1、氯化鋰能不能毒死人?
氯化鋰對小鼠體細胞遺傳毒性作用的實驗研究 鋰鹽廣泛用於電池、化工、陶瓷製造業及冶金、國防等尖端工業，直接接觸鋰的工人不斷增多，隨之而產生的職業危害問題也日益增加；因鋰鹽具抗躁狂症的治療作用而又被廣泛應用於臨床〔1〕。全世界每年用鋰可達25 000噸。據WHO統計資料顯示：全世界至少有5億人患有各種心理精神障礙，佔世界人口的10%。由於鋰鹽治療劑量和中毒劑量的安全幅度小，常出現各種毒性作用且精神疾患的療程長，故研究其長期慢性接觸的危害，對其安全用葯提供科學依據是很有必要的。目前，國內除伊龍贊進行過鋰對小鼠骨髓微核率影響外，還未見其他有關鋰鹽對小鼠遺傳毒性的報道，故本研究擬在本實驗室對氯化鋰生殖發育和免疫毒性及致畸試驗的基礎上觀察氯化鋰對昆明種小鼠不同組織體細胞的遺傳毒性。 1 材料與方法 1.1 材料 1.1.1 實驗動物 新疆醫學實驗動物中心提供健康昆明種小鼠18～25 g，25～30 g。 1.1.2 實驗主要試劑 氯化鋰：LiCl。H2O，分子量60.41，分析純，上海試劑二廠提供。環磷醯胺(CP)：上海第十二制葯廠提供。秋水醯鹼：C22H25O6N,分子量399.43，昆明制葯廠出品。 1.2 方法及觀察指標 1.2.1 小鼠骨髓細胞染色體畸變試驗 選健康性成熟昆明種小白鼠18～25 g，40隻，雌雄各半，隨機分為5組，3個染毒組及陰性和陽性對照組。劑量選擇依據本實驗室得LD50選定高劑量組為1/8 LD50，中劑量組為1/24高劑量組，低劑量組為1/80高劑量組，即各組劑量分別為：225，75，22.5 mg/kg氯化鋰溶液，陰性對照組給予蒸餾水。連續灌胃染毒5天，每日1次，每日按體重調整灌胃量，陽性對照組於處死動物前1天給予腹腔注射CP40 mg/kg，各組動物均於處死前2～3小時腹腔注射秋水醯鹼4 mg/kg，於末次染毒6小時後處死動物，取雙側股骨骨髓按常規程序製片，觀察骨髓細胞染色體畸變率。 1.2.2 小鼠骨髓細胞微核試驗 選健康性成熟昆明種小白鼠18～25 g，50隻，雌雄各半，分組及各組染毒劑量同上。末次染毒24小時後處死小鼠取雙側股骨骨髓，按常規塗片，觀察骨髓嗜多染紅細胞微核率。 1.2.3 小鼠胎肝細胞微核試驗 選健康性成熟昆明種小鼠25～30 g，按雌雄2∶1合籠，查到陰栓之日，記為受孕第0天，將孕鼠50隻隨機分為5組，分組與染毒劑量同上。在妊娠第14天1次給予灌胃染毒，在染毒後12～18小時處死小鼠，每窩至少取兩只胎肝，按文獻方法製片〔2〕，觀察胎肝嗜多染紅細胞微核率。 1.2.4 統計方法 採用PEMS軟體包，用方差分析及兩兩比較的q檢驗、秩和檢驗進行資料的統計分析。 討論 3.1 氯化鋰對小鼠骨髓細胞染色體畸變率的影響 關於鋰對骨髓細胞染色體畸變率的影響，國外曾有學者進行過報道，Bille等在1975年研究接受鋰鹽治療病人後未發現骨髓細胞染色體出現任何染色體畸變〔3〕。Sobti研究了3種鋰鹽：氯化鋰、碳酸鋰、醋酸鋰導致對小鼠骨髓細胞染色體畸變的情況，其結果顯示這3種鋰鹽對小鼠染色體具有損傷作用，本次試驗結果與其相一致，許多化合物誘發的基因突變與染色體畸變高度相關，有研究表明：鋰可選擇性地與DNA結合，也可以與Mg2+競爭而減弱DNA的合成和修復，從而誘發染色體畸變〔4〕。本次試驗結果畸變類型以裂隙、斷裂、環為最。其中斷裂環為染色體型畸變，屬「不穩定」畸變，常導致細胞的死亡，裂隙若可確定為染色單體型畸變，則其引起的損傷若經錯誤修復就易致遺傳損害，可作為一個敏感的遺傳毒理學的參數。本實驗結果表明，225.0 mg/kg劑量的氯化鋰對小鼠骨髓細胞具有遺傳毒性作用。 3.2 氯化鋰對小鼠骨髓細胞微核率的影響 檢測哺乳動物骨髓細胞微核率是測定誘發染色體損傷的常用致突變短期檢測方法之一，微核是細胞因受損在有絲分裂後期仍留在細胞質內的喪失著絲點的染色體斷片或染色單體斷片。