1、骨髓象是靠骨髓穿刺得到塗片做的，還是根據骨髓活檢？也就是說骨髓活檢的結果算骨髓象嗎？
骨髓象是通過骨髓穿刺液制備塗片進行顯微鏡觀察。骨髓活檢是骨髓組織病理學檢驗的一部分，抽取骨髓組織制備切片，再行觀察。骨髓活檢的結果跟骨髓象相比，適用於原發性或繼發性骨髓纖維化，某些白血病以及淋巴瘤病人，優點是取材多，保持骨髓結構，顯示骨髓細胞之間及組織之間的相互關系，造血細胞密度及百分比，造血組織的分布等，使醫生能全面了解骨髓病理學改變。骨髓活檢的結果成為骨髓象不是特別准確，但是醫生通常用「象」來代表分布形態，比如血象，也不用太計較這個叫法。
2、80歲老太太確診多發性骨髓瘤，需每天做快速乾式生化分析嗎
確診多發性骨髓瘤需要做哪些檢查?實驗室檢查對發性骨髓瘤的診斷、分型、臨床分期及預後判斷都有重要意義。1.外周血 貧血見於絕大多數患者，隨病情進展而加重。一般屬正細胞正色素性貧血，但可有大細胞性貧血伴骨髓幼紅細胞巨幼樣變，也可因有失血而表現小細胞低色素性貧血。紅細胞常呈緡錢狀排列，血沉也明顯加快，常達80～100mm/h以上，此因異常球蛋白包裹紅細胞表面使紅細胞表面負電荷之間排斥力下降而相互聚集的結果。紅細胞聚集現象可能給紅細胞計數、血型檢查造成困難。白細胞計數正常或減少。白細胞減少與骨髓造血功能受損及白細胞凝集素的存在有關。白細胞分類計數常顯示淋巴細胞相對增多至40%～55%。外周血塗片偶可見到個別瘤細胞，若出現大量瘤細胞，應考慮為漿細胞白血病。血小板計數正常或減少。血小板減少的原因是骨髓造血功能受抑和血小板凝集素存在的緣故。當血小板表面被異常球蛋白覆蓋時，功能受到影響，可成為出血的原因之一。2.骨髓象 骨髓瘤細胞的出現是MM的主要特徵。瘤細胞數量多少不等，一般都佔有核細胞5%以上，多者可達80%～95%以上。骨髓一般呈增生性骨髓象，各系統比例與瘤細胞數量有關，當瘤細胞所佔比例較小時，粒細胞和紅細胞系比例可大致正常，巨核細胞數也可在正常范圍;當瘤細胞數量較多，所佔比例較大時，粒細胞系、紅細胞系及巨核細胞均可明顯減少。值得提出的是，在部分患者，特別在病程早期，骨髓瘤細胞可呈灶性分布，單個部位骨髓穿刺不一定檢出骨髓瘤細胞，此時應作多部位骨髓穿刺或骨髓活檢，方可發現瘤細胞。瘤細胞易位於塗片尾部，應注意檢查塗片尾部。3.血清異常單克隆免疫球蛋白 異常單克隆免疫球蛋白增多引起的高球蛋白血症是本病的重要特徵之一。血清清蛋白減少或正常，A/G比例常倒置。異常單克隆免疫球蛋白大量增多的同時，正常免疫球蛋白常明顯減少。檢測血清異常單克隆免疫球蛋白的方法有下述幾種：(1)血清蛋白醋酸纖維薄膜電泳：異常增多的單克隆免疫球蛋白表現為一濃集的窄帶，經密度掃描儀繪出的圖像表現為一窄底高峰，其峰高度至少較峰底寬度大2倍以上，即M成分(或稱M蛋白)。這是由於單克隆免疫球蛋白的相對分子質量大小、氨基酸組成、所帶電荷完全相同，因而在電場的泳動速度完全相同的緣故。M成分可出現在γ區(IgG，IgM)、β或α2區(IgA)，這取決於單克隆免疫球蛋白的類型。當M成分顯著增多時，其他免疫球蛋白及血清清蛋白常明
3、什麼是骨髓瘤
骨髓瘤是起源於骨髓中漿細胞的惡性腫瘤，是一種較常見的惡性腫瘤。有單發性和多發性之分，以後者多見。易累及軟組織，晚期可有廣泛性轉移，但少有肺轉移。較多見於脊，占脊柱原發腫瘤的10％，以腰椎部多見。好發年齡多在40歲以上男性與女性之比約2∶1。
