1、急性早幼粒細胞白血病怎麼治療
您好！治療方法，您可以參考如下的奧。
1.支持治療
急性白血病的診斷一旦可以確立，接下來的24~48h通常為患者接受誘導化療做准備，往往患者的一般情況越好對誘導化療的耐受性越強，下述的情況在幾乎所有的要接受誘導化療的患者均會遇到的情況。
1）利尿和糾正電解質平衡：維持適當的尿量是預防由於細胞崩解而導致腎功衰竭的重要手段。
2)預防尿酸性腎病。
3）血製品的正確使用：許多急性白血病的患者均伴有骨髓功能障礙，因此必須糾正症狀性貧血及血小板減少。
4）發熱及感染的防治。
2.化學治療
（1）治療的目的 化學治療的目的是清除白血病細胞克隆並重建骨髓正常造血功能。兩個重要的原則更需明確：1）長期緩解的病例幾乎只見於有完全緩解（CR）的病例；2）除了骨髓移植可做為挽救性治療的手段外，對於開始治療的反應可以預測白血病病人的預後。盡管白血病治療的毒性較大，且感染是化療期間引起亡的主要原因，但未經治療或治療無效的白血病病人的中位生存期只有2～3個月，絕大部分未經治療的病例均死於骨髓功能障礙。化療的劑量並不應因細胞減少而降低，因為較低劑量仍會產生明顯的骨髓抑制而改善骨髓功能方面幫助不大，但對於最大限度地清除白血病細胞克隆極為不利。
（2）化學治療的種類
1）誘導化療 是開始階段的高強度化療，其目的是清除白血病細胞克隆而取得完全緩解（CR）。
緩解後化療：是真對經誘導化療已取得完全緩解後的病人，為進一步消滅那些殘留的白血病細胞。目前誘導緩解的成功率較高，而治療的關鍵在於改進緩解後的鞏固治療。
2）鞏固治療 重復使用與誘導治療時相同或相似的劑量的化療方案，並在緩解後不久即給予。
3）強化治療 增加葯物的劑量（如HD-Arc-C）或選用非交叉性耐葯的方案，一般在取得緩解後馬上給予。
3.骨髓移植（BMT）
骨髓移植在AML治療中作用的臨床試驗缺乏質量控制研究。BMT在AML中的治療效果受多種因素的影響，移植相關死亡率、年齡、和其他預後因素等均應加以考慮。診斷時有預後良好因素的（如伴有t(8;21)、t(15;17)，inv(16)）患者，可不必考慮年齡因素使用標準的誘導緩解後治療。無預後良好因素者，尤其是骨髓細胞核型差的病例，應在第1次緩解後選擇自體或異基因BMT。第1次緩解後便採用無關供者的BMT的治療，這種骨髓移植是否值得進行應慎重考慮，既便是對於治療相關性AML或是繼發於骨髓異常增生的AML均屬臨床研究性質。
(1)異基因骨髓移植：近年來有關異基因骨髓移植的報導很多，但據估計最多有10%左右的AML患者真正適合進行配型相合的異基因骨髓移植。異基因骨髓移植一般在40或45歲以下的患者進行，但許多中心年齡放寬到60歲。第2次緩解的AML往往選擇異基因BMT，因為該類患者的長期生存率只有20%~30%。最近的隨機對照研究表明，第一緩解後即行BMT與先行緩解後治療當復發後第2次緩解後再行BMT兩組之間生存率上無差異。因此BMT應當用於2次緩解後的挽救治療、誘導失敗、早期復發、或某些高危病人。但適合的病例仍應進入前瞻性臨床研究以確定異基因BMT的效果。
(2)自體骨髓移植：採用骨髓或末梢血中的造血幹細胞，其優點是無GVHD、不需要供者以及年長者耐受性好。但明顯的缺點是白血病細胞的再輸入。隨著多種體外凈化方法的改進，自體BMT可能會成為早期強化治療的最佳方案。
4.靶向治療
(1)針對發病機制的分子靶向治療
最成功的是全反式維甲酸（ATRA）亞砷酸(ATO)治療急性早幼粒細胞白血病（APL），目前研究最多的是酪氨酸激酶抑制劑。甲磺酸伊馬替尼（Imatinib，STI571，格列衛）作為酪氨酸激酶抑制劑，針對bcr/abl融合基因的產物P210融合蛋白在慢性粒細胞白血病治療中已取得成功，對Ph1+的急性淋巴細胞白血病患者也有效果；它還有另一重要靶點就是III型受體酪氨酸激酶（RTK）家族成員C-kit（CD117）。
(2)針對表面分子的靶向治療
AML、正常粒系和單核系均高表達CD33，25%AML細胞表面也有表達，正常造血幹細胞和非造血組織不表達。單抗HUM195是重組人源化未結合抗CD33 IgG，經靜脈注射進入體內後可以迅速與靶細胞結合，通過抗體依賴的細胞毒作用殺死靶細胞；葯物結合型單抗Mylotarg為CD33單抗與抗癌抗生素-卡奇黴素免疫連接物, 2000年5月獲FDA批准用於治療60歲以上的復發和難治性AML；抗CD33抗體還可以與放射性同位素偶聯用於治療復發和難治性AML 及聯合白消安和環磷醯胺作為AML骨髓移植前預處理方案,獲得較好成果。阿侖單抗（alemtuzumab）是人源化抗CD52單抗（產品有Campath），用於治療CD20陽性的復發或難治性急性白血病也取得一定效果。
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2、早期骨髓纖維化的治療?
