小兒itp骨髓細胞學變異

1、求救，血小板減少症ITP，查因，骨髓結果，求解說。

特發性血小板減少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)亦稱原發性或免疫性血小板減少性紫癜，其特點是外周血小板顯著減少，骨髓巨核細胞發育成熟障礙，臨床以皮膚粘膜或內臟出血為主要表現，嚴重者可有其它部位出血如鼻出血、牙齦滲血、婦女月經量過多或嚴重吐血、咯血、便血、尿血等症狀，並發顱內出血是本病的致死病因。

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2、我家小寶三歲,血小板是72乘以109/升,請問嚴重嗎

特發性血小板減少性紫癜(ITP)是常見的小兒獲得性出血性疾病，其年發病率為小兒群體的
4/10萬～8/10萬〔1〕。小兒病例多為急性型。急性ITP病例中7%～28%可轉為慢性型〔1，2〕。
一、關於診斷、治療問題
1987年全國小兒血液病學術會議擬定了「特發性血小板減少性紫癜診療常規(草案)」，為本病的診斷、治療及療效判斷提供了統一的標准。值得注意的是，ITP的診斷依據是綜合性的。准確的血小板計數，即血小板<100×109/L對診斷血小板減少有確診意義。而骨髓巨核細胞增多或正常，未成熟的巨核細胞比例增加，有皮膚粘膜出血表現，脾不腫大，僅對ITP的診斷有提示作用。血小板相關抗體(PAIg)水平增高和(或)血小板膜糖蛋白抗體(即血小板特異抗原的抗體)陽性，以及脾切除、腎上腺皮質激素、免疫抑制劑治療有效，可直接或間接證明本病的免疫特性。據報道血小板相關免疫球蛋白G(PAIgG)水平增高者佔90%～95%，血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)抗體陽性率僅為37%〔3〕。目前我國很多醫院未將PAIg及血小板膜糖蛋白抗體作為常規檢測項目，且血小板自身具有8種血型抗原系統，推測ITP患者的抗血小板特異性抗原的抗體也可能有多種。通常被檢者僅數種。因此，ITP的診斷應以臨床表現為主，結合必要的常規檢驗綜合考慮，並注意排除其他可以引起血小板減少的原因，如感染、葯物、毒物、系統性紅斑狼瘡、類風濕病、自身免疫性溶血性貧血、再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征(MDS)、白血病、脾功能亢進、喬本甲狀腺炎以及某些先天性疾病等。4～6個月的嬰兒和新生兒病例應排除同族免疫性血小板減少及新生兒暫時性血小板減少。
葯物治療ITP的目的是使血小板迅速升高，避免發生致命性的出血。葯物治療並不影響患者從急性轉為慢性的可能性。約80%的小兒急性ITP病例在起病後數周或數月內可自行康復，死亡者極少。顱內出血是引起患兒死亡的主要原因，其發生率僅為0.1%～1%，發生的時間多在起病後數天或數周。發生顱內出血時血小板數常低於15×109/L，並伴有廣泛的皮膚、粘膜出血〔4，5〕。關於腎上腺皮質激素及靜脈注射用免疫球蛋白(IVIg)的使用指征，多數學者主張，血小板數低於正常，但大於50×109/L。而無出血表現者不需用皮質激素或IVIg治療。有廣泛嚴重出血、血小板數顯著減少(<20×109/L)者需住院治療，給予腎上腺皮質激素或(和)IVIg使血小板迅速升高，防止顱內出血的發生。也有學者主張，當血小板數低於20×109/L，即使無廣泛的出血表現也應給予葯物進行早期干預，以避免發生致命性出血。大劑量腎上腺皮質激素口服或靜脈滴注，以及IVIg靜脈滴注，均可使血小板數迅速升高，二者療效相似〔6，7〕，但多不能持久。且IVIg價格昂貴，發生輸血反應者約佔4%，傳播丙型肝炎的可能性不能絕對排除，故不宜常規應用。