腫瘤血運豐富呈暗紅色或深紅色，較脆軟。鏡下可見瘤體主要由大量密集的瘤細胞組成，間質極少。瘤細胞多呈圓形或卵圓形，但具有不同程度的幼稚性。按分化程度的差異，可分為高分化型（小細胞型）及低分化型（大細胞型）兩種。前者分化較成熟，體積小，具有圓形而偏心性的核，染色質呈車輪狀，亦稱漿細胞型骨髓瘤；後者分化差，體積大，有時有雙核，核仁明顯，核分裂較多見，亦稱網狀細胞型骨髓瘤。
主要症狀是持續的脊柱疼痛，呈進行性加重。多發者其痛范圍很廣。約40%～50%的患者伴有病理性骨折。易出現截癱和神經根受壓症狀。
一般有進行性貧血，血沉明顯增快。部分患者血清鈣增高，常伴有繼發甲狀旁腺機能亢進。血清總蛋白量增高。球蛋白增多，白蛋白減少或正常。血清蛋白電泳大部分有異常免疫球蛋白峰。尿蛋白常呈陽性，但本-周蛋白陽性率不高，約30%～60%。同時尿中草酸鈣結晶與鹼性磷酸鹽增多。骨髓塗片呈現增生性骨髓象，漿細胞數目至少佔有核細胞的8%。
參考資料：網路http://ke.baidu.com/view/124636.html?wtp=tt
4、增生性骨髓象是正常的嗎?
你好！這位朋友，下面是有關增生性骨髓象的詳細說明供你參考： 一、骨髓增生程度意義按增生程度分5級： Ⅰ級：增生極度活躍，主要見於急性和慢性白血病，偶見某些增生性貧血。 Ⅱ級：增生明顯活躍，常見於各種增生性貧血，如缺鐵性貧血、巨幼紅細胞性貧血、溶血性貧血等，或某些白血病。 Ⅲ級：增生活躍，見於正常人骨髓象，某些代償增生較差的貧血，也見於因骨髓取材時受部分血液稀釋。 Ⅳ級：增生減低，常見於再生障礙性貧血及骨髓被部分血液稀釋。 Ⅴ級：增生極度減低，見於典型再生障礙性貧血。 二、粒細胞與幼紅細胞比例（粒/紅比例）意義比例增加見於： ⑴粒系細胞增多，如急性或慢性粒細胞性白血病、感染尤其是化膿性感染、類白血病反應等 ⑵紅系細胞生成抑制，如純紅再障。 比例正常見於： ⑴正常人骨髓; ⑵兩系細胞同時或成比例增多或減少，如再生障礙性貧血、骨髓纖維化、內髓瘤、骨髓轉移癌等。 比例減低見於： ⑴粒系細胞減少，如粒細胞減少或缺乏症、化療、放射病等; ⑵紅系細胞增多，如溶血性貧血、缺鐵性貧血、巨幼紅細胞性貧血、真性紅細胞增多症、脾功能亢進等。 三、粒系細胞改變粒系細胞增多意義 1．以原粒細胞增多為主，見於： ⑴急性粒細胞性白血病，常伴有早幼粒細胞增多， ⑵慢性粒細胞性白血病急性變，常伴有粒系的細胞核和細胞質發育不平衡及嗜鹼性粒細胞增多。 2．以早幼粒細胞增多為主，見於： ⑴急性粒細胞性白血病; ⑵粒細胞缺乏的恢復期。 3．以中性中幼粒細胞增多為主，見於： ⑴慢性粒細胞性白血病，可伴核、質發育不平衡及嗜鹼性粒細胞增多; ⑵粒細胞性類白血病反應，病因解除後恢復正常。 4．以中性晚幼粒、桿狀核粒細胞增多為主，見於： ⑴慢性粒細胞性白血病，常伴嗜酸、嗜鹼粒細胞增多; ⑵類白血病反應; ⑶代謝障礙，如尿毒症、糖尿病酮症; ⑷中毒，包括葯物、毒物及異種蛋白注射; ⑸其他，如嚴重創傷、急性失血、大手術後等。 5．嗜酸性粒細胞增多，見於： ⑴某些血液病，如慢性粒細胞性白血病、嗜酸性粒細胞白血病、淋巴瘤等; ⑵寄生蟲感染; ⑶某些變態反應性疾病及皮膚病; ⑷家族性嗜酸性粒細胞增多症。 