率低；慢性長期人體體內鐵量丟失，這三種原因造成的。
而在醫院體檢的時候，通常會有血象檢查、骨髓象檢查、鐵代謝檢查、紅細胞內卟啉代謝檢查這4項檢查來確定患者是否缺鐵，同時醫生還會根據這4項的檢查結果來確定患者是由於什麼而造成的缺鐵進行對症的治療。
4、身體血液檢查都有哪些項目？大概多少錢？答全再加三十分
生化全項:包括肝功能腎功能血糖血脂,
乙肝兩對半
愛滋病抗體
血常規 6項 也就100到200塊就夠了 要是全部檢查的 不會超過600塊。
5、有核紅細胞是多染性紅細胞嗎？
實驗室檢查1.重型外周血象呈小細胞低色素性貧血，紅細胞大小不等，中央淺染區擴大，出現異形、靶形、碎片紅細胞和有核紅細胞、點彩紅細胞、嗜多染性紅細胞、豪-周氏小體等;網織紅細胞正常或增高。骨髓象呈紅細胞系統增生明顯活躍，以中、晚幼紅細胞佔多數，成熟紅細胞改變與外周血相同。紅細胞滲透脆性明顯減低。HbF含量明顯增高，大多>0.40，這是診斷重型β地貧的重要依據。顱骨X線片可見顱骨內外板變薄，板障增寬，在骨皮質間出現垂直短發樣骨刺。2.輕型實驗室檢查：成熟紅細胞有輕度形態改變，紅細胞滲透脆勝正常或減低，血紅蛋白電泳顯示HbA2含量增高(0.035～0.060)，這是本型的特點。HbF含量正常。3.中間型實驗室檢查：外周血象和骨髓象的改變如重型，紅細胞滲透脆性減低，HbF含量約為0.40～0.80,HbA2含量正常或增高。(二)a地中海貧血1.靜止型紅細胞形態正常，出生時臍帶血中HbBart's含量為0.01～0.02，但3個月後即消失。2.輕型紅細胞形態有輕度改變，如大小不等、中央淺染、異形等;紅紐胞滲透脆性降低;變性珠蛋白小體陽性;HbA2和HbF含量正常或稍低。患兒臍血HbBart's含量為0.034～0.140，於生後6個月時完全消失。3.中間型外周血象和骨髓象的改變類似重型β地貧;紅細胞滲透脆性減低;變性珠蛋白小體陽性;HbA2及HbF含量正常。出生時血液中含有約0.25HbBart's及少量HbH;隨年齡增長，HbH逐漸取代HbBart's，其含量約為0.024～0.44。包涵體生成試驗陽性。4.重型外周血成熟紅細胞形態改變如重型β地貧，有核紅細胞和網織紅細胞明顯增高。血紅蛋白中幾乎全是HbBart's或同時有少量HbH，無HbA、HbA2和HbF。
6、貧血有那些症狀？
貧血要看是哪種，不同的貧血症會有不同的症狀。如： 一、巨幼細胞性貧血。一般起病緩慢，葉酸缺乏與維生素B12缺乏共同的表現為巨幼細胞性貧血和消化道症狀，而維生素B12缺乏尤其是惡性貧血患者可出現神經系統症狀。 貧血常較嚴重，主要有嗜眠、衰弱、乏力、疲倦、心悸、氣促、頭暈、眼花、耳鳴等一般性貧血的症狀。部分病人可有輕度黃疸、皮膚由於蒼白伴有輕度黃疸，故呈特殊的檸檬黃色（蠟黃）。 消化道症狀 厭食、消化不良、食後腹脹、腹瀉、嘔吐、便秘、舌炎、舌痛、舌乳頭萎縮、舌面光滑（鏡面舌）、舌質絳紅如瘦牛肉樣（牛肉舌）等。 神經系統症狀 典型的表現為足與手指感覺異常，麻刺感、麻木、伴有大體感覺障礙，最早的體征是第二趾位置感喪失，音叉震動感消失。進一步發展為痙攣性共濟失調，因脊髓側索和後索退行性變性改變所引起一稱為亞急性聯合變性。站立和行路不穩、腱反射尤其膝腱及跟腱反射減弱、消失或亢進、蹴趾反射（Babinski征）和其他錐體索體征陽性。