慢性ITP患者一般出血症狀較輕，顱內出血相對較少。除可用上述葯物治療外，脾切除可使60%～90%的病例緩解。由於脾切除後小兒(尤其是5歲以下)暴發感染明顯多於成人，而且脾切除又屬於創傷性治療手段，故選擇脾切除治療的指征應嚴格掌握。如需脾切除治療，年齡最好大於5歲。小兒慢性ITP長期追蹤觀察的資料表明，大多數病例在不用葯的情況下血小板數保持在
30×109/L的水平，58%～79%的患兒經過數月或數年可痊癒，無需脾切除〔8〕。
有作者將對腎上腺皮質激素治療無效或需口服較大劑量的潑尼松(>10～15 mg)才能維持血小板達安全水平(一般>30×109/L)的成人病例視為難治性ITP〔2〕，採用硫唑嘌呤、環磷醯胺、環孢素A等免疫抑制劑，以及達那唑、α-干擾素等治療，部分病例有效。難治性ITP多屬慢性。小兒難治性ITP尚無公認的定義，也缺乏成熟的治療經驗，須再積累更多的資料以確定此類ITP是否能作為獨立的型別。
二、發病機制及病因學研究的現狀
隨著免疫學及分子生物學技術的發展，有關ITP的基礎研究更加深入。已公認ITP為一種免疫性疾病。近年我國已有國產的PAIgG、血小板相關補體成分C3(PAC3)及GPⅡb/Ⅲa抗體檢測試劑盒，為開展ITP的研究提供了有利條件。我國在ITP的血小板減少機制、免疫及相關病毒病因機制等方面的研究也取得了可喜的成果：(1)血小板減少的機制：除已被認識的抗體介導血小板在巨噬系統破壞增加這一重要機制外，患者血漿β球蛋白增加，血清補體水平減低，間接證明了血管內血小板破壞是使血小板減少的另一機制〔9〕。通過超微結構的觀察發現，巨核細胞損傷性變化及發育成熟障礙、骨髓中巨噬細胞吞噬血小板，致使血小板無效生成，可能是部分ITP患者血小板持續低下的原因之一〔10〕。(2)發病的免疫學機制：患者存在PAIg及抗血小板特異抗原的抗體，表明具有體液免疫異常。外周血CD+4細胞減少，CD+4/CD+8細胞比值下降；外周血單個核細胞糖皮質激素受體下降，提示T細胞亞群紊亂及淋巴細胞糖皮質受體變化與ITP的發病有關〔11〕。紅細胞膜表面1型補體受體(CR1)基因型有異常，表明紅細胞免疫功能失調。(3)相關病毒病因學：國外有人報道，與ITP相關的病毒有十餘種。引起ITP發生的機制中，即有免疫因素參與，亦有病毒本身對骨髓造血、巨核細胞產生血小板以及對血小板的直接作用。不同病因所致ITP的機制不完全相同〔12〕。國內對相關病毒病因及其在發病機制中作用的研究與國外還有較大的差距。少數研究發現，ITP患兒骨髓及外周血中人細小病毒B19檢出率為33.3%～42.9%。外周血巨細胞病毒DNA(CMV-DNA)檢出率為30%，CMV-IgG陽性率為24%。慢性ITP患兒中CMV-DNA檢出率及CMV-IgG陽性率更高，分別為90.6%及78.1%。這些研究不僅有利於說明本病與病毒相關的發病機制，而且為部分病例採用干擾病毒復制的葯物治療提供了理論依據。
三、對進一步研究工作的建議
為了使我國對兒童ITP的研究更加深入，建議：
1.加強國內外協作。組織條件較好的單位進行前瞻性的隨機臨床研究，總結小兒急性ITP最適當的給葯時機及慢性ITP的治療經驗。
2.深入開展免疫機制的研究。現代醫學把免疫系統視為機體在各種不利環境中維持自身穩定的重要調節網路。這個網路包括以淋巴細胞、巨噬細胞、中性粒細胞為主的免疫活性細胞，以及粘附分子、各種細胞因子等多種成分共同參與。相互調節機制是十分復雜的。目前我國對小兒ITP發病的免疫機制的研究，主要局限在某一免疫活性細胞數量及功能的研究上。深入揭示該病的免疫學發病機制還須作更多更深入的研究工作。
3.進一步開展病因學研究。目前我國對此的研究僅局限在個別單位。建議在有條件的單位廣泛開展其病因學、不同病因所致ITP的機制以及病因治療的研究，以進一步提高對ITP的認識和治療水平。