6．嗜鹼性粒細胞增多，見於： ⑴慢性粒細胞性白血病; ⑵嗜鹼性粒細胞白血病; ⑶放射反應。 粒系細胞減少見於： 1．粒細胞減少，粒細胞缺乏症。 2．再生障礙性貧血。 3．急性造血停滯。 粒系細胞形態異常 1．胞核異常： ⑴分葉過多見於嚴重感染、腫瘤、巨幼紅細胞性貧血等; ⑵Pelger-Huet畸形，見於先天性或繼發於造血異常綜合征（MDS）、白血病等。 2．胞質異常： ⑴中毒顆粒、空泡、吞噬異常; ⑵胞質中出現Chediak-Higashi顆粒或D?hle包涵體。前者見於Chediak-Higashi綜合征，偶見於淋巴瘤及白血病;後者見於急性感染、嚴重代謝障礙、中毒等。 四、紅系細胞改變意義紅系細胞真性增多 1．小幼紅細胞增多：見於缺鐵性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血及鐵粒幼細胞性貧血等。 2．正幼紅細胞增多：見於溶血性貧血、急性失血性貧血、真性紅細胞增多症等，各階段幼紅細胞仍保持正常比例。 3．正幼紅細胞增多伴成熟受阻：見於脾功能亢進及增生性再生障礙性貧血。 4．巨幼紅細胞增多：見於巨幼紅細胞性貧血，可見多核巨幼紅細胞。 5．巨幼紅樣細胞增多：見於白血病、急性紅血病。 6．大幼紅細胞增多：見於溶血性貧血、某些難治性貧血及巨幼細胞性貧血經治療未完全恢復者。 7．鐵粒幼細胞增多：見於鐵粒幼細胞性貧血。 紅系細胞相對性增多見於粒細胞減少症、放射病等。 紅系細胞絕對性減少及淋巴細胞相對性增多見於再生障礙性貧血、骨髓纖維化及轉移癌等。 單純紅細胞系減少意義見於純紅細胞再生障礙性貧血。 五.淋巴細胞系改變意義惡性增生 1.以原淋巴細胞及幼淋巴細胞增多為主，見於急性淋巴細胞性白血病。 2．以成熟淋巴細胞增多為主，見於慢性淋巴細胞性白血病。 良性增生 1．形態異常，見於傳染性單核細胞增多症、流行性出血熱。 2．形態正常，見於傳染性淋巴細胞增多症，百日咳及淋巴細胞性類白血病反應。 六、單核細胞系增多意義惡性增生：見於單核細胞性白血病。有三種類型： ⑴急性單核細胞性白血病; ⑵急性粒-單細胞性白血病; ⑶慢性單核細胞性白血病。 良性增多：見於粒細胞缺乏症、病毒感染、結核病、瘧疾等。 七、巨核細胞系改變意義巨核細胞增多 1．巨核細胞增多呈現左移，見於免疫性血小板減少性癜、脾功能亢進。 2．以產板型巨核細胞增多為主，見於急性失血性貧血、原發性血小板增多症、過敏性紫癜等。3．巨核細胞增多呈現左移伴有形態異常、畸形，見於巨核細胞性白血病。 4．巨核細胞數正常或稍增多，形態異常，見於巨幼紅細胞性貧血及白血病。 巨核細胞減少見於再生障礙性貧血、急性白血病、陣發性睡眠性血紅蛋白尿等。 八、漿細胞系改變意義漿細胞惡性增生：見於多發性骨髓瘤、漿細胞性白血病。 漿細胞反應性增多：見於皰疹、風疹、傳染性單核細胞增多症、梅毒、肝炎、結締組織病、再生障礙性貧血及粒細胞缺乏症（漿細胞相對性增多）。 九、組織細胞增多意義惡性增生：組織細胞呈不同程度增生伴形態異常，可見淋巴樣組織細胞、單核樣組織細胞、吞噬型組織細胞、多核巨型組織細胞、怪異的異常組織細胞，後兩種異形組織細胞常見於惡性組織細胞病。 