1、治療再生障礙性貧血最有效的方法！除了骨髓移植，ATG，免疫抑制，雄激素！最好有偏方，問題採納後會給
再生障礙性貧血，是指由各種原因引起的骨髓造血功能衰竭，造成全血細胞減少的一種疾病。臨床上以紅細胞、粒細胞和血小板減少所致的貧血、感染和出血為特徵。發病原因很多原因！包括葯物，化學毒物，輻射，遺傳等等！你屬於那種嘞？
2、誰能談談白血病的治療方法，聽說有化療。骨髓移植呀什麼的，大約需要多長時間，治療時應注意什麼？
一般來說白血病的治療方法一種就是化療，這種療法需要三年的時間，第一年每月一次，第二年二月一次，第三年三月一次，如果三年過後基本上就算治癒了，但復發率高。第二種方法就是移植了，但並不是每個人都能移植，移植要有一定的經濟基礎還要有合適的配型，移植一般一年左右。前三個月需要在醫院度過，以後定期復查。現在移植的成功率在50左右。復發率相對低，但也需要長期服葯抗排異。
3、巨細胞病毒是性傳播疾病?
巨細胞病毒(CMV)是一種皰疹病毒，分布廣泛。CMV感染可引起泌尿生殖系統、中樞神經系統、肝臟、肺、血液循環系統等病變，並與惡性腫瘤的發生可能有關。新近報道，艾滋病與CMV感染可能有關。常通過性交傳播。故列為性傳播疾病。
巨細胞病毒感染在人群中較廣泛，能引起全身各器官組織病變，胎兒、嬰兒的嚴重損害，甚至死亡，並可能與宮頸癌等惡性腫瘤的發生有關。所以了解巨細胞病毒，積極預防巨細胞病毒感染很重要。
[病理學]
[病原體]
CMV又稱為涎病毒，屬於皰疹病毒亞科，是人類皰疹病毒組中最大的一種病毒。由分子量約為150X106的線狀雙股DNA所組成。其形最大由162個殼粒（capsomer），正20面體構成。有典型的皰疹病毒結構。形態與單純皰疹病毒及水痘-帶狀皰疹病毒非常相似，不易區別。
CMV只能在人纖維母細胞的組織培養中增殖，而不能在其他動物細胞中生長，增殖非常緩慢，其復制周期為36-48小時，比單純皰疹病毒復制周期8小時要長得多。初次分離需一個多月才能出現特殊的細胞；細胞變園，膨脹，細胞及核巨大化，核周圍出現一輪「暈」的大型嗜酸性包涵體。在活體中的靶細胞主要是上皮細胞。人類CMV各株之間有廣泛交叉反應。
CMV在20%乙醚中最多存活2小時。pH<5時，或置於56℃30分鍾，或紫外線照射5分鍾可被充分滅活。CMV的感染性對凍融或存於-20℃或-50℃均不穩定，10%的家用漂白粉可使其感染性明顯降低。
CMV感染的特徵時出現有典型的胞漿及核內包涵體的巨大細胞，故又名巨細胞病毒。它在人體組織中可形成肥大的細胞，引起巨細胞包涵體病。
發病機理
初次感染後，CMV將在宿主細胞中無限期存在成潛伏狀態。可能累及多種組織器官，屍檢提示肺、肝、胰、唾液腺、中樞神經系統及腸也可能是病毒潛伏場所。先天性感染的嚴重程度，與缺乏產生沉澱抗體的能力和T細胞對CMV的應答有關。兒童和成年人感染CMV後，在外周血中出現具有抑制細胞毒表型的活化T淋巴細胞，如果宿主的T細胞功能受損，潛伏的病毒就可能復活並引起多種癥候群。組織移植後發生的慢性刺激，為CMV活化，誘發疾病提供了條件。某些針對T細胞的強烈免疫抑制劑如抗胸腺細胞球蛋白，與臨床CMV癥候群高發率有關。此外，CMV在功能上可作為輔助因子，使潛伏感染的HIV活化。
傳染源
傳染源是病人及其急性帶毒者。已發現在血液、唾液、眼淚、尿液、精液、糞便、子宮頸和陰道分泌物、乳汁等中存在CMV。病毒可由乳汁、唾液及尿排出，可持續數周到幾年。
易感人群
CMV遍布世界各地，人對其有廣泛的易感性。人是CMV的唯一宿主。
血清學調查表明：40-100%成人有CMV抗體，其流行無季節性傾向。