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這是一種慢性的,通常是原發性的疾病.其特點是骨髓纖維變性,脾腫大,同時有白紅系原始細胞增多性貧血,伴有淚珠狀紅細胞.
病因學和發病機制
本病原因不明.可並發於慢性髓(粒)細胞性白血病(CML),亦可見於15%~30%真性紅細胞增多症的病人.類似於特發性骨髓纖維化的綜合征亦曾見於各種癌腫,感染和接觸某些毒素以後(表130-5).惡性或急性骨髓纖維化(通常是一種變異型)呈迅速進行性惡化的病程,事實上這可能是真正的巨核細胞白血病.
典型的特發性骨髓纖維化的發病高峰在50~70歲,從估計的發病時起算中位存活期為10年.根據G6PD同工酶和染色體異常的研究,提示本病發生了異常的髓系幹細胞的克隆增生.通過對骨髓移植後的骨髓成纖維細胞的研究分析,已證實骨髓成纖維細胞不是從同一造血細胞系中產生的,因而一般認為本病的主要特點是屬於對原發病的反應性表現的一種並發症.
症狀和體征
疾病早期,病人可無症狀.在常規體檢中可能發現脾腫大或血象異常.隨著時間的推移,可出現全身不適,體重減輕以及脾腫大或梗塞所造成的症狀.50%的病人可出現肝腫大.淋巴結腫大雖可發生,但不典型.
診斷
血細胞的改變是不一致的.通常都有貧血,而且隨著時間的推移而加重.紅細胞為正常大小,正色素性.但有輕度的異型紅細胞症,網織紅細胞增多,以及多染性細胞增多,外周血中可發現有核紅細胞.晚期病人,紅細胞嚴重畸形和呈淚珠狀,這些異常表現足以提示本診斷.
白細胞計數通常增加,但極其多變.在大多數病人可見未成熟粒細胞,原始白細胞的出現未必表明已轉變成急性白血病.血小板數開始階段也可能增高,正常或降低,但是當疾病進展時往往出現血小板減少.
骨髓穿刺常干抽.要作骨髓組織活檢才能查出纖維化.由於纖維化不是均勻分布的,如果第一次活檢還不能作出診斷,對疑有特發性骨髓纖維化的病人應在不同部位重復作組織活檢.
治療
盡管幹擾素-α對本病有效,然而尚無一種療法能使基本病程逆轉或得到控制.治療只是針對並發症.雄激素,脾臟切除,化療(羥基脲)和放射療法都曾用以緩解病情.紅細胞生成素水平比貧血程度相對要低的患者,皮下注射紅細胞生成素可減少輸入紅細胞.對嚴重貧血患者主要療法是輸紅細胞.對病情進展快的年輕病例,應考慮異基因骨髓移植.
一、 實驗室檢查
血常規
血塗片鏡檢，ALP染色
骨髓穿刺及活檢
病理特殊染色
骨髓檢查、X線
細胞遺傳學檢查(ph+)
二、 診斷
脾腫大。
可有貧血，外周血塗片可有幼紅、幼粒細胞、淚滴關紅細胞。
骨髓多次「干抽」或是「增生低下」。
肝脾、淋巴結病理顯示：膠原纖維或/網狀纖維明顯增生。
骨髓活檢病理顯示：膠原纖維或/和網狀纖維明顯增生。
上述標准必須具備第5項，加上其他4項中任2項。並能排除繼發性骨髓纖維化者，可診斷。
三、 治療
綜合治療，如無明顯臨床症狀可僅觀察不用治療
貧血：輸血、雄性激素。
高代謝表現：可用瘤可寧、羥基脲、皮質激素。
少數可切脾
1)切脾指征
①脾大產生機械壓迫或疼痛。
②嚴重溶血
③脾亢所致嚴重細胞減少和/或血小板減少。
2)脾切除禁忌症：骨髓造血嚴重低下。此外，切脾術後Plt可能繼發增加，也可致肝臟迅速腫大伴有疼痛，亦必須考慮。
脾區放療：低劑量脾區放療(25-50rad/d)，在部分病例可控制脾大所致疼痛及髓外造成血。
免疫調節劑(如a-干擾素300萬u皮下注射，3次/周)或羅鈣全(0.25~0. 5mg/d)
四、 療效標准
好轉：無臨床症狀，脾比原有大小縮小1/2以上，Hb，WBC，Plt達正常范圍。外周血無幼粒紅細胞，骨髓增生正常。
進步：臨床症狀有明顯改善，脾較療前縮小，但不到原來1/2，Hb，W BC，Plt至少1項達正常范圍，外周血幼粒、幼紅細胞較療前減少1/2以上。
無效：未達進步標准者。
病歷摘要
患者女性，18歲，江蘇人。因「頭暈、乏力3個月，間歇性發熱20天」於2001年7月6日入院。
患者入院前3個月無明顯誘因自覺頭暈、乏力，家人發現其面色蒼黃，當時未予重視。20天前開始反復畏寒發熱，體溫波動於38℃～41℃之間，無明顯的咽痛、咳嗽、腹痛、腹瀉及尿頻、尿急、尿痛等表現。當地醫院查外周血象示三系細胞下降：Hb 36g／L
3、多發性骨髓瘤特徵性細胞
漿細胞免疫學檢查