反應性增多：見於傷寒、亞急性細菌性心內膜炎、敗血症等感染性疾病，結締組織及其他反應性組織細胞增多症。 十、骨髓內特殊病理細胞和病原體癌細胞：如腺癌、鱗癌、未分化癌細胞等，多自血行播散轉移至骨髓，原發部位多見於前列腺、乳腺、甲狀腺、肺、腎、胃、結腸、胰腺及子宮等。 其他如Reed-sternberg細胞，見於霍奇金病。淋巴肉瘤細胞、網狀肉瘤細胞，見於非霍奇金淋巴瘤、神經母細胞瘤細胞等，較少見如高雪細胞、尼曼-匹克細胞、海藍組織細胞等。 寄生蟲：骨髓中發現瘧原蟲、黑熱病小體、蚴絲蟲等，可幫助確診瘧疾、黑熱病、絲蟲病等寄生蟲病。 十一、骨髓象與血象的關系檢查骨髓象時，必須同時檢查血象，常見有以下情況：某些疾病骨髓象變化相似，但血象變化有明顯差別，如缺鐵性貧血、溶血性貧血、失血性貧血等。 某些疾病血象變化相似，但骨髓象變化有明顯差別，如白細胞不增多性白血病、再生障礙性貧血、惡性組織細胞增多症。 某些疾病血象變化不明顯，但骨髓象有明顯變化，如多發性骨髓瘤、高雪病、尼曼-匹克病、海藍組織細胞增生症等。 傳染性單核細胞增多症，血象中出現較多的異形淋巴細胞為本病診斷的主要依據，而骨髓象變化不明顯。 急性白血病，尤其在細胞分化不良時，確定細胞類型有時困難，若將骨髓片和血片結合對比檢查，有助對細胞類型的認定。 十二、骨髓象檢查在臨床診斷的價值肯定性診斷：骨髓中具有特異性病理性細胞時，如白血病細胞、巨幼紅細胞、骨髓瘤細胞、異形組織細胞、癌細胞等，根據骨髓象即可肯定診斷。 符合性診斷：骨髓象表現異常變化，結合臨床病史可符合診斷。如缺鐵性貧血、溶血性貧血、再生障礙性貧血、粒細胞缺乏、免疫性血小板減少性紫癜、脾功能亢進、類白血病反應等。提示性診斷：骨髓象可提供進一步診斷線索。如溶血性貧血需結合病史作溶血檢查才能明確診斷。 除外性診斷：骨髓象的檢查能排除臨床上被懷疑的疾病。如全白細胞減少，疑患急性白血病而骨髓檢查無相應改變時，可作出排除性診斷
5、骨髓腫瘤有什麼症狀
骨髓瘤是起源於骨髓中漿細胞的惡性腫瘤，有單發的，也有多發的，可以伴有發病部位的疼痛，一般疼痛呈現持續性。
根據骨髓瘤發病的部位不同，其症狀也不完全相同，可以出現病理性骨折，也可以出現放射性疼痛，或者伴有貧血，出現截癱等。
6、怎樣診斷多發性骨髓瘤，怎樣才能快速確診
多發性骨髓瘤是較易發生誤診的內科疾患之一。在臨床上常被誤診為「骨質疏鬆」、「骨轉移癌」、「腰椎結核」、「腎病」、「復發性肺炎」、「泌尿系感染」等病。在診斷時又需與反應性漿細胞增多症、意義未明單克隆免疫球蛋白血症、原發性巨球蛋白血症、原發性系統性澱粉樣變性、伴發於非漿細胞病的單克隆免疫球蛋白增多、骨轉移癌、原發於骨的腫瘤、原發性腎病、甲狀旁腺功能亢進等病鑒別。國內曾有報道2547例MM的臨床誤診率高達69%，可見MM的鑒別診斷是臨床醫師應該注意的重要問題。因為病情復雜，所以也不可能有什麼快速准確的診斷方法：
1.反應性漿細胞增多症 因此，多種病原體(病毒、結核菌等)、抗原(葯物、腫瘤等)、機體免疫功能紊亂(舍格倫綜合征、類風濕性關節炎等)均可引起反應性漿細胞增多和免疫球蛋白水平增高，需與多發性骨髓瘤鑒別。鑒別要點如下：
(1)骨髓瘤中漿細胞增多有限：一般≥3%但＜10%且均為正常成熟漿細胞，而MM骨髓漿細胞常＞15%且有幼稚漿細胞(骨髓瘤細胞)出現。