不同國家及不同經濟狀況感染率不同。在亞洲和非洲90%的人口受感染，其中大多數人在青少年時期即有抗體，說明感染年齡較早，而西方國家其感染發生較晚。調查還表明，低經濟收入人群較高經濟收入人群感染率高。70歲左右人群比20歲左右人群抗體陽性率高。女性易感年齡在20-30歲，男性則在35歲以後，到50-60歲，男女之間抗體陽性率基本相同。雖然體內已經產生循環抗體，但病毒仍能夠持續或間斷排除，因此是致慢性或隱性感染。
多數人一生中都感染過CMV，但主要為無症狀的亞臨床感染。成人CMV感染和免疫功能有密切關系。病毒往往以潛伏感染的形式持續終生，只有當宿主免疫狀態失去平衡，如器官和骨髓移植、癌症、數學、妊娠以及應用免疫抑制劑等時，潛伏的病毒才復活。潛伏病毒的復活和無症狀的攜帶者都能引起病毒的傳播。如因器官移植而接受免疫抑制劑治療者，常因所供器官和輸入血液中有潛伏病毒，或免疫抑制使潛伏的病毒活化而發病，艾滋病患者的CMV感染發病率高。
傳播途徑
巨細胞病毒的傳播途徑有：
(1)先天性感染（宮內感染）：妊娠期，巨細胞病毒可通過胎盤傳播給胎兒。
(2)獲得性感染（圍產期感染）：分娩時，如宮頸分泌物中有病毒，可經產道傳播給新生兒。
(3)在產後，乳汁中可分泌病毒，所以在母乳喂養時可直接傳播給嬰兒。
(4)與排毒者長期接觸，可經唾液、尿、眼淚等傳播。
(5)同源性CMV感染：可經輸血、器官移植等傳播。同源性CMV感染是輸血和器官移植的一種嚴重危害，多次輸血或一次大量輸血使原發和再發感染的危險性增高，輸入含白細胞血液的危險性更高，器官或骨髓移植術後CMV感染率也高。
(6)性交傳播：因為病毒常常存在於泌尿生殖道的分泌物、精液或宮頸分泌物中，所以通過性交可直接傳播。
多從精液，宮頸分泌物，淚液及糞便（口腔性慾，吻肛）感染所致。
[治療]
如果在妊娠早期發現有原發巨細胞病毒感染時，應盡快終止妊娠。妊娠中、晚期感染者應進一步檢查胎兒有無畸形而採取相應的治療措施。對於有臨床症狀或者是先天巨細胞病毒病者可用抗病毒葯物治療。如阿糖胞苷、磺苷、干擾素等，但療效尚待進一步觀察。
巨細胞病毒感染的治療，可應用各種抗病毒制劑如GCV、抗巨細胞病毒的免疫球蛋白制劑、干擾素及轉移因子等。但這些葯物並不能解決根本問題，往往停葯後病毒又潛伏地回升，鑒於此種病毒可能作為艾滋病的病因之一，各國學者均在致力於控制其感染的研究。最近，美國學者研製出兩種活疫苗，初試後頗見效。一種是由AD169菌株研製成的；另一種是從TOWn菌株製成的，經非腸道給葯後，已明顯表現出有抗巨細胞病毒的效能，CMV抗體升高，導致免疫功能增強。
4、嚴重再生障礙性貧血怎麼辦
我是用 康髓諾冶好的，現在停葯二年多，再障一直沒犯血象恢復的也很正常。
5、再生障礙性貧血治療需要多長時間
再障病程都比較長，且這個病對患者危害較大，需要積極治療。個人體質病情不一，治療方案選擇不同，治療的時間差異也很大。
6、骨髓瘤 能治嗎
多發性骨髓瘤
多發性骨髓瘤是侵犯骨髓的一種漿細胞惡性腫瘤。血液中有些白血球離開骨髓後產生漿細胞，不同型態的漿細胞，產生不同的抗體去對付不同外物的侵犯，但是當漿細胞由於某種原因而過度生長，不但數量增加，而且型態相同即成為骨髓瘤細胞。
這些細胞有時集結在一個局部骨質上形成漿細胞瘤，有時都會侵犯多處骨頭，形成多個癌塊，即稱為「多發性骨髓瘤」。骨髓瘤破壞骨骼發生疼痛或骨折；或使鈣質留入血流中，產生食慾不振，疲倦，肌肉無力，甚至神志不清，或因免疫力降低，發生嚴重感染；或引起貧血，腎功能失退等。多發性骨髓瘤的發生率約為3/100,000，大部份（60％）發生在男性，98％在40歲後發生。
病因
確實致病原因未明，可能與遺傳有關；當侵犯第8，11或14對染色體，產生基因變異，或暴露於有毒化學物或強烈輻射線，亦是部份因素。
潛伏性基因變異到發病可能有20年之久，局部侵犯較少（約7％）大部份是廣泛性及進行性。可分為：