隨著對MM認識的逐漸深入, 人們越來越重視骨髓瘤細胞免疫表型的相關特徵及其對MM的診斷、治療和預後等臨床意義。在臨床上, 通過檢測細胞表面所表達抗原的強弱、異常抗原的出現, 包括有無細胞內免疫球蛋白的輕鏈限制性, 可以把骨髓瘤細胞和正常漿細胞區別開來。正常漿細胞表面強表達CD38和CD27, 表達CD138, 且無輕鏈限制性, 與正常成熟B細胞相比, CD45和CD19的表達較弱, 不表達CD56、CD117、CD28, 同時不表達B系抗原如CD20、CD22。典型的骨髓瘤細胞免疫分型特點為:異常表達CD28、CD117、CD20、CD56、CD13、CD33、CD27和弱表達CD38, 不表達CD19和CD45, 並且有輕鏈限制性。
漿細胞免疫標記對反應性漿細胞增多症與克隆性漿細胞增生的鑒別有一定價值, 並可用於微小殘留病灶的檢測。但在鑒別良、惡性漿細胞病時, 應同時結合其它指標, 如漿細胞形態學、M蛋白鑒定等。
MM骨病標志物
高達90%的MM在初診時或在病程中出現骨質破壞, 其本質為溶骨性病變, 大多難以痊癒, 表現為骨痛、溶骨性病變、彌漫性骨質疏鬆[37]。60%以上的患者發生病理性骨折。由於MM患者的破骨細胞活性增強而成骨細胞活性相對受抑, 導致骨質吸收、破壞增強而成骨、骨的重塑減少, 因此臨床上除影像學檢查外, 反映骨質破壞的標志物也可用於MM骨病檢測。
近年來, 關於細胞遺傳學異常的相關研究以及對骨髓微環境越來越深的理解, 均為MM的發病機制提供更多的依據; 也為新的聯合治療方案和新葯研發奠定了基礎[39]。同時實驗技術的進步使得臨床的診斷得到不斷提高。
4、血細胞生成的過程
血細胞又稱「血球」，是存在於血液中的細胞，能隨血液的流動遍及全身。以哺乳動物來說，血球細胞主要含下列三個部分：
紅細胞：主要的功能是運送氧。
白細胞：主要扮演了免疫的角色。
血小板：止血過程中起著重要作用。
根據白細胞胞質有無特殊顆粒，可將其分為有粒白細胞和無粒白細胞兩類。有粒白細胞又根據顆粒的嗜色性，分為中性粒細胞、嗜酸性粒細胞用嗜鹼性粒細胞。無粒白細胞有單核細胞和淋巴細胞兩種。
整個血細胞的生成過程，是造血實質細胞在形態上經歷不同階段的變化過程，這一過程是由造血幹細胞在造血微循環中經多種調節因子的作用逐漸完成的。現分造血幹細胞、細胞因子及造血微環境三方面論述。
1、造血幹細胞 造血幹細胞（hemapietic stem cell，HSC）是一種組織特異性幹細胞，由胚胎期卵黃囊的中胚層細胞衍生而來。相繼移行至胚胎內的造血器官、肝、脾以至骨髓，通過不對稱性有絲分裂，一方面維持自我數目不變，另一方面不斷產生各系祖細胞，維持機體的正常造血功能。是各種血細胞與免疫細胞的起源細胞，可以增殖分化成為各種淋巴細胞、漿細胞、紅細胞、血小板、單核細胞及各種粒細胞等。
HSC具有不斷自我更新與多向分化增殖的能力。HSC在體內形成造血幹細胞池，其自我更新與多向分化之間保持動態平衡，因此HSC數量是穩定的。HSC進入分化增殖時，其自我更新能力即下降，而多向分化能力也向定向分化發展，此時PHSC已過渡成為定向造血幹細胞。由於後者自我更新能力減弱，因此只能短期維持造血，長期造血維持依賴多能PHSC。
多能造血幹細胞是最原始的造血細胞，因為最初是通過它們在致死劑量照射的同系小鼠脾臟中，形成造血集落而發現的，故又稱為脾集落形成單位。脾集落形成單位可分化產生髓系幹細胞和淋巴系幹細胞。因為所有這類細胞都能在半固定培養中呈集落樣生長，又稱為集落形成細胞或集落形成單位。髓系造血幹細胞又稱粒、紅、單核、巨核系集落形成單位，淋巴系造血幹細胞則稱淋巴系集落形成單位。在不同造血生長因子的調控下，這兩種細胞可定向分化為某一特定細胞系，此時則命名為單、紅系集落形成單位、單核系集落形成單位、巨核系集落形成單位。每一祖細胞再分化產生形態學可分辨的造血前體細胞和成熟血細胞：粒細胞、紅細胞、單核細胞和血小板。造血細胞等級結構模式所示：多能造血幹細胞→定向多能造血幹細胞→祖細胞→成熟非增殖血細胞。
淋巴細胞的分化經歷3個不同階段：第一階段在骨髓，由多能幹細胞分化為淋巴系幹細胞；第二階段淋巴系幹細胞遷延至胸腺，分化為T細胞，在骨髓則分化為B細胞；第三階段在外周淋巴器官獲得並發揮其免疫功能。