(2)反應性漿細胞增多症：所分泌的免疫球蛋白屬正常多克隆性且水平升高有限(如IgG＜30g/L)，而MM分泌的免疫球蛋白是單克隆性(即M成分)且水平升高顯著(如IgG＞30g/L)。
(3)反應性漿細胞增多症本身不引起臨床症狀：其臨床表現取決於原發病，故無貧血、骨痛、骨質破壞、低白蛋白血症、正常免疫球蛋白減少、高鈣血症、高黏滯綜合征等MM的相關臨床表現。
(4)反應性漿細胞增多症有其原發性疾病的臨床表現。
2.意義未明單克隆免疫球蛋白血症MGUS MGUS和MM同為老年性疾患，且都有單克隆免疫球蛋白增多，兩者有相似之處，易於混淆。但是，MGUS不需治療，僅需隨診觀察，而MM為惡性腫瘤，應接受治療，且預後不良，故需注意兩者的鑒別(表4)。
應當強調，在符合MGUS診斷標準的患者中，有相當部分患者最終會發展為MM或其他惡性漿細胞病或B淋巴細胞惡性疾病。Kyle等報告，1960～1999年在Mayo臨床醫學中心診斷MGUS 1384例，長期隨診10年後12%、隨診20年後20%、隨診30年後25%的MGUS將發展為MM或其他漿細胞疾病(巨球蛋白血症、系統性澱粉樣變性)或B淋巴細胞惡性增殖性疾病(慢性淋巴細胞白血病、非霍奇金淋巴瘤)，即MGUS以每年1%的速度轉化為惡性疾病，其中主要是轉化為MM。Cesana等報告1104例MGUS，隨診中位時間65個月(12～239個月)，64例(5.8%)發展為MM，1例發展為髓外漿細胞瘤，12例發展為Waldenstrom巨球蛋白血症，6例發展為非霍奇金淋巴瘤，1例發展為慢性淋巴細胞白血病。Gregerson等報告丹麥的North Jutland在1978～1993年共診斷MGSU 1324例。其中97例（9.3%）最終發展為MM或其他惡性漿細胞病。
MGUS轉化為MM或其他惡性漿細胞病的機制尚未闡明。Rasillo和Konigsherg等的研究提示，染色體13q-與MGUS轉化為MM
實驗室檢查：
實驗室檢查對MM的診斷、分型、臨床分期及預後判斷都有重要意義。
1.外周血 貧血見於絕大多數患者，隨病情進展而加重。一般屬正細胞正色素性貧血，但可有大細胞性貧血伴骨髓幼紅細胞巨幼樣變，也可因有失血而表現小細胞低色素性貧血。紅細胞常呈緡錢狀排列，血沉也明顯加快，常達80～100mm/h以上，此因異常球蛋白包裹紅細胞表面使紅細胞表面負電荷之間排斥力下降而相互聚集的結果。紅細胞聚集現象可能給紅細胞計數、血型檢查造成困難。
白細胞計數正常或減少。白細胞減少與骨髓造血功能受損及白細胞凝集素的存在有關。白細胞分類計數常顯示淋巴細胞相對增多至40%～55%。外周血塗片偶可見到個別瘤細胞，若出現大量瘤細胞，應考慮為漿細胞白血病。
血小板計數正常或減少。血小板減少的原因是骨髓造血功能受抑和血小板凝集素存在的緣故。當血小板表面被異常球蛋白覆蓋時，功能受到影響，可成為出血的原因之一。
2.骨髓象 骨髓瘤細胞的出現是MM的主要特徵。瘤細胞數量多少不等，一般都佔有核細胞5%以上，多者可達80%～95%以上。骨髓一般呈增生性骨髓象，各系統比例與瘤細胞數量有關，當瘤細胞所佔比例較小時，粒細胞和紅細胞系比例可大致正常，巨核細胞數也可在正常范圍；當瘤細胞數量較多，所佔比例較大時，粒細胞系、紅細胞系及巨核細胞均可明顯減少。值得提出的是，在部分患者，特別在病程早期，骨髓瘤細胞可呈灶性分布，單個部位骨髓穿刺不一定檢出骨髓瘤細胞，此時應作多部位骨髓穿刺或骨髓活檢，方可發現瘤細胞。瘤細胞易位於塗片尾部，應注意檢查塗片尾部。