除周圍神經和脊髓外，維生素B12缺乏也影響大腦。嗜睡、味覺、嗅覺和視覺異常，痴呆、精神抑鬱，妄想狂樣的精神分裂症，最常見的異常是步態紊亂，精神症狀發生較少。 二、再生不良性貧血。再生不良性貧血臨床表現有貧血、出血、感染及發燒。由於病情進展的快慢、程度及嚴重性，臨床表現各不相同。一般分為急性及慢性兩類，詳述如下： 1、急性型再生不良性貧血： 常見於兒童和青壯年，男性多於女性，發病時常見於急診求診，以出血、發燒及貧血為症狀表現。病情常迅速惡化，病程短。臨床症狀以皮膚黏膜出血，內臟出血、血尿、便血、子宮出血、眼底出血及腦出血為主。其中腦出血是導致本病死亡的原因。常有嚴重感染及發燒、肺炎、蜂窩組織炎、敗血症及口腔感染，這也是本病死亡之另一原因。 2、慢性型再生不良性貧血： 此為成人較常見，男性多於女性。發病多見緩慢，常以貧血出現，最常見是面色蒼白、疲乏、心悸、頭暈、頭痛、運動困難。以出血及發燒者少見，若有出血其部位較少，程度較輕，以皮膚黏膜及牙齦出血常見。女性有不同程度的子宮出血。若有感染也較輕。 急性與慢性兩種臨床類型可以互相轉化的，急性型再生不良性貧血如治療得當，有可能病情逐漸減輕，轉為慢性型。慢性再生不良性有時病情加重可以轉為急性型。 三、缺鐵性貧血。缺鐵性貧血起病大都緩慢，一般表現皮膚粘膜逐漸蒼白或蒼黃。發展下去，孩子會出現食慾減退，煩躁哭鬧，精神不振，疲乏無力，毛發乾燥；少數孩子愛吃爐灰渣、牆皮、土塊等，稱為異食癖，指甲菲薄脆弱，嚴重的呈扁平狀，有的象羹匙似中間下凹，邊緣翹起，叫做匙形反甲。患者抵抗力低下，口腔粘膜，肛門皮膚發炎，反復生病。如果長期貧血的患兒，會出現個子較矮小，體力差，注意力不集中，理解力記憶力減退，情緒和智力都會受到影響。 血紅蛋白是體內運輸和交換氧氣的必需工具。由於缺鐵，血紅蛋白的製造發生困難，不僅可引起貧血，而且血液運載氧的能力也會有影響，嚴重的會有心慌氣短，甚至心臟擴大，導致貧血性心臟病。總之，缺鐵性貧血對孩子的生長和身體各器官功能均有影響。假如發現孩子有某種缺鐵原因和上述症狀，最好去醫院化驗一下血，如果血紅蛋白低於120克／升，紅細胞低於400萬／立方毫米，那麼基本上可以肯定是患了貧血。 應該是有點輕微的貧血
7、再生障礙性貧血
再生障礙性貧血簡稱再障，是一組由多種病因所致的骨髓造血功能衰竭性綜合征，以骨髓造血細胞增生減低和外周血全血細胞減少為特徵，臨床以貧血、出血和感染為主要表現。確切病因尚未明確，再障發病可能與化學葯物、放射線、病毒感染及遺傳因素有關。再障主要見於青壯年，其發病高峰期有2個，即15～25歲的年齡組和60歲以上的老年組。男性發病率略高於女性。根據骨髓衰竭的嚴重程度和臨床病程進展情況分為重型和非重型再障以及急性和慢性再障。
8、網織紅細胞在骨髓象還是外周血中
在骨髓里時，稱為原紅和幼紅（早、中、晚幼紅細胞）逐漸成熟了進入循版環中。剛進權入循環中的紅細胞內的細胞器官沒有完全消失，所以稱為網織紅細胞。
對於骨髓來說，網織紅細胞是即將釋放的成品，對於循環來說，網織紅細胞是新加入的成員。
9、網織紅細胞在骨髓象還是外周血中
在骨髓里時，稱為原紅和幼紅（早、中、晚幼紅細胞）逐漸成熟了進入循環中。剛進入循環中的紅細胞內的細胞器官沒有完全消失，所以稱為網織紅細胞。
對於骨髓來說，網織紅細胞是即將釋放的成品，對於循環來說，網織紅細胞是新加入的成員。