1. 骨骼侵犯：多發生在頭骨，脊椎骨，肋骨，盆骨及近側長骨。
2. 血鈣增高：1/3的病人有血鈣增高，而有嘔吐，食慾不振等情形。
3. 蛋白質異常：會產生M型蛋白質，亦會降低免疫球蛋白的產生，導致身體防禦減低。
4. 腎功能減退：約有一半的病人會得腎臟病變。
5. 神經功能受損：約有15％病人有脊椎神經受壓情形，中央神經周圍神經亦可被漿細胞侵潤使功能受損害。
診斷
1. 症狀：疲乏，無力，體重減輕，骨頭疼痛，怕冷，神經失調，出血趨勢等。
2. 病徵：偶有肝脾腫大，淋巴腫大，而多半有神經病狀。
3. 檢驗：
A 貧血，血小板減少，中性白血球減少。
B 骨髓或骨的病灶、腫塊或淋巴結的病理檢查。
C 血清蛋白質測定，會有M Protein增高，IgG增高
D 骨骼攝影，骨質密度測定，磁共振
治療
· 骨科輔助手術
· 放射線電療
化學物治療
參考資料：http://www.vghks.gov.tw/hema/myeloma.htm
多發性骨髓瘤
一、概述
漿細胞病是指單克隆漿細胞異常增生，伴有單克隆免疫球蛋白或多肽鏈亞單位合成增多
的一組疾病，其中包括漿細胞瘤（軟組織或骨）、巨球蛋白血症及多發性骨髓瘤。
正常情況下，漿細胞具有分泌免疫球蛋白的功能。一株漿細胞或其前體細胞受某一些抗
原的刺激後，增殖為一組單克隆漿細胞，並分泌一定量針對該抗原的單克隆免疫球蛋白
。人體內有成千上萬株漿細胞合成和分泌成千上萬種化學結構和免疫特性均不同的多克
隆免疫球蛋白。每一個免疫球蛋白分子由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈組成。根據
重輕鏈氨基酸組成與抗原性不同，將免疫球蛋白分為五類， 即IgG、IgA、IgM、IgD 和
IgE。輕鏈分為κ輕鏈和λ輕鏈。每株漿細胞只能合成一種重鏈和一種輕鏈。同屬一類的
免疫球蛋白，由於來自不同漿細胞的合成和分泌，因此，在重鏈、輕鏈的免疫特異性上
存在著差異而呈多克隆性。故人體血清中的免疫球蛋白是五類免疫球蛋白的混合體，而
每類免疫球蛋白又是多種既相同又有著差別的多克隆免疫球蛋白組成。
漿細胞病表現為單克隆漿細胞系異常增生合並合成和分泌化學結構與免疫特異性完全相
同的單克隆免疫球蛋白或其多肽亞鏈，臨床上稱為「M」成分 （monoclonal component)
或「M」蛋白。當單克隆漿細胞異常增生時，正常的多克隆細胞增殖受到抑制，正常多克
隆免疫球蛋白的合成與分泌減少。由於大量泳動速度相同的單克隆免疫球蛋白，「M」蛋
白在電泳時表現為底部窄而峰甚高的圖像。經化學分析、免疫電泳分析可以確定「M」蛋
白為單克隆免疫球蛋白或多肽鏈亞單位。
漿細胞病在本質上與B細胞淋巴瘤是相同的，只是不同階段的表現。多發性骨髓瘤（mu-
ltiple myeloma,MM)是最常見的惡性漿細胞病，以單克隆IgG、IgA和（或）輕鏈大量分
泌為特徵。其它惡性漿細胞病包括原發性巨球蛋白血症（IgM異常分泌增多），重鏈病和
原發性澱粉樣變性。惡性漿細胞產生的各類M蛋白出現頻率如下：
含重鏈和輕鏈的M蛋白。。。。百分比 含重鏈和輕鏈的M蛋白。。。。。。...百分比
IgG........................52
IgA........................21
IgM........................12
IgD........................2
IgE........................0.01 含輕鏈的M蛋白（κ或λ）。。。。。。。11
含重鏈的M蛋白（γ、α、μ、δ、ε）。1
>2類M蛋白。。。。。。。。。。。。。..0.5
血或尿中無M蛋白 .....................1