隨著細胞分化抗原的研究進展，國際人類白細胞分化抗原協作組確定，用細胞分化群進行CD命名，HSC應為CD34+、CD33-、CD38 、HLA-DR-、Lin-、KDR+。現在了解到CD34+細胞約占骨髓有核細胞的1%，在外周血中僅佔0.05%。
2、細胞因子 造血幹細胞分化與擴增的調控是決定骨髓和外周血中各細胞系比例的關鍵所在。造血幹細胞的存活、自我更新、增殖和分化都由造血調節因子控制。
造血調節因子是一組調控細胞生物活性的蛋白，統稱為細胞因子。由體內多種細胞產生，具有很多重要的生理效應，與很多疾病的病理生理變化，其生成障礙可使造血幹細胞不能順利實現向終末血細胞的分化。同時它們還具有治療的潛能。CK由於作用的不同可分為三 ：①集落刺激因子,又稱細胞生長因子；②白細胞介素：造血負調控因子。對細胞因子的深入研究表明，「一因子多功能」是普遍現象，有的因子可有數二種效應，同一效應也可由不同因子引起。各種因子相互作用，形成調控網路
3、造血微環境 造血誘導微環境簡稱造血微環境，是指局限在造血器官或組織內的，具有特異性的結構及生理功能的環境。由造血器官中的基質細胞、基質細胞分泌的細胞外基質和各種造血調節因子組成。造血細胞能在其中進行自我更新、增殖、分化、歸巢和移行。
5、急性髓細胞白血病的治療方法有哪些？
(一)治療
AML各亞型中，除APL之外，治療基本相同。
1.誘導緩解化療AML的經典誘導化療是DA方案：柔紅黴素(DNR)45～60mg/(m2·d)
(第1～3天)+阿糖胞苷(Ara-C)100mg/(m2·d)(第1～5天或第1～7天)，第一療程完全緩解率(CR)為40%～50%;第二療程達60%～75%。
其他誘導化療方案如下：①AID方案：阿糖胞苷(Ara-C)+伊達比星(去甲氧柔紅黴素)或阿糖胞苷(Ara-C)+伊達比星(IDA)+依託泊苷(VP-16)(ICE);②阿糖胞苷(Ara-C)+柔紅黴素(DNR)+硫鳥嘌呤(6-TG);③米托蒽醌(NVT)+依託泊苷(VP-16)(ME)等。臨床研究表明，在DA方案基礎上加用依託泊苷(VP-16)並不進一步提高完全緩解率，但可以提高總生存率。而加用硫鳥嘌呤(6-TG)對完全緩解率和總生存率無顯著意義。伊達比星(IDA)在誘導化療中的作用逐漸得到認可，其優勢在於惡性腫瘤細胞毒性強，尤其對伴多葯耐葯表型白血病細胞作用強於柔紅黴素(DNR)，心臟毒性低。單療程緩解率高，並且適用於老年患者。標准用法如下：12mg/m2，第1～3天。近來ACG組(AMLcollaborativeGroup)總結了5項大規模的臨床隨機對照研究，共1052例AML。結果伊達比星(IDA)與柔紅黴素(DNR)組比較早期治療失敗/死亡率接近，而晚期治療失敗/死亡率則明顯減低(P<0.0001);總體緩解率伊達比星(IDA)組高於柔紅黴素(DNR)組(P=0.002)。伊達比星(IDA)組無病生存(DFS)和總生存率均略高於柔紅黴素(DNR)組(P=0.07和P=0.03，表7)。因此，伊達比星(IDA)已經逐步成為臨床研究中標準的誘導化療方案之一。
阿糖胞苷(Ara-C)是誘導化療方案中重要的組成部分，其常規劑量為100mg/m2第l～7天，臨床研究表明，7天療程效果優於5天療程，而與10天療程相近;持續靜脈點滴優於單次、分次注射;200mg/m2並不提高療效。近年來，由於中-大劑量阿糖胞苷(Ara-C)在AML緩解後治療取得明顯效果，因此部分學者嘗試應用大劑量(HiDAC)進行誘導緩解治療。部分研究提示在年齡<50歲的AML病例可取得近90%的CR率，而且與常規劑量比較，能進一步延長患者的DFS(表8)。因此目前美國腫瘤協作網(NCCN)推薦HiDAC作為AML誘導緩解的方案之一。
2.緩解後治療誘導治療達到CR後，大劑量鞏固和強化治療在AML的後續治療中有重要的地位，它在很大程度上將決定AML的持續緩解時間，患者生存率及復發的時間。目前主張緩解後治療應該是強烈的鞏固治療，這些方案的強度至少與誘導緩解治療方案相同。應用這樣的方法，中位CR期達18～24個月，20%～45%達CR的患者無病生存期達15年，主要方法如下。
(1)定期強化治療3年方案：阿糖胞苷(Ara-C)，100mg/m2十硫鳥嘌呤(6-TG)100mg/m2，12h重復一次至骨髓抑制，每個月重復。一個治療療程約10天，12～18個月後7天。適用於各年齡段患者，長期DFS預期>10%～20%。
