1、什麼是增生性貧血？
什麼叫增生性貧血骨髓象？ 由於某種原因引起紅細胞破壞加速或生成減少而致外周血紅細胞或血紅蛋白低下正常時被稱為貧血。增生性貧血是一組疾病引起貧血的綜合名稱，它按細胞形態進行分類，骨髓表現具有一定的共性，但又不能僅依靠骨髓細胞的形態學描述進行確診的一組疾病。 增生性貧血的共同特點？ 骨髓象表現為：①增生明顯活躍或活躍，紅細胞系統占優勢，粒細胞系統與紅細胞系統的比值低於正常值。②紅細胞系統最多見者為中幼紅細胞Ⅱ和晚幼紅細胞Ⅰ，紅細胞的核分裂象亦增多，另外成熟紅細胞中可見多嗜性紅細胞、點彩紅細胞。有核紅細胞的胞漿或成熟紅細胞的胞體內可見Howell-Jolly小體及Cabot環等。③粒細胞系統相對減少。④巨核細胞系統無明顯增減，血小板正常。自身免疫性溶血性貧血合並血小板減少（Evans綜合征）時，可有巨核細胞增多，血小板減小。 血象表現為：①網織紅細胞數增多或正常，偶見有核紅細胞，成熟紅細胞可輕度大小不均並見異形紅細胞、多嗜性紅細胞、點彩紅細胞、成熟紅細胞胞體內或有核紅細胞胞漿內可見Howell-Jolly小體及Cabot環等。②白細胞總數正常或有輕度增高或減低，增高時粒細胞增多或發生核左移現象；減低時淋巴細胞相對增多。一般情況下外周血無幼稚粒細胞，貧血嚴重時可見少量中、晚幼粒細胞。③血小板計數正常或稍低。 它包括哪幾種疾病？ 增生性貧血包括下列疾病：缺鐵性貧血、溶血性貧血、急性失血性貧血以及風濕熱、內分泌紊亂、維生素缺乏等引起的貧血。
採納哦
2、缺鐵性貧血需要做什麼檢查
缺鐵通常是由於人體對鐵的需求增加而攝入鐵量不足；人體自身對鐵量吸收率低；慢性長期人體體內鐵量丟失，這三種原因造成的。
而在醫院體檢的時候，通常會有血象檢查、骨髓象檢查、鐵代謝檢查、紅細胞內卟啉代謝檢查這4項檢查來確定患者是否缺鐵，同時醫生還會根據這4項的檢查結果來確定患者是由於什麼而造成的缺鐵進行對症的治療。
3、缺鐵性貧血和巨幼紅細胞貧血在骨髓象中的特點和異同
缺鐵性貧血：為增生性貧血骨髓象，骨髓有核細胞增生活躍或明顯活躍，個別患者減低。
主要以紅系增生為主，粒紅比值降低。增生的紅系細胞以中、晚幼紅為主，其體積較正常為小，胞質少而著色偏藍，邊緣不整，呈鋸齒狀或如破布，顯示胞質發育落後，血紅蛋白合成不足。胞核小而緻密、深染，甚至在核的局部呈濃縮塊狀；表現為「核老質幼」的核質發育不平衡改變。分裂象易見。粒細胞比例相對降低，各階段間比例及形態基本正常；巨核細胞系正常；淋巴/單核細胞正常。
巨幼細胞貧血：骨髓增生活躍或明顯活躍。以三系細胞出現巨幼變為特徵
①紅細胞系統：紅系明顯增生伴顯著巨幼樣變，粒紅比值降低或倒置。正常形態的幼紅細胞減少或不見，各階段的巨幼紅細胞出現，其比例常大於10%。可見核畸形、碎裂和多核巨幼紅細胞。由於發育成熟受阻，原巨幼紅細胞和早巨幼紅細胞比例增高，在有的病例中占幼紅細胞的比例可高達50%。核分裂象和豪焦小體易見，胞核的形態和「核幼質老」的改變是識別巨幼樣變的兩大特點；
②粒細胞系統：略有增生或正常，粒系細胞比例相對降低。中性粒細胞自中幼階段以後可見巨幼變，以巨晚幼粒和巨桿狀核細胞多見，可見巨多核葉中性粒細胞；
③巨核細胞系統：數量正常或減少，可見巨核細胞胞體過大，分葉過多（正常在5葉以下）與核碎裂；胞質內顆粒減少。
相同點：骨髓增生活躍或明顯活躍，以紅系為主，粒紅比值降低甚至倒置，核漿發育不平衡（但一個是胞漿發育不良，一個是胞核發育不良）
4、除新生兒以外,只有什麼血細胞才能進入血液？
?
