1、高中生物 造血幹細胞與骨髓紅細胞的作用與區別
骨髓紅細胞是造血幹細胞的一種
造血幹細胞是血細胞，可分化成所有類型的血細胞
人體的造血幹細胞主要存留在長骨的骨髓腔和扁平骨的稀鬆骨質間的網眼內，這是一種紅色的海綿狀組織，被稱為紅骨髓。（也就是骨髓紅細胞）
人出生時，紅骨髓充滿全身骨髓腔，隨著年齡長大，脂肪細胞增多，相當部分紅骨髓變成黃骨髓。此種變化是由於成人不需要全部骨髓參加造血，部分骨髓造血已經足夠補充所需血液。當身體嚴重缺血時，部分黃骨髓又可以變成紅骨髓而繼續進行造血。
2、血小板、紅細胞、白細胞都偏高，骨髓穿刺JAK2V617F為完全突變型，醫生說是慢性骨髓增殖性疾病
很抱歉您不幸患了慢性骨髓增殖性疾病，這個病目前治療難度還是很大，我也么有 什麼好的辦法，作為學過醫的我推薦你看一下這個文獻，也許對你有點幫助。
下面是文獻的一部分，完整文獻在回答的附件里
第三節 慢性骨髓增殖性疾病的治療
常規治療方法在此不再闡述，慢性粒細胞白血病的治療本書第十二章節介紹，本節重點介紹新葯物、新方法在該類疾病的治療進展情況。
一、PV的治療
PV的治療策略建議：PV確診後首先採用放血療法使紅細胞容量<0.45，若存在放血的不利因素、骨髓增生進展快或存在血栓形成的危險高，可根據年齡選用以下方案。
年齡＜50歲：干擾素a治療，300萬單位，每周3次，根據反應和耐受情況可調整劑量；若患者不能耐受或療效不佳，依次選用羥基脲、馬利蘭、32P治療；血小板＞1000´109/L時，加用小劑量阿司匹林；若血小板持續高（＞1 500´109/L），尤其伴有出血、血栓或微血管症狀，可考慮應用氯咪喹酮（anagrelide）；脾大伴持續性疼痛可考慮脾切除加全身治療。
年齡50～70歲：干擾素或羥基脲，加小劑量阿司匹林；療效不佳，依次換用馬利蘭、32P治療；若血小板持續高，尤其伴有出血、血栓或微血管症狀，可考慮應用氯咪喹酮。
年齡＞70歲：可不考慮干擾素治療，其它同年齡50～70歲組。
1.干擾素治療 現已證明干擾素對造血起到全面抑制的作用，抑製造血祖細胞的增殖，並且能拮抗血小板源的生長因子（PDGF）、轉化生長因子、其它因子等（這些因子可能參與了骨髓纖維化的生成），從而抑制骨髓纖維化的發展。尤其重要的是，目前尚未發現干擾素能導致白血病的發生。干擾素治療PV的療效已經明確，Silver等報道16例PV患者進行了干擾素治療，隨訪6年，無一例發展為惡性腫瘤，並且在治療期間未發現出血及凝血異常情況，盡管例數少，在一定程度上也說明了其療效。來自於16個研究中心的279例患者治療的結果顯示，盡管無放血療法應用，約50%的患者紅細胞容量控制在0.45以下，77%的患者脾臟縮小。其他報道也有同樣的結果。從我們的資料來看，單純用干擾素治療的病例中已有超過10年無疾病進展者。終止干擾素治療的主要原因是其副作用，希望通過長效干擾素的應用得到改善。
2. 氯咪喹酮 氯咪喹酮為核苷磷酸二酯酶抑制劑，能選擇性降低血小板數量，也能在一定程度上減少紅細胞數，而對白細胞無影響。它的主要作用機制是抑制巨核細胞的成熟，而其它可能的機制尚不清楚。氯咪喹酮在PV患者中已經被用於降低血小板數量，且療效比較明顯。Pettit等報道用於113例PV患者，血小板降低到600´109/L或血小板比治療前降低50%的病例數達66%，且觀察到起效的時間基本上都在1周內，完全緩解在17～25 d，但停葯後5～7 d血小板回升到原來的水平。氯咪喹酮每天的平均用量為2.4 mg，15%～20%的患者因其非骨髓抑制的副作用而停葯，包括神經毒性、心臟毒性和胃腸道反應等。氯咪喹酮能降低PV患者的血小板數，但是否能減少血栓發生的危險，臨床上尚無明確的資料報道，所以目前尚不能確定氯咪喹酮在PV治療中的意義。