(2)短程大劑量鞏固化療方案：阿糖胞苷(Ara-C)，2～3g/m2靜脈注射3h;12h重復一次;第1、3、5天;每28～35天重復或根據外周血計數恢復程度調整。5年DFS預期44%;治療相關死亡5%;適用<45aml=""45=""60=""12="">60歲療效差且副作用大。目前以大劑量阿糖胞苷(Ara-C)為基礎，加或不加用其他葯物(常規劑量)，如柔紅黴素(DNR)、伊達比星(去甲氧柔紅黴素)、依託泊苷(VP-16)、米托恩醌等。45
3.造血幹細胞移植
(1)異體骨髓和造血幹細胞移植(Allo-BMT或Allo-HSCT)：Allo-BMT或Allo-HSCT是目前惟一能根治白血病的方法。臨床實踐已經表明，應用Allo-BMT/Allo-HSCT治療AML可有效控制疾病的復發，長期DFS在40%～55%。與療效關系密切的因素是病例和供者的選擇和骨髓移植的時機。國外多組單中心研究表明，同胞供者HLA相合的移植，第一次完全緩解期進行，長期DFS(以下簡稱DFS)達45%～70%;復發早期(ER，earlyrelapse)或第二次完全緩解期進行，DFS20%～35%;難治/復發病例DFS10%～15%;誘導緩解治療無效病例行移植，DFS21%～43%。關於移植治療和化療的前瞻性研究提示，Allo-HSCT治療的優勢在於減少復發，提高DFS。
鑒於AML(APL除外)迄今復發率甚高，即使已規劃3～5年DFS仍只有20%左右，因此對這些患者，在獲得CR1後，只要年齡及其他條件許可，原則上應盡可能爭取進行HSCT治療。
(2)自體骨髓/造血幹細胞移植(Auto-BMT/Auto-HSCT)：Auto-HSCT適用於多數AML病例(<60歲)，且移植相關並發症和死亡率低，長期生存可達到35%～50%。但Auto-HSCT缺乏GVL效應，主要的缺陷是復發率高。Zittourn總結了1986～1993年由歐洲59個研究中心參加的隨機對照研究，共941例AML病人。平均隨訪時間40個月。其中完全緩解623例(CR率66%)，576例接受了一療程的強化治療。168例接受Allo-BMT治療，254例患者進行隨機分組：128例接受ABMT，126例接受第二療程強化療。可評價病例中Allo-BMTl44例，ABMT95例，化療104例。結果發現，3組病例生存期無顯著差異：Allo-BMT組4年總生存(OS)59%，化療組46%，ABMT組56%(P=0.43)。復發率比較化療組(57.1%)高於ABMT組(40.6%)和Allo-BMT組(24.4%)，而治療相關死亡率則Allo-BMT(17.3%)高於ABMT(9.4%)和化療組(7.1%)。無病生存率化療組30%，ABMT組48%，Allo-BMT組55%(P=O.04)。自體骨髓移植凈化一直是自體骨髓移植治療的研究重點之一。LinkerCA等報告了應用四氫過氧環磷醯胺(4-HC，100mg/ml)處理自體骨髓細胞治療的長期隨訪結果。第一次完全緩解期AML共50例，預處理方案為白消安(busulfan)16mg/kg+依託泊苷(足葉乙甙)60mg/kg。隨訪時間平均6.8年(最少4.5年)。結果治療相關死亡2例，復發13例，DFS70%，復發率27%，總生存率為72%。這是目前隨訪時間最長和療效最佳的一組報告，而其他的一些研究卻未能表明體外凈化處理移植的優越性。主要因素在於不同的研究組在病例選擇，凈化葯物等多方面有較大差異，而凈化體系效率缺乏標准化的檢測手段，因此目前凈化效應仍是有待進一步研究的課題。
4.特殊類型的治療M2b誘導分化治療：AML-M2b患者90%伴t(8;21)特異性染色體改變，形成AML-ETO融合基因。近年來，國內外學者進行了大量的實驗研究，以探討M2b的誘導分化和凋亡療法，研製新的誘導分化劑。苯丁酸鈉對許多腫瘤細胞如HL-60(人早幼粒細胞白血病)、MEL(小鼠紅白血病)有抑制增殖、促進分化作用。美國國立健康研究院的一組研究者發現維A酸(ATRA)與苯丁酸鈉使用有協同作用，故認為苯丁酸鈉可能有應用前途。目前M2b的誘導分化療法尚處於實驗階段，臨床療效尚待肯定。