作者單位：610041 成都，華西醫科大學附屬第二醫院兒科血液腫瘤研究室

參考文獻

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3、小兒骨髓增生異常綜合征的鑒別診斷

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4、ITP是什麼原因造成的？

ITP是一因血小板免疫性破壞，導致外周血中血小板減少的出血性疾病。
臨床表現：急性型內、慢性型。容
急性ITP：兒童佔50% 起病急 皮膚出血，黏膜出血（鼻，牙）內臟出血（嘔血、便血、血尿、陰道流血）PLT<20*10 9/L 骨髓巨核細胞發育明顯障礙

慢性ITP：<40歲女青年 無病史，起病緩，皮膚出血，黏膜出血（鼻，牙）內臟出血（嘔血、便血、血尿、陰道流血）PLT多在50*10 9/L左右 骨髓巨核細胞數量顯著上升 骨髓巨核細胞發育輕度障礙

題主信息患者應屬慢性

治療：一般治療 注意休息
首選治療：糖皮質激素。

5、ITP是什麼意思

ITP是Idiopathic Thrombocytopenic Purpura的因為縮寫，意思是：特發性血小板減少性紫癜。是一種原因不明的獲得性出血內性疾病，以容血小板減少、骨髓巨核細胞正常或增多，以及缺乏任何原因為特徵。

診斷要點：

1、至少2次檢查血小板計數減少，血細胞形態無異常

2、脾一般不大。

3、骨髓中巨核細胞數正常或增多，伴有成熟障礙。

4、需排除其他繼發性血小板減少症。

(5)小兒itp骨髓細胞學變異擴展資料

與特發性血小板減少性紫癜相近的是：原發性血小板減少性紫癜。

原發性血小板減少性紫癜為自身免疫性血小板減少性紫癜，是最常見的出血性疾病之一。其主要臨床特點是：皮膚，黏膜自發性出血，血小板減少，骨髓巨核細胞數正常或增多，出血時間延長，血塊收縮不良，束臂試驗陽性。