3.造血幹細胞移植 自體造血幹細胞移植治療真性紅細胞增多症療效有限，異基因造血幹細胞移植有望治癒該病症，但移植的時機目前尚不確定。從現有的資料來看，多數報道選擇處於進展期的PV作為移植對象，包括脾大伴骨髓纖維化、全血細胞減少或MDS/AML轉化。Deeg等的報道顯示，患者的細胞遺傳學異常、骨髓纖維化的程度是移植後死亡的高危險因素；Platzbecker也有類似的結果。異基因造血幹細胞移植用於早期PV的治療還有異議。
4.其他 近日Silver 報道應用格列衛(Gleevec)治療干擾素、羥基脲不能耐受的PV患者2例，發現盡管BCR/ABL陰性，但臨床療效相當明顯。體外實驗也發現格列衛能顯著地抑制BFU-E的形成。此令人鼓舞的結果值得我們進一步研究觀察。
二、CIMF的治療
CIMF的中位生存時間在3.5～5.5年之間，2年和5年的生存率分別為68%和40%。常規的治療方法有一定的療效（包括雄性激素、糖皮質激素、促紅細胞生成素、干擾素、羥基脲、馬利蘭和馬法蘭等），但作用甚微，主要作用是能部分改善臨床症狀，而對延長病程無明顯作用。自體造血幹細胞移植治療CIMF
124
的報道不多，一組17例患者的結果顯示，移植後中位時間3個月，可評價的8例患者中5例出現網硬蛋白和膠原纖維減少，11例移植前紅細胞輸注依賴者移植後脫離了紅細胞的輸注，另有部分病人脾臟明顯縮小、骨痛緩解，但隨訪觀察，療效維持最長的時間為39個月，可見自體造血幹細胞移植對CIMF的療效也是有限的。目前認為異基因造血幹細胞移植可能是惟一能根治本病或延長該病患者生存期的方法。最近，陸續有報道沙利度胺（反應停thalidomide）、甲磺酸伊馬替尼（格列衛）治療CIMF的資料，初步結果顯示療效比較明顯，有進一步研究的價值。
1.異基因造血幹細胞移植 異基因造血幹細胞移植治療CIMF的報道越來越多，並且該方法有望根治本病，但何時進行移植，仍有不同的看法。Fred Hutchinson癌症研究中心的臨床經驗、Guardiola的55例患者的報道和加拿大25例患者的研究結果表明，具有較好預後因素的患者（Hb＞100 g /L，無或輕微的全身症狀，無白細胞＞30×109/L，外周血無幼稚細胞，無高危的細胞學異常如8三體或12p-）移植後5年存活率均＞50%，而預後差的患者5年存活率<20%，從而得出結論認為，到疾病出現進展時再做移植就失去了移植的最佳時期。在Cervantes的報道中，具有較好預後因素的患者即使不進行造血幹細胞移植，其5年存活率也超過了70%，加上無移植後的並發症及相關的生活質量問題，所以有人認為早期進行造血幹細胞移植還需進一步的研究。
非清髓造血幹細胞移植或減毒的造血幹細胞移植是近幾年發展出來的技術，目的是通過降低預處理方案的劑量既保證供者細胞的植入，又能減低對患者機體的毒性，從而降低移植相關的死亡率。目前報道的病例數尚不多，在EBMT登記的有27例，初步的結果顯示，78%的患者中性粒細胞恢復到0.5×109/L以上的時間為21 d，67%的患者血小板恢復到20×109/L以上的時間為30 d，可見該方法用於CIMF的治療是可行的，但目前的病例數尚不能與常規方法治療的療效相比較，所以仍需進一步的研究觀察。