5.難治及耐葯AML的治療按目前AML治療水平，仍有10%～30%的患者對一線標准誘導方案無效，40%～80%已經獲得CR的患者最終還要復發。
難治(refractory)和復發(relapsed)AML對再治療的耐葯程度和治療反應是各不相同的，並取決於疾病本身的異質性、復發的性質、時機和次數，尤其是初次緩解(CR1)期的長短。凡一線方案充分治療無效，CR後6個月內復發，或復發後經再治療不能達到二次緩解(CR2)的患者屬於高度耐葯的AML。文獻報道CR1<1年和≥2年的初次復發者，使用原標准方案再誘導的CR2率分別為30%～50%和50%～60%，其中CR1≥2年者，3年DFS可達20%～25%;反之，CR1<1年者的CR2率僅10%～30%，3年DFS為0%。為區分高度耐葯的難治病例與一般復發病例，使不同作者報道的治療結果具有可比性，各國學者討論了難治性AML的各種判斷標准，其中德國AMLEG協作組提出的四項標准最為通用，即：①標准方案誘導化療2療程不緩解;②CR1後6個月內復發;③CR16個月後復發，且原誘導方案再治療無效;④二次和多次復發。需要說明，因誘導化療劑量不足導致治療無效者，可能對標准劑量方案依然敏感，並能獲得緩解，這類病例並不屬於難治性AML。
為克服臨床耐葯，難治和復發AML的治療選擇是：①使用與一線治療無交叉耐葯的其他葯物組成的新方案;②使用HD、ID阿糖胞苷(AraC);③應用耐葯逆轉劑;④採取造血幹細胞移植。
HD、ID阿糖胞苷(Ara-C)為主的各種聯合方案是難治和復發AML最常用的挽救治療方案。通常與HD、ID阿糖胞苷(Ara-C)聯合使用的葯物有米托蒽醌(MTZ)、伊達比星(ida)、依託泊苷(VP-l6)、安吖啶(m-AMSA)和門冬醯胺酶等，報道CR率30%～70%，但中位DFS一般≤6個月，3年生存率僅7%。米托蒽醌(MTZ)+HD、ID阿糖胞苷(Ara-C)依託泊苷(VP16)是近年探索較多療效相對較好的難治、復發AML治療方案，報道CR率大都在50%以上，對CR1<6個月的早期復發者也有較高療效。Amadori、Paciucci和Spadea等認為阿糖胞苷(Ara-C)與米托蒽醌(MTZ)有時間依賴性協同作用[用葯順序應是先給VP-16，繼之為阿糖胞苷(Ara-C)，最後用米托蒽醌(MTZ)]。伊達比星(Ida)+HD阿糖胞苷(AraC)獲得的CR2率可能較高，但CR2期似並不更長。氟達拉濱是腺苷類葯物，與阿糖胞苷(Ara-C)有協同作用，可提高細胞內阿糖胞苷(Ara-C)活性成分Ara-CTP的濃度。而G-CSF可增加靜止期細胞對細胞毒葯物的敏感性。一些作者採用FLAG方案[氟達拉濱25～30mg/m2×5天，阿糖胞苷(Ara-C)2g/m2×5天，G-CSF5μg/kg與化療同時起用直至中性粒細胞恢復]，使難治、復發AML的CR率達50%～75%，CR和生存期分別為9.9和13個月，是近年報道療效較好的方案之一。FLAG再加蒽環類能否進而改善療效也在觀察中。鑒於HD阿糖胞苷(AraC)(3g/m2×12天)有嚴重CNS、肝臟、骨髓抑制等毒性，老年患者耐受更差，有主張改用ID阿糖胞苷(AraC)[(0.5～2)g/m2×(6～8)次]，認為可降低治療相關死亡率，而總療效(CR率和生存率)沒有差別。
難治和復發AML的非HD阿糖胞苷(AraC)治療方案有兩類：一類是標准劑量阿糖胞苷(AraC)米托蒽醌(MTZ)±依託泊苷(VP-16)、安吖啶(m-AMSA)或伊達比星(Ida)等;另一類不含阿糖胞苷(AraC)，如依託泊苷(VP-16)聯合米托蒽醌(MTZ)、安吖啶(m-AMSA)、阿柔比星(阿克拉黴素)或阿扎胞苷(5-azacytidine)等。兩者CR率大都≤50%，緩解期更短。Brown等採用HD依託泊苷(VP-16)(總量1.8～4.2g/m2)加環磷醯胺HD(CTX)[50mg/kg×(3～4)天]，難治AML獲CR率42%，其中曾用HD阿糖胞苷(AraC)治療證明耐葯的病例，CR率也達30%，但主要毒性有黏膜炎，肝損害和出血性膀胱炎、且17%的患者死於骨髓抑制期合並嚴重感染。其他治療還有卡鉑、2-氯脫氧腺苷(2-chlorodeoxyadenosine，2-CdA)等。