本次實驗結果表明，225.0 mg/kg劑量的氯化鋰可以引起小鼠骨髓細胞染色體的斷裂損傷。 3.3 氯化鋰對小鼠胎肝微核率的影響 實驗證明，許多化學物對胎鼠肝細胞染色體損傷的程度大大超過對母鼠骨髓細胞染色體的損傷作用。所以僅用成年動物的體內試驗不一定能可靠地預測胚胎期接觸遺傳性毒物對胎兒造成的危害，並且動物整個一生中供給新生細胞的幹細胞都是在胚胎發育期形成。因此，胚胎期間的染色體損傷可使出生後的子代對腫瘤和其他疾病的敏感性增強，胚胎期間受誘變劑的作用，還可使新生兒畸形率升高。因此，評價化學物質的潛在性遺傳危害時，對胎兒的影響必須給以足夠的重視。因為哺乳動物在妊娠期胎盤的新陳代謝活躍，增加了母體對誘變物的敏感性。幼稚的胚細胞分裂旺盛，對誘變物也相當敏感。一些前誘變物和前致癌物在肝內代謝、活化，導致肝內誘變因子的濃度增高。所以胎兒細胞的染色體在某些毒物的作用下發生斷裂，使微核出現增高。因此，胚胎細胞微核試驗可用來檢測在骨髓微核試驗中不敏感的前誘變物和前致癌劑並篩選能通過胎盤屏障而傳給子代以及易在胎兒體內積蓄的化學誘變劑。我們在測胎鼠胎肝嗜多染紅細胞微核率的同時，對母體骨髓細胞微核率進行了觀察，實驗結果表明，氯化鋰對胎鼠具有明顯的遺傳毒性作用。同時比較相同劑量下的骨髓細胞微核率與胎肝細胞微核率，表明母體骨髓細胞對染色體斷裂劑不如胎鼠肝嗜多染紅細胞敏感。 綜合上述試驗結果可認為：氯化鋰灌胃染毒對昆明種小鼠體細胞具有遺傳毒性作用，其對胎鼠體細胞的遺傳毒性作用更為明顯，有必要進一步研究氯化鋰對小鼠生殖細胞的遺傳毒性作用。
2、北昂醫療的骨髓細胞形態學軟體支持SQL資料庫嗎？ACCESS資料庫的軟體太差了。
支持的，我們醫院用的就是上海北昂的BEION V4.20醫學圖像軟體（骨髓細胞形態學軟體），是用的SQL 2005的資料庫，裝機工程師培訓時說還能支持SQL2000，SQL 2008。
3、先父遺傳理論可靠嗎？我女友不是處，為了後代，我很害怕！
這個理論吧，漏洞百出，相不相信你自己看吧。有高中生物知識水平就知道是錯的，堅持這個的人大多隻是為了維護心底的處女情結罷了。如果你女朋友是個你真正愛的也真心愛你的好女人，那我希望你不要因為這種毫無根據的傳言謬論而錯過她。
首先，精子和卵子是在輸卵管結合的，不在子宮。
其次，子宮壁每個月會脫落一次，俗稱月經。
再其次，DNA不會進入細胞，因為它是大分子物質，細胞膜是不通透的大分子物質的，更不用說是進入基因組了。有些病毒可以導致基因的改變，那是因為這些病毒有能力使膜的通透性增加，但是精液有什麼呢？它只是一些富含營養物質的液體，給精子供能用的，而精子除了一半的染色體和頂體中的酶之外沒有其他東西了，精子之所以可以與卵細胞結合，是因為它和卵細胞的膜上都有一種可以相互識別的糖蛋白，注意，只有卵細胞上有這種糖蛋白，體細胞上是沒有的，雌性體內除了卵細胞之外所有的細胞都是體細胞。
要是那麼容易就讓基因改變了，科學家那麼辛苦地搞轉基因幹啥？拜託！我們進化這么久才進化成這個樣子，我們的基因、細胞都是很完善很強悍滴！那麼容易就影響基因了，也太弱了。人體內有大量的細菌，比如大腸桿菌等有益的、無益的微生物，它們都有基因，而且它們數量眾多，難不成你見過長得像大腸桿菌的孩子？
再再其次，達爾文對於進化的見解是灰常偉大的，可是他對遺傳學一無所知，他只能描述某些現象，卻不具備正確分析的能力，若是提出的是孟德爾，還能考慮考慮。
（杠精不要來杠啊，我只是單純地從理論分析一下，因為這個狗屁先父遺傳理論在我看來錯的太離譜了，用了各種看似正確的道理忽悠大家我實在看不下去，你們看現在連網路詞條都沒了這東西還能信嗎。聲明一下啊我不是女權也不是非處，我沒有在維護任何人，但是我討厭借著這個虛假的先父遺傳理論又開始宣揚自己直男癌思想的大男子主義臭豬）