本病的特徵是血小板壽命縮短，骨髓中巨核細胞增多伴成熟障礙，脾臟無明顯腫大。本病分為急性型與慢性型兩種類型。

參考資料來源：網路-特發性血小板減少性紫癜

參考資料來源：網路-原發性血小板減少性紫癜

6、ITP骨髓檢查報告單，請專業人士看看，謝，急！！！

血小板的概念
血小板（blood platelet）是哺乳動物血液中的有形成分之一。形狀不規則，比紅細胞和白細胞小得多，無細胞核，成年人血液中血小板數量為100~300×1000000000個/L，它有質膜，沒有細胞核結構，一般呈圓形，體積小於紅細胞和白細胞。血小板在長期內被看作是血液中的無功能的細胞碎片。直到1882年義大利醫師J．B．比佐澤羅發現它們在血管損傷後的止血過程中起著重要作用，才首次提出血小板的命名。
血小板具有特定的形態結構和生化組成，在正常血液中有較恆定的數量（如人的血小板數為每立方毫米10～30萬），在止血、傷口癒合、炎症反應、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理過程中有重要作用。
血小板只存在於哺乳動物血液中。低等脊椎動物圓口綱有紡錘細胞起凝血作用，魚綱開始有特定的血栓細胞。兩棲、爬行和鳥綱動物血液中都有血栓細胞，血栓細胞是有細胞核的梭形成橢圓形細胞，功能與血小板相似。無脊椎動物沒有專一的血栓細胞，如軟體動物的變形細胞兼有防禦和創傷治癒作用。甲殼動物只有一種血細胞，兼有凝血作用。
血小板為圓盤形，直徑1～4微米到7一8微米不等，且個體差異很大(5～12立方微米)。血小板因能運動和變形，故用一般方法觀察時表現為多形態。血小板結構復雜，簡言之，由外向內為3層結構，即由外膜、單元膜及膜下微絲結構組成的外圍為第1層；第2層為凝膠層，電鏡下見到與周圍平行的微絲及微管構造；第3層為微器官層，有線粒體、緻密小體、殘核等結構。
血小板正常值：（100到300）*10^9/L.
[編輯本段]血小板的生成
由骨髓造血組織中的巨核細胞產生。多功能造血幹細胞在造血組織中經過定向分化形成原始的巨核細胞，又進一步成為成熟的巨核細胞。 成熟的巨核 細胞膜表面形成許多凹陷，伸入胞質之中，相鄰的凹陷細胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核細胞部分胞質與母體分開。最後這些被細胞膜包圍的與巨核細胞胞質分離開的成分脫離巨核細胞，經過骨髓造血組織中的血竇進入血液循環成為血小板。新生成的血小板先通過脾臟，約有1／3在此貯存。貯存的血小板可與進入循環血中的血小板自由交換，以維持血中的正常量。每個巨核細胞產生血小板的數量每立方毫米大約200～8000，一般認為血小板的生成受血液中的血小板生成素調節，但其詳細過程和機制尚不清楚。血小板壽命約7～14天，每天約更新總量的1／10，衰老的血小板大多在脾臟中被清除。
血小板的功能
血小板的功能主要是促進止血和加速凝血，同時血小板還有維護毛細血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血過程中，具有形成血栓，堵塞創口，釋放與凝血有關的各種因子等功能。在小血管破裂處，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，並釋放腎上腺素, 5－羥色胺等具有收縮血管作用的物質，是促進血液凝固的重要因子之一。 血小板還有營養和支持毛細血管內皮細胞的作用，使毛細血管的脆性減少。
血小板數量、質量異常可引起出血性疾病。數量減少見於血小板減少性紫癜，脾功能亢進，再生障礙性貧血和白血病等症。數量增多見於原發性血小板增多症、真性紅細胞增多症等病症。質量異常可見於血小板無力症。
20世紀60年代以來已確證血小板有吞噬病毒、細菌和其他顆粒物的功能。血小板因能吞噬病毒而引人注目，在血小板內沒有核遺傳物質，被血小板吞噬的病毒將失去增殖的可能。臨床上也見到患病毒性疾病時總出現血小板減少症。因此血小板有可能與皮膚, 粘膜和白細胞一樣是構成機體對抗病毒的一道防線。
[編輯本段]形態及其結構
血小板描述：細胞碎片，體積很小，形狀不規則，常成群分布在紅細胞之間。