5、缺鐵性貧血和白細胞減少【缺鐵性貧血和白細胞減少】
您好：
您的病從骨髓上看不是白血病，您不用擔心。缺鐵性貧血的可能性較大回。除了繼續服答葯外，還應該注意查找引起缺鐵的病因。
建議您染發不要太頻繁。這可能是引起白細胞減少的原因。另外，白細胞減少的原因有很多，建議您到正規醫院血液專科系統診治。或來我院門診就診。
點擊這里查看我的門診時間
謝謝咨詢，祝好！
（中山三院劉加軍大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
6、幫忙看骨髓細胞檢查報告的分析
1骨髓有核細胞增生明顯活躍 2成熟紅細胞大小不等 這兩項符合缺鐵性貧血的骨髓象 建議有條件查一下血清鐵蛋白 血清鐵 總鐵結合力和轉鐵蛋白飽和度 紅細胞游離原(口卜)啉 確診一下
7、請問地中海貧血報告單怎麼看
珠蛋白鏈的分子結構及合成是由基因決定的。γ、δ、ε和β珠蛋白基因組成「β基因族」，ζ和α珠蛋白組成「α基因族」。正常人自父母雙方各繼承2個α珠蛋白基因（αα/αα）合成足夠的α珠蛋白鏈；自父母雙方各繼承1個β珠蛋白基因合成足夠的β珠蛋白鏈。由於珠蛋白基因的缺失或點突變，肽鏈合成障礙導致發病。地中海貧血分為α型、β型、δβ型和δ型4種，其中以β和α地中海貧血較為常見。
1.β珠蛋白生成障礙性貧血（β地中海貧血）
β珠蛋白生成障礙性貧血（簡稱β地貧）的發生的分子病理相當復雜，已知有100種以上的β基因突變，主要是由於基因的點突變，少數為基因缺失。
2.α珠蛋白生成障礙性貧血（α地中海貧血）
大多數α珠蛋白生成障礙性貧血（地中海貧血）（簡稱α地貧）是由於α珠蛋白基因的缺失所致，少數由基因點突變造成。白基因的缺失所致，少數由基因點突變造成。
1.β珠蛋白生成障礙性貧血（地中海貧血）
（1）重型 外周血象呈小細胞低色素性貧血，紅細胞大小不等，中央淺染區擴大，出現異形、靶形、碎片紅細胞和有核紅細胞、點彩紅細胞、嗜多染性紅細胞、豪-周氏小體等；網織紅細胞正常或增高。骨髓象呈紅細胞系統增生明顯活躍，以中、晚幼紅細胞佔多數，成熟紅細胞改變與外周血相同。紅細胞滲透脆性明顯減低。HbF含量明顯增高，大多>0.40，這是診斷重型β地貧的重要依據。顱骨X線片可見顱骨內外板變薄，板障增寬，在骨皮質間出現垂直短發樣骨刺。
（2）輕型 成熟紅細胞有輕度形態改變，紅細胞滲透脆勝正常或減低，血紅蛋白電泳顯示HbA2含量增高（0.035～0.060），這是本型的特點。HbF含量正常。
（3）中間型 外周血象和骨髓象的改變如重型，紅細胞滲透脆性減低，HbF含量為0.40～0.80,HbA2含量正常或增高。
2.α珠蛋白生成障礙性貧血（地中海貧血）
（1）靜止型 紅細胞形態正常，出生時臍帶血中Hb Bart's含量為0.01～0.02，但3個月後即消失。
（2）輕型 紅細胞形態有輕度改變，如大小不等、中央淺染、異形等；紅紐胞滲透脆性降低；變性珠蛋白小體陽性；HbA2和HbF含量正常或稍低。患兒臍血Hb Bart's含量為0.034～0.140，於生後6個月時完全消失。
（3）中間型 外周血象和骨髓象的改變類似重型β地貧；紅細胞滲透脆性減低；變性珠蛋白小體陽性；HbA2及HbF含量正常。出生時血液中含有約0. 25Hb Bart's及少量HbH；隨年齡增長，HbH逐漸取代HbBart's，其含量為0.024～0.44。包涵體生成試驗陽性。
（4）重型 外周血成熟紅細胞形態改變如重型β地貧，有核紅細胞計數和網織紅細胞計數明顯增高。血紅蛋白中幾乎全是Hb Bart's，或同時有少量HbH，無HbA、HbA2和HbF。
根據臨床特點和實驗室檢查，結合陽性家族史，一般可作出診斷。有條件時可作基因診斷。
8、如何治療「增加性貧血骨髓象」
缺鐵性貧血是因為鐵攝入不足或者鐵排除過多，找出具體原因才能有效控制，單純補鐵效果並不是太好。白細胞減少也有個程度，要看白細胞數量的多少來分析病情的嚴重程度，白細胞減少時，一旦感染就很難控制