骨髓瘤細胞形態呈多樣性。分化良好者與正常成熟漿細胞形態相似，分化不良者呈典型骨髓瘤細胞形態，而多數瘤細胞形態似幼漿細胞或漿母細胞形態。同一患者的骨髓中可出現形態不一的骨髓瘤細胞。典型骨髓瘤細胞較成熟漿細胞大，直徑為30～50μm細胞外形不規則，可有偽足，胞質藍染，核旁空暈消失或不明顯，胞質中可見泡壁含核糖核酸、泡內含中性核蛋白的空泡，也可見到含本-周蛋白的類棒狀小體，以及外層含免疫球蛋白，而內含糖蛋白的拉塞爾小體(Ruseu小體)，核較大，核染色質細致，有一或兩個核仁。少數瘤細胞具有雙核或多核，但核分裂並不常見。IgA型骨髓瘤細胞胞質經瑞特染色可呈火焰狀，此因嗜鹼性糖蛋白被嗜酸性糖蛋白取代的緣故。據觀察，瘤細胞形態近似成熟漿細胞者病程進展較慢，瘤細胞形態呈分化不良者病程進展較快。
在透射電子顯微鏡下，瘤細胞的顯著特徵是內質網的增多和擴大，高爾基(Golgi)體極為發達。擴大的粗面內質網內含無定形物、橢圓形小體，這些物質與血清中M蛋白有關。發達的高爾基體內含緻密小體和空泡。線粒體也增多、增大，嵴豐富。常可見到胞質內有空泡、拉塞爾小體、結晶體、包涵體。胞核大而圓，常偏於一側，核染色質較粗，核仁大而多形化，有時可見核內包涵體。胞核與胞質發育成熟程度不成比例是瘤細胞在透射電子顯微鏡下的重要特徵。
應用抗免疫球蛋白的重鏈抗體和抗免疫球蛋白輕鏈抗體，進行免疫熒光法檢查，可發現骨髓瘤細胞呈陽性，但僅含有一種重鏈和一種輕鏈，與其血清中M蛋白(M protein)的重鏈、輕鏈類型一致。
3.血清異常單克隆免疫球蛋白 異常單克隆免疫球蛋白增多引起的高球蛋白血症是本病的重要特徵之一。血清清蛋白減少或正常，A/G比例常倒置。異常單克隆免疫球蛋白大量增多的同時，正常免疫球蛋白常明顯減少。檢測血清異常單克隆免疫球蛋白的方法有下述幾種：
(1)血清蛋白醋酸纖維薄膜電泳：異常增多的單克隆免疫球蛋白表現為一濃集的窄帶，經密度掃描儀繪出的圖像表現為一窄底高峰，其峰高度至少較峰底寬度大2倍以上，即M成分(或稱M蛋白)。這是由於單克隆免疫球蛋白的相對分子質量大小、氨基酸組成、所帶電荷完全相同，因而在電場的泳動速度完全相同的緣故。M成分可出現在γ區(IgG，IgM)、β或α2區(IgA)，這取決於單克隆免疫球蛋白的類型。當M成分顯著增多時，其他免疫球蛋白及血清清蛋白常明顯減少。
(2)免疫電泳：單克隆免疫球蛋白在免疫電泳上表現為異常沉澱弧，在出現一種異常重鏈沉澱弧和一種異常輕鏈沉澱弧的同時，另一種輕鏈和其他類型重鏈常明顯減少。根據免疫電泳結果可以確定單克隆免疫球蛋白類型，從而對多發性骨髓瘤進行分型，即IgG型、IgA型、IgM型、IgD型、IgE型、輕鏈型、雙克隆或多克隆型、不分泌型。
(3)聚合酶鏈反應(PCR)：近年來採用PCR技術檢測免疫球蛋白重鏈基因重排作為單克隆B細胞——漿細胞惡性增生的標記，用於本病的診斷及與良性反應性免疫球蛋白增多的鑒別診斷。用上述方法檢出單克隆免疫球蛋白後，尚需進行定量，目前多採用速率散射比濁法(rate nephelometry)確定免疫球蛋白濃度。