循環血中正常狀態的血小板呈兩面微凹、橢圓形或圓盤形，叫做循環型血小板。人的血小板平均直徑約2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均體積7立方微米。血小板雖無細胞核，但有細胞器，此外，內部還有散在分布的顆粒成分。血小板一旦與創傷面或玻璃等非血管內膜表面接觸，即迅速擴展，顆粒向中央集中，並伸出多個偽足，變成樹突型血小板，大部分顆粒隨即釋放，血小板之間融合，成為粘性變形血小板。樹突型血小板如及時消除其刺激因素還能變成循環型血小板，粘性變形的血小板則為不可逆轉的改變。血小板有復雜的結構和組成。血小板膜是附著或鑲嵌有蛋白質雙分子層的脂膜，膜中含有多種糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb與粘附作用有關，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa與聚集作用有關，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受體。血小板膜外附有由血漿蛋白、凝血因子和與纖維蛋白溶解系統有關分子組成的血漿層（血小板的外覆被）。血小板胞漿中有兩種管道系統：與表面相連的開放管道系統和緻密管系統。前者是血小板膜內陷在胞漿中形成的錯綜分布的管道系統，管道的膜與血小板膜相連續，管道膜內表面也有與血小板膜一樣的外覆層，通過此管道系統，血漿可以進入血小板內部，從而擴大了血小板與血漿的接觸面積，由於存在這套與表面相連的發達的管道系統，使血小板形成與海綿相似的結構；後者即緻密管系統的管道細而短，與外界不通，相當內質網。血小板周緣的血小板膜下有十幾層平行作環狀排列的微管，近血小板膜處還有較密的微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白，它們與血小板的形態的維持及變形運動有關。血小板內散在著兩種顆粒：α顆粒和緻密顆粒。α顆粒內容物是中等電子密度，有的顆粒中央還有電子密度較高的芯。α顆粒中含纖維蛋白原、血小板第4因子、組織蛋白酶A、組織蛋白酶D、酸性水解酶等。緻密顆粒內容物電子密度極高，含有5－羥色胺、ADP、ATP、鈣離子、腎上腺素、抗血纖維蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中還存在有線粒體、糖原顆粒等。
[編輯本段]血小板與生理功能
血栓形成和溶解當血管破損時，血小板受到損傷部位激活因素刺激出現血小板的聚集，成為血小板凝塊，起到初級止血作用，接著血小板又經過復雜的變化產生凝血酶，使鄰近血漿中的纖維蛋白原變為纖維蛋白，互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細胞纏結成血凝塊，即血栓（見凝血因子）。同時血小板的突起伸入纖維蛋白網內，隨著血小板微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白的收縮，使血凝塊收縮，血栓變得更堅實，能更有效地起止血作用，這是二級的止血作用。伴隨著血栓的形成，血小板釋放血栓烷A2；緻密顆粒和α顆粒通過與表面相連管道系統釋放ADP、5-羥色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、細胞生長因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多種活性物質，這些活性物質通過激活周圍血小板，促進血管收縮，促纖維蛋白形成等多種方式加強止血而有些效果。物質則可加強損傷部位的炎症和免疫反應。
當血管損傷部位血栓形成，血液停止流失以後需要防止血栓的無限增大，避免由此而產生的血管阻塞。此時，由血小板所產生的5-羥色胺等對血管內皮細胞起作用，使其釋放纖維蛋白溶酶原激活因子，促使纖維蛋白溶酶形成，進而使血栓中的纖維蛋白溶解。血小板本身也有纖維蛋白溶酶原激活因子與纖維蛋白溶酶原，產生纖維蛋白溶酶參與血栓中纖維蛋白的再溶解。