2.沙利度胺(反應停) 反應停是通過抑制血管內皮細胞生長因子(VEGF)和纖維母細胞生長因子(bFGF)而表現為抗血管新生的特性，它已被成功地用於多發性骨髓瘤的治療，並取得令人滿意的療效。到今天為止，估計有近100例的CIMF患者採用遞增的方法服用反應停治療（每天100～800 mg）。反應停單葯治療約有20%的患者貧血改善，25%～80%的血小板有反應，但對於脾大作用甚微。目前認為該葯是治療CIMF較有希望的葯物之一，但由於其無法耐受的副作用，大部分患者最終停止用葯（3個月內50%以上，最終約91%）。近日，Mesa報道用小劑量的反應停聯合潑尼松治療21例患者。具體用葯方案是頭3個月每天服用反應停50 mg，同時口服潑尼松，第1個月0.5 mg/（kg·d），第2個月0.25 mg/（kg·d），第3個月0.125 mg/（kg·d）。3個月後治療有效者繼續服用反應停3個月。結果顯示，20例（95%）患者完成了該治療方案，13例（62%）治療有反應。在10例依賴紅細胞輸注的患者中，治療後7例有改善，4例脫離了輸血。在8例血小板減少的患者中，治療後血小板提高在50%以上的有6例（75%）。21例中脾臟縮小50%以上的有4例（19%）。由此可見，Mesa所用的治療方案是安全的，是患者可以耐受的，而且通過對比，療效與常規單用反應停相似。反應停的療效、副作用及對生活質量的影響與常規治療方法（如羥基脲、干擾素等）相比，有何優缺點還需進一步的研究。
3.伊馬替尼（格列衛Imatinib mesylate，STI571） 格列衛是酪氨酸激酶抑制劑。c-kit（CD117）（CIMF患者的CD34+細胞高）和血小板源性生長因子受體(PDGF-R)對於纖維化的生成可能起到一定的作用，所以抑制此兩種酶可能就抑制了纖維化的發展。在Ⅱ期臨床試驗中，Tefferi報道了23例CIMF患者接受了每天400 mg的格列衛治療，由於其副作用，16例（70%）分別在1～12周停止了繼續用葯（中性粒細胞減少6例，肌肉疼痛5例，血小板減少4例，水腫3例，腹瀉和高膽紅素血症1例）。包括減量後用葯，11例（48%）患者完成了3個月以上的治療。療效顯示無一例貧血改善，11例血小板增高在50%以上（無原血小板低於100×109/L者），2例脾臟有所縮小，結果令人失望。同樣的結果也見於其它的報道。可見C-kit 和PDGF-R的高表達並不能預示CIMF對格列衛有治療反應。在CIMF的早期應用格列衛或聯合其它葯物應用還需進一步的研究。
4 .其它 用於臨床研究的葯物還有R115777和SU5416等。MD Anderson癌症研究中心用R115777治療8例患者，初步結果顯示2例貧血有改善，4例脾大有反應，2例因毒副作用而退出。在Giles報道中，SU5416治療CIMF也顯示了一定的療效。由於病例數太少，目前尚不能得出肯定的結論。
三、ET的治療
原發性血小板增多症的治療目前尚未確定最理想的方法。大多數患者病程發展緩慢，若無血栓和出血的發生，一般不影響生命，只有少數患者發展為其它骨髓增殖性疾病，所以目前的治療主要集中在控制血小板的數量。對於具有出血、血栓病史的患者，血小板控制的目標值為＜400×109/L；其他患者血小板控制在＜600×109/L即可。
成人ET的治療策略可參考圖13-1
圖13-1 成人原發性血小板增多症的治療策略