影響復發患者療效的因素除CR1期長短外，還有一線誘導和緩解後治療強度。通常接受過強烈初次誘導及緩解後治療的復發者對再治療的反應將明顯下降;緩解後於治療中復發比完成並停止治療後復發療效更差;二次及多次復發不僅再緩解少見，緩解期也一次比一次縮短，最終難免死亡。影響復發患者療效的其他不良因素尚有高齡(>50歲)、高白細胞數(>25×109/L)、白血病發病前有MDS等前驅血液病史，血清膽紅素和鹼性磷酸酶升高，以及某些高危細胞遺傳學異常等。
由於難治和復發AML單用化療的遠期效果都很差，一般主張對年齡<55歲，有合適供者的原發難治患者和CR1<1～2年的復發病例採用異基因骨髓移植(Allo-BMT)。國際骨髓移植登記處(IBMTR)比較復發AML在CR2後使用Allo-BMT和繼續單純化療的3年LFS，年齡<30cr1=""1=""41=""17="">30歲，CR1<1年的患者分別為18%和7%，顯然Allo-BMT的療效要明顯優於單用化療。30
6.其他正在探索的新方法實驗證明拓撲異構酶工抑制劑拓撲替康可特異性與DNA單鏈斷端上的拓撲異構酶Ⅰ結合，阻止拓撲異構酶Ⅰ對單鏈斷端的修復，致DNA雙鏈結構破壞，導致細胞死亡，因而具有抗腫瘤活性。Ⅰ期臨床試驗顯示部分難治、復發AML單用拓撲替康可獲CR，主要毒性是骨髓抑制和黏膜炎。拓撲替康(1～7mg/m2連續5天靜脈輸注)與含阿糖胞苷(AraC)標准方案及拓撲異構酶Ⅱ抑制劑聯合，可能有增強抗白血病的作用，拓撲替康與環磷醯胺(CTX)、阿糖胞苷(AraC)、依託泊苷(VP-16)的聯合治療也在探索中。
MDR1基因過度擴增致細胞膜上P糖蛋白(P-gp)高表達是白血病細胞多葯耐葯(MDR)的主要機制，也是導致AML化療失敗或早期復發的重要因素。某些非細胞毒葯物如環孢素A、環孢素D類似物PSC833有抑制MDRl/P-gp表達，延緩肝臟對葸環類和依託泊苷(VP-l6)的代謝、清除，維持體內化療葯有效濃度的作用，因此聯合使用環孢素(CsA)和化療有助改善這類病例的療效。List等報道環孢素(CsA)聯合柔紅黴素(DNR)+HD阿糖胞苷(ARAC)治療原發難治和CR1<1年的復發AML，CR率67%。PSC833無免疫抑製作用及腎毒性，而對MDR1/P-gP的抑制效應比環孢素(CsA)強10倍，目前其療效正在臨床評價中，但有關環孢素(CsA)和PSC833的確切療效機制仍待進一步闡明。
單克隆抗體(MoAb)治療白血病近年獲相當進展。由於>90%的AML表達CD33，而正常造血幹細胞不表達，因此CD33是AML治療較理想的靶抗原。抗CD33和抗CD45MoAb還適於攜帶毒素、葯物或放射性核素，以更有效地清除體內白血病細胞。目前研究較多的有HuMl95(未結合的抗CD33MoAb)、CMA676(抗CD33MoAb與抗腫瘤抗生素Calicheamicin的交聯物)和131碘(131I)，90釔(90Y)，213鉍(213Bi)標記的抗CD33、抗CD45MoAb(如131I-HuMl95、213Bi-HuMl95、131I-抗CD45)等，臨床使用這些MoAb治療難治和復發AML，部分病例可獲CR，或見骨髓幼稚細胞減少，而全身毒性較輕。鑒於有效病例大都治療前骨髓白血病細胞<30%，因此認為MoAb可能對白血病細胞低負荷患者較有效，故還可用於AML鞏固治療後清除體內MRD。MoAb治療AML-M3型的效果更滿意，在ATRA誘導緩解後，應用化療和HuM195(3mg/m2，每周2次)，可使本病PML/RARα基因早期轉陰，且轉陰率高，患者的DFS顯見延長。
採用去除T細胞的造血幹細胞移植患者復發率高，間接證明供者T細胞介導移植物抗白血病(GVL)效應。1990年Kolb等首先發現供者淋巴細胞輸注(DLI)有抗腫瘤作用。以後Collins等以DLI治療Allo-BMT後復發的各種白血病，報道CML慢性期患者CR率73%，其中細胞遺傳學/分子生物學復發者CR率100%，但DLI對Allo-BMT後復發的AML療效較差，CR率僅15%～29%，而有效患者隨後常出現髓外復發，這可能與AML的增殖活性，內源性耐葯和白血病負荷高有關。DLI治療的副作用主要是發生GVHD和骨髓抑制，是導致感染、死亡的常見原因。有人從小劑量開始，採用劑量遞增，分多次給予DLI(D3T細胞從6×l06/kg漸增至1×108/kg)，或採用體外去除細胞毒CD8T細胞，分離CD4T細胞進行DLI，結果可明顯減少GVHD的發生率，減輕GVHD的嚴重程度。