[編輯本段]血小板與血管內皮細胞
血液在血管中迅速流動有時會損傷血管壁，血小板可從流動狀態轉而附在內皮細胞表面，兩者之間的細胞膜消失，細胞質相互融合，從而使內皮細胞得到修復。
血小板粘附、釋放及聚集的機制 血小板表面有許多不同受體，這些受體與相應的配體結合，即被激活。當血管內皮細胞受損時，內皮下組織中的Ⅰ型和Ⅲ型膠原暴露，兩者中有一9肽結構的活性部位。從這一活性部位通過VWF因子與血小板膜上的受體糖蛋白1b連接，實現了血小板與損傷部位的粘附。血小板激活後，環狀的微管向內凹曲。血小板出現放射狀的突起，其中出現與其長軸一致的微絲、微管。顆粒向血小板中心部集中，並靠近與表面相連的管道系統。血小板由循環型變為樹突型。在光學顯微鏡下血塗片上所見的血小板，如分為中央的顆粒區與周緣的透明區，就是處於這一階段的特徵。
粘附的血小板開始釋放其內容物，隨著血小板形態的變化，血小板細胞膜的脂質雙分子層的磷脂分子中的花生四烯酸游離出來，進而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板顆粒內含物的釋放不是同時進行的。由緻密顆粒釋放ADP、5-羥色胺的反應出現得快。α顆粒則隨其內含物不同，釋放遲早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α顆粒先釋放，含酸性水解酶的顆粒（相當於溶酶體）後釋放。釋放是需能過程。膜上的鈣泵將Ca2+泵入血小板內，激活ATP酶，最後引起血小板收縮，導致血小板內顆粒的釋放。
血小板之間的相互粘附叫做聚集。ADP、腎上腺素、凝血酶和膠原等都是血小板的致聚劑。不同的致聚劑引起的聚集過程表現有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板釋放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。從而可以出現兩個聚集波。膠原本身不能直接引起血小板聚集，只能在誘導血小板釋放ADP後引起。聚集發生的機制至今已知有花生四烯酸途徑，緻密顆粒途徑和血小板激活因子途徑，已知不少因素如Ca2+和纖維蛋白原都與血小板的聚集有關。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游離出來，最後在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最強的致聚劑，而內皮細胞釋放的前列腺素I2（PGI2）可通過激活腺苷酸環化酶使環腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。
哺乳動物血小板存在著種屬間的差異。如兔血小板緻密顆粒中，除5-羥色胺外還含有組胺，人的血小板對致聚劑ADP、凝血酶等均無反應。兔、大鼠、小鼠、豬、羊、馬對腎上腺素無反應。在5-羥色胺含量、對聚集抑制劑的反應性等方面也有種屬差異。
隨著生物和醫學的發展，細胞的粘附成為細胞生物學中的重要課題之一。研究血小板粘附、聚集可望使這一課題取得新進展，血小板也是理想的神經葯理學的模型。血小板的收縮與鬆弛和骨骼肌的活動有類似之處。
[編輯本段]血小板的功效
血液受損傷流血時，發生止血和凝血效應的機制有多種，但大都與血小板的作用有關系， 歸納起來有如下幾個方面：
·1、收縮血管，有助於暫時止血
血小板的止血作用，是通過其釋放的血管收縮物質、血小板粘聚成團堵塞損傷的血管和促進凝血實現的。
血小板能釋放5-羥色胺，兒茶酚按等血管收縮素，使受損傷血管不同程度地緊閉，同時管內血流量減少，防止血液流失。
·2、形成止血栓，堵塞血管破裂口
血小板容易粘附和沉積在受損血管所暴露出來的膠原纖維上， 聚集成團,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口處，除了起栓堵作用外，還可維護血管壁的完整性。
·3、釋放促使血液凝固的物質，在血管破裂處加速形成凝血塊