1.羥基脲 從1980年羥基脲開始用於ET的治療，已經證明羥基脲能有效控制血小板數。Cortelazzo等報道開始每天用15 mg/kg羥基脲治療，然後改為維持濃度使血小板控制在600×109/L以下，無白細胞低於4.0×109/L，隨訪中位時間27個月，此效果能維持整個治療過程而且不需要調整葯物濃度。另一組Finazzi等報道開始應用羥基脲每天30 mg/kg，隨後減量，80%的患者在8周內血小板控制在500×109/L以下，隨訪8年沒有患者因其副作用而必須停葯。另外，羥基脲能有效地控制ET患者血栓形成的發生率。Cortelazzo和Finazzi的隨訪結果顯示羥基脲治療組血栓發生率為3.6%，而對照組為24%，二者差別具有顯著意義。羥基脲是否能促進ET向白血病轉化目前尚不能得出肯定的答案。大多數結果顯示，並未增加ET向白血病轉化的發生率，但羥基脲治療後改為烷化劑（如馬利蘭）治療則明顯增加ET向白血病的轉化。
2.干擾素 干擾素不僅能直接抑制巨核細胞克隆的形成，還能通過抑制巨核細胞的正調控因子（GM-CSF、G-CSF、IL-3及IL-11）以及刺激巨核細胞的負調控因子（IL-1ra和MIP-1a等）間接影響巨核細胞的生長。重要的一點是，目前尚未發現IFN-a能誘發白血病的發生。一個來源於多中心292例病人的報道結果顯示，維持血液學反應的干擾素用量每周用3 MU佔15%，每周用9 MU佔64%，每周21MU佔24%。所有的研究中心均肯定干擾素對降低血小板有效，有54.3%的患者血小板恢復正常，部分患者脾臟縮小(有的報道66%的患者脾臟縮小，脾大完全恢復的佔17%)，停用干擾素後血小板再度回升。另有來源於11個中心212例的分析，大約90%的患者對治療有反應，開始每天3 MU的干擾素在2個月內可
PLT＞1500×109/L
3、紅細胞就是造血幹細胞嗎
造血幹細胞（ Stem cell ，SC）是指骨髓中的幹細胞，具有自我更新能力並能分化為各種專血細胞前體細胞，屬最終生成各種血細胞成分，包括紅細胞、白細胞和血小板，它們也可以分化成各種其他細胞。它們具有良好的分化增殖能力. 紅細胞也稱紅血球，是血液中數量最多的一種血細胞，同時也是脊椎動物體內通過血液運送氧氣的最主要的媒介。其主要工作為運輸氧和二氧化碳。
4、紅血細胞和骨髓有什麼不同?
病情分析：
您好，是一種克隆性紅細胞增多為主的骨髓增值性疾病.
意見建議：
治療原則:1.靜脈放血
老年人和心血管患者慎用.
2.化療
3.放療
4.x-干擾素治療
具體方案根據輔助檢查決定
5、在成年人的骨髓細胞中，造血幹細胞所佔的比例還不到0.01%，但它卻是紅細胞、白細胞、血小板等各種血細胞
（1）造血幹細胞是保留有分裂和分化能力的細胞，造血幹細胞通過細胞分裂和分化形成了形態、結構和功能各不相同的血細胞．
（2）細胞分化是起源於同一種或同一類細胞的細胞在形態、結構和功能上發生穩定性差異的過程；細胞分化的實質是基因選擇性表達．
（3）人體成熟的紅細胞沒有細胞核和各種細胞器，生物膜只有細胞膜，隨著原紅細胞發育為紅細胞，其生物膜系統的組成趨於簡單．
（4）骨髓幹細胞增殖分化形成的紅細胞、單核細胞、血小板T細胞和B細胞，只有T細胞在胸腺中發育成熟，其餘的都在骨髓中發育成熟．
（5）T細胞和B細胞在接受抗原刺激後能增值、分化形成相應的效應細胞，進行免疫反應的效應階段，因此T細胞和B細胞是仍有分裂潛能的細胞．
故答案應為：
（1）有極強的分裂能力和分化潛能
（2）形態、結構、功能上 基因調控（或基因的選擇性表達）
（3）簡單
（4）T細胞
（5）T細胞、B細胞
6、為什麼骨髓檢查成熟紅細胞比有核細胞多
M6型（紅白血病）：紅細胞系>50％,且有形態學異常,非紅細胞系原粒細胞（或原始＋幼稚單核細胞>30％（非紅系細胞）；若血片中原粒細胞或原單核細胞>5％,骨髓非紅系細胞中原粒細胞或原始＋幼稚單核細胞>20％.巨核細胞減少.
【治療措施】
1.治療原則：總的治療原則是消滅白血病細胞群體和控制白血病細胞的大量增生,解除因白血病細胞浸潤而引起的各種臨床表現.