4.尿液 常規檢查常發現有蛋白尿、鏡下血尿，但管型少見，有時可見到漿(瘤)細胞。具有診斷意義的是尿中出現本周蛋白，又稱凝溶蛋白，該蛋白在酸化的尿液中加熱至50～60℃時發生凝固，但進一步加熱則又溶解。本-周蛋白就是自腎臟排出的免疫球蛋白輕鏈。在多發性骨髓瘤，瘤細胞不僅合成和分泌大量單克隆免疫球蛋白，而且重鏈與輕鏈的合成比例失調，往往有過多輕鏈生成，故血中輕鏈濃度明顯升高。輕鏈的相對分子質量僅23000，可通過腎小球基底膜而排出，故出現本-周蛋白尿。由於單克隆漿(瘤)細胞儀能合成一種輕鏈(κ或λ鏈)，故本-周蛋白僅為一種輕鏈。應用免疫電泳可確定本-周蛋白為何種輕鏈。近年來採用速率散射比濁法定量測定尿中輕鏈含量，顯著提高了尿液輕鏈檢測的敏感度和精確度。既往用酸加熱法檢測本-周蛋白的陽性率為30%～60%，且有假陽性。而採用尿液輕鏈定量法的陽性率幾近100%，且不出現假陽性。正常人尿中有κ和λ兩種輕鏈，含量均低。尿中出現大量單一輕鏈，而另一種輕鏈含量減低甚至檢測不出，是MM的特徵之一。
5.腎功能 腎功能常受損，尤多見於病程中期、晚期。血肌酐、尿素氮、內生肌酐清除率測定、酚紅排泄試驗、放射性核素腎圖等檢查可確定腎功能是否受損及受損程度。晚期可發生尿毒症，成為死因之一。當患者有大量本-周蛋白尿時，應避免進行靜脈腎盂造影，因造影劑可能與本-周蛋白發生反應而導致急性腎功能衰竭。
6.血液生化異常 血鈣常升高，國外報告高鈣血症在MM的發生率為30%～60%，國內報告發生率為15%
其他輔助檢查：
1.X射線及其他影像學檢查 X射線檢查在本病診斷上具有重要意義。本病的X射線表現有下述4種：①彌漫性骨質疏鬆：瘤細胞浸潤及瘤細胞分泌激活破骨細胞的因子(IL-1、淋巴細胞毒素、TNF、OAF)引起普遍性骨質疏鬆。脊椎骨、肋骨、盆骨、顱骨常表現明顯，也可見於四肢長骨。②溶骨性病變：骨質疏鬆病變的進一步發展即造成溶骨性病變。多發性圓形或卵圓形、邊緣清晰銳利似穿鑿樣溶骨性病變是本病的典型X射線徵象，常見於顱骨、盆骨、肋骨、脊椎骨，偶見於四肢骨骼。③病理性骨折：骨折在骨質破壞的基礎上發生，最常見於下胸椎和上腰椎，多表現為壓縮性骨折。其次見於肋骨、鎖骨、盆骨，偶見於四肢骨骼。④骨質硬化：此種病變少見，一般表現為局限性骨質硬化，出現在溶骨性病變周圍。彌漫性骨質硬化罕見。IgD型骨髓瘤較易並發骨質硬化。γ-骨顯像是近年來用於檢查骨質異常的手段之一。在本病，溶骨性病變表現為病變部位有放射線濃集。此法可一次顯示周身骨骼，且較X射線敏感。X射線僅在骨骼脫鈣達30%以上時才能顯示出病變，而γ-骨顯像在病變早期即可出現放射線濃集徵象。但值得指出的是，γ-骨顯像雖然敏感性較高，但特異性卻不高，任何原因引起的骨質代謝增高均可導致放射線濃集徵象，故應注意鑒別。CT和磁共振成像(MRI)也用於本病的診斷性檢查，特別當骨髓瘤侵犯中樞神經系統或脊椎骨壓縮性骨折損傷脊髓、神經根時，CT及(或)MRI檢查可為診斷提供重要信息。
2.B超 腎功能損害，泌尿結石、心肌肥厚者可提示。
3.放射性核素 腎圖檢查可確定腎功能損害程度。
7、增生性貧血骨髓象漿細胞比例增高是骨髓瘤嗎？
這種情況需要注意骨髓瘤的可能，需要行骨髓檢查了解。