血小板的凝血作用：血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加凝血反應速度。
受到損傷的血管或組織處於產生一些因子，啟動內源性和外源性血凝系統，在血小板所釋放的不同因子的綜合作用下，數分鍾內完成了一系列酶促生化連鎖反應，最終導致血漿內可溶性的纖維蛋白原轉變成不溶性的纖維蛋白。纖維蛋白原分子量約34萬，電鏡下觀察數條肽鏈形成螺旋盤曲的四級結構，整體上看呈團狀。纖維蛋白則是細長絲狀，並相互交織成網，因而把血細胞網羅起來，形成凍膠狀的血凝塊。
·4、釋放抗纖溶因子， 抑制纖溶系統的活動
血漿中的纖維蛋白在纖溶系統的作用下，容易降解。由於血小板含有抗纖溶因子、抑制了纖溶系統的活動， 使形成的血凝塊不致於崩潰。
·5、營養和支持毛細血管內皮
·6、促進血液循環
血小板是血液中體積最小的血細胞，正常人血液中計數為100×109／升一300×109／升，占血液體積的0．3％，婦女在月經期可減少50％～75％，幼兒含量稍低。血小板約2／3在末梢血循環中，l／3在脾臟中，並在兩者之間相互交換。
血小板減少症中葯方中葯處方（一）
【辨證】風火熱毒，傷其血絡，營血瘀滯，淫於腠。
【治法】清熱涼血，滋陰解毒。
【方名】犀角地黃湯加味。
【組成】犀角3克，生地30克，丹皮10克，赤芍10克，白薇10克，紫草10克，知母10克，沙參10克，生槐花30克，大青葉10克，板藍根15克。
【用法】水煎服，每日1劑，日服2次。
【出處】譚家興方。
中葯處方（二）
【辨證】脾陰虛，血燥，陰虛生內熱，熱傷絡脈則血外溢。
【治法】養陰益脾，潤燥，佐以清熱，化斑。
【方名】加味脾陰煎。
【組成】生地10克，生白芍30克，旱蓮草15克，山葯20克，蓮米15克，連翹10克，赤小豆30克，黃連6克，淡竹葉10克，五味子10克，棗皮10克，大棗10個，炙甘草10克。
【用法】水煎服，每日1劑，日服2次。
【出處】袁尊山方。
中葯處方（三）
【辨證】血瘀於肌腠。
【治法】活血化瘀，佐以補脾滋腎。
【方名】加減紫癜方。
【組成】雞血藤15克，丹皮15克，茜草15克，當歸15克，大棗10克，茅根15克，旱蓮草20克，三七粉5克（沖服），仙鶴草20克，山梔15克。
【用法】水煎服，每日1次，日服2次。
【出處】孫偉正方
[編輯本段]血小板減少
疾病簡介
血小板疾病是由於血小板數量減少(血小板減少症)或功能減退(血小板功能不全)導致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板數低於正常范圍14萬~40萬/μl. 血小板減少症可能源於血小板產生不足,脾臟對血小板的阻留,血小板破壞或利用增加以及被稀釋(表133-1).無論何種原因所致的嚴重血小板減少,都可引起典型的出血：多發性瘀斑,最常見於小腿；或在受輕微外傷的部位出現小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃腸道和泌尿生殖道和陰道出血)；和手術後大量出血.胃腸道大量出血和中樞神經系統內出血可危及生命.然而血小板減少症不會像繼發於凝血性疾病，那樣表現出組織內出血(如深部內臟血腫或關節積血).
也可能因遺傳導致.男性發病,女性攜帶.(WAS 綜合征)
血小板減少與白血病的區別：
血小板減少性紫癜病的典型症狀表現為出血，在發病前期，皮膚會出現針扎樣紅點，之後會發展成塊狀血小板減少性紫癜，紫癜的大小不等，小的如黃豆粒，大的能達到手掌那麼大。
出現血小板減少性紫癜的部位一般在體表皮膚比較鬆弛的部位，如頸部、眼睛周圍、下肢等，並伴有腫痛，嚴重的會在口腔黏膜部位出現紫斑。血液中正常血小板數量為30萬／立方毫米，患病時可減少到4萬～5萬，當血小板數量降至2萬時，患者就有可能出現消化道出血、顱內出血、血尿等，危及生命。
血小板減少性紫癜病跟白血病的一些症狀相似，有些患者認為血小板減少性紫癜病就是准白血病，心理壓力很大，其實完全沒有必要。專家解釋，目前認為紫癜病是因為單純的血小板減少使凝血功能出現異常，而血小板減少和凝血功能異常只是白血病的症狀之一，白血病患者體內的白細胞、紅細胞等都不正常，它們完全是兩碼事。
應該不要緊，在觀察幾天