2.支持治療
（1）注意休息：高熱,嚴重貧血或有明顯出血時,應卧床休息.進食高熱量,高蛋白食物,維持水,電解質平衡.
（2）感染的防治：嚴重的感染是主要的死亡原因,因此防治感染甚為重要.病區中應設置「無菌」病室或區域,以便將中性粒細胞計數低或進行化療的人隔離.注意口腔,鼻咽部,肛門周圍皮膚衛生,防止粘膜潰瘍,糜爛,出血,一旦出現要及時地對症處理.食物和食具應先滅菌.口服不吸收的抗生素如慶大毒素,粘菌素和抗黴菌如制黴菌素,萬古黴素等以殺滅或減少腸道的細菌和黴菌.對已存在感染的患者,治療前作細菌培養及葯敏試驗,以便選擇有效抗生素治療.一般說來,真菌感染可用制黴菌素,克霉唑,咪康唑等；病毒感染可選擇Ara-c,病毒唑.粒細減少引起感染時可給予白細胞,血漿靜脈輸入以對症治療.
(3)糾正貧血：顯著貧血者可酌情輸注紅細胞或新鮮全血；自身免疫性貧血可用腎上腺皮質激素,丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等.
(4)控制出血：對白血病採取化療,使該病得到緩解是糾正出血最有效的方法.但化療緩解前易發生血小板減少而出血,可口服安絡血預防之.有嚴重的出血時可用腎上腺皮質激素,輸全血或血小板.急性白血病(尤其是早粒),易並發DIC,一經確診要迅速用肝素治療,當DIC合並纖維蛋白溶解時,在肝素治療的同時,給予抗纖維蛋白溶解葯(如對羧基苄胺,止血芳酸等).必要時可輸注新鮮血或血漿.
(5)高尿酸血症的防治：對白細胞計數很高的病人在進行化療時,可因大量白細胞被破壞,分解,使血尿酸增高,有時引起尿路被尿酸結石所梗阻,所以要特別注意尿量,並查尿沉渣和測定尿酸濃度,在治療上除鼓勵病人多飲水外,要給予嘌呤醇10mg/kg·d,分三次口服,連續5~6天；當血尿酸＞59um01/L時需要大量輸液和鹼化尿液.
3.化學治療：化療是治療急性白血病的主要手段,可分為緩解誘導和維持治療兩個階段,其間可增加強化治療,鞏固治療和中樞神經預防治療等.緩解誘導是大劑量多種葯物聯用的強烈化療,以求迅速大量殺傷白血病細胞,控制病情,達到完全緩解,為以後的治療打好基礎.所謂完全緩解,是指白血病的症狀,體征完全消失,血象和骨髓象基本上恢復正常,急性白血病末治療時,體內白血病細胞的數量估計為5×1010~13；,經治療而達到緩解標准時體內仍有相當數量的白血病細胞,估計在108~109以下,且在髓外某些隱蔽之處仍可有白血病細胞的浸潤.維持治療量一系列的小劑量較緩和的治療方案進行較長時間的延續治療,目的在於鞏固由緩解誘導所獲得的完全緩解,並使病人長期地維持這種「無病」狀態而生存,最後達到治癒.鞏固治療是在維持治療以後.維持治療以前,在病人許可的情況,再重復緩解誘導方案.強化治療是在維持治療的幾個療程中間再重復原緩解誘導的方案.中樞神經預防性治療宜在誘導治療出現緩解後立即進行,以避免和減少中樞神經系統白血病發生,一個完整的治療方案應遵循上述原則進行.
7、紅血細胞和骨髓有什麼不同?
普通的鮮血中有三種血細胞：紅細胞、白細胞和血小板。
在所有的脊椎動物及若干無脊椎動物，其血紅素（無脊椎動物也有時是蚯蚓紅血朊）包含在特定的細胞中來進行其機能活動，這種血球稱為紅細胞，或稱紅血球，是血液中數量最多的一種血細胞，同時也是脊椎動物體內通過血液運送氧氣的最主要的媒介。
人類的紅細胞是雙面凹的圓餅狀。邊緣較厚，而中間較薄，就好像是一個甜甜圈一樣，只是當中沒有一個洞而已。這種形狀可以最大限度的從周圍攝取氧氣。同時它還具有柔韌性，這使得它可以通過毛細血管，並釋放氧分子，直徑通常是6μm～8μm。
由於這種特別的形狀而且體積比較小，所以表面積對體積的比值較大，使氧氣以及二氧化碳能夠快速地滲透細胞內外。紅細胞的細胞膜含有特別的多醣類以及蛋白質，但是這種結構因人而異，這些結構是構成血型的基本要素。
成人體內大約有2～3×1013個紅細胞（女性大約為4～5百萬/立方毫米血液，男性為5～6百萬/立方毫米血液）。女性比男性少的原因，是因為生理出血造成的現象。另外睾丸酮也具有刺激紅細胞生成激素製造紅細胞的功能。
在人的紅細胞內所含的血紅蛋白占血球總量的30％以上，是血液中最通常的一種血細胞，在乾重9％時，佔94％，隨著氧分壓的變化與氧結合或游離，但它的解離曲線和純血紅素的溶液不同，在氧分壓低的組織，紅細胞具有放出多量氧的能力。另外，在紅細胞內，存在有碳酸脫氫酶，在將二氧化碳轉化為碳酸氫離子的可逆反應中起觸媒作用。因此紅細胞運送血液二氧化碳的能力很強。
在人及其他哺乳動物中，成熟的紅細胞是無核的。這意味著它們失去了DNA。紅細胞也沒有線粒體，它們通過葡萄糖合成能量。成熟的哺乳類紅細胞是雙凹盤狀，如此可增加其表面積，使物質更容易通過其細胞膜。
骨髓是人體的造血組織，位於身體的許多骨骼內。成年人的骨髓分兩種：紅骨髓和黃骨髓。紅骨髓能製造紅細胞、血小板和各種白細胞。血小板有止血作用，白細胞能殺滅與抑制各種病原體，包括細菌、病毒等；某些淋巴細胞能製造抗體。因此，骨髓不但是造血器官，它還是重要的免疫器官。黃骨髓主要是脂肪組織，當人體貧血時，它可以轉化為紅骨髓。
人體內的血液成分處於一種不斷的新陳代謝中，老的細胞被清除，生成新的細胞，骨髓的重要功能就是產生生成各種細胞的幹細胞，這些幹細胞通過分化再生成各種血細胞如紅細胞、白細胞、血小板、淋巴細胞等，簡單的說骨髓的作用就是造血功能。因此，骨髓對於維持機體的生命和免疫力非常重要。
通常我們獻血時，就是為相同血型的病患捐獻紅細胞，當他們在大量失血時保持他們體內的紅細胞濃度以保障呼吸供氧。而骨髓主要是為了治療白血病、再生障礙性貧血等血液病。
獻血時需要驗血型，而捐獻骨髓時要檢測人類白細胞抗原 (HLA)。在非親屬關系的人群中，HLA配型相近率極低。
個人建議，在身體條件允許的情況下，三個月到半年去獻一次血（400CC)，利人利己。如果你想捐獻骨髓，可以和相關機構聯系，檢測一下你的HLA，並在骨髓庫留下記錄。然後如果有配型相同的病人需要你救命，那就上吧。
獻血和骨髓的具體信息可向當地血液中心咨詢。
還有中華骨髓庫http://www.cmdp.com.cn/
謝謝你的好心，好人一生平安。
8、人的骨髓中有許多造血幹細胞，它們能夠通過增殖和分化，不斷產生紅細胞、白細胞與血小板，補充到血液中去
D
9、查骨髓紅細胞相對增高與絕對增高區別?
如果同時做的其他檢查都沒有什麼異常，近期也無不適感覺，應該沒什麼。可以過倆星期再查專個血常規看看。如屬果這幾項還不正常那就要重視了。如果正常那就很可能沒關系。儀器是有誤差的，檢驗結果受很多因素影響，不是百分之百每次都准確無誤。
10、終生保留紅骨髓與血細胞不斷更新有何關系？
紅骨髓與紅細胞不斷更新，有什麼關系就說明他們之間是二者相互有重要的聯系，而且只有問一個專業的醫生，能夠給你解釋的更清楚的