7.療效標准
(1)完全緩解(CR)：
①臨床無白血病細胞浸潤所致的症狀和體征，生活正常或接近正常。
②血象：Hb≥100g/L或≥90g/L(女及兒童)，中性粒細胞絕對值≥1.5×109/L，血小板≥100×109/L。外周血白細胞分類中無白血病細胞。
③骨髓象：原粒細胞Ⅰ+Ⅱ型(原始單粒+幼稚單核細胞或原始淋巴+幼稚淋巴細胞)≤5%,紅細胞及巨核細胞系正常。
M2b型原粒細胞+早幼粒細胞≤5%，中性中幼粒細胞比例正常范圍。
M3型原粒細胞+早幼粒細胞≤5%。
M4型原粒細胞Ⅰ、Ⅱ型+原始及幼稚單核細胞≤5%。
M5型原單核Ⅰ型+Ⅱ型及幼稚單核細胞≤5%。
M6型原粒細胞Ⅰ型+Ⅱ型，原紅細胞及幼紅細胞比例基本正常。
M7型粒細胞、紅細胞二系正常，原巨核細胞+幼稚巨核細胞基本消失。
ALL：淋巴母細胞+幼稚淋巴細胞≤5%。
(2)部分緩解(PR)：骨髓原粒細胞Ⅰ型+Ⅱ型(原單核+幼稚單核細胞或淋巴母細胞+幼稚淋巴細胞)>5%而≤20%;或臨床、血象項中有一項未達完全緩解標准者。
(3)白血病復發有下列三者之一者稱為復發：
①骨髓原粒細胞Ⅰ型+Ⅱ型(原單幼單或原淋巴+幼淋)>5%又≤20%，經過有效抗白血病治療一個療程仍未能達到骨髓象完全緩解者。
②骨髓原粒細胞Ⅰ型+Ⅱ型(原單+幼單或原淋+幼淋)>20%者。
③骨髓外白血病細胞浸潤。
(4)持續完全緩解(CCR)：指從治療後完全緩解之日起計算，其間無白血病復發達3～5年以上者。
(5)長期存活：急性白血病自確診之日起，存活時間(包括無病或帶病生存)達5年或5年以上者。
(6)臨床治癒：指停止化學治療5年或DFS達10年者。
說明：凡統計生存率，應包括誘導治療不足一療程者;誘導治療滿一個療程及其以上的病例應歸入療效統計范圍。
(二)預後
某單一因素常不能可靠地判斷預後，應分析患者的全部信息，才能作出較為准確的推測。重要的預後因素如下：
1.年齡老年(>60歲)及2歲以下的嬰幼兒預後差。經充分治療，15～60歲者5年無病生存率為10%，2～14歲的兒童則為60%。
2.繼發性AML如由MDS轉化而來，或因其他良、惡性疾病經化、放療後的AML，化療反應差，或雖獲CR，但CR期短。
3.細胞遺傳學在判斷預後中有重要價值，t(15;17)的APL對ATRA反應好，致DIC已大為減少，CR後繼續強聯合化療，約50%的病人可長期存活。有t(8;21)的M2型，CR率高，但如合並髓外病變，預後則差。inv(16)的M4E0型，CR率也較高，但易並發CNS-L，影響其預後，近經充分的HD-Ara-C治療，預後已有改善。
繼發性白血病常伴5.7號染色體異常，預後不良。3倍體8是AML染色體數量異常的最常見類型，預後差。伴復雜染色體異常的AML預後極差。
4.FAB分型M0、M5、M6、M7型預後較差;原始細胞伴Auev小體、骨髓嗜酸細胞增多者預後較好。
5.治療後骨髓反應標准化療方案後1周，至多2周達骨髓增生低下;一療程即獲CR者預後好。
6.免疫表型AML的免疫表型對預後的影響報告不一，CD34和p170同時陽性者易耐葯而預後不良。AML伴淋巴系免疫表型，尤其僅伴某一系淋巴細胞表型者預後不良。
7.伴高白細胞血症及髓外病變者預後較差AML的死亡原因，依次為感染(70%)、出血(15%)、CNS-L(5%)、肝或腎功能衰竭(5%)，以及貧血、全身衰弱。
6、骨髓移植一年
要哪裡做的移植，哪裡做的檢測？您其實應該問做的單位的醫生。您說的免疫殘留和流式殘留基本是一個意思，前者指的是用抗原表達情況提示有腫瘤細胞存在，後者具體指的是用流式細胞術檢測這些抗原。目前各實驗室並無統一標准，理論上，提示腫瘤存在的標記越低越好，但是應該更關注它的動態變化與發展。因為正常細胞亦有部分表達這些抗原，因此抗原組合的情況就比較重要，特別是初發時白血病細胞主要表達哪些組合。您的免疫重建的報告我不太看得懂，也許您需要提供全部報告，或者最好問您的經治醫生。
回復專家:上海長海醫院-血液內科-王健民主任醫師
7、M5 66歲，二次化療骨髓抑制期，消化道出血，如何應對？
有好些有救治機會的病人，走著進的醫院，結果三弄兩弄被弄成不治！此為化療所至胃出血！可以刊出聯系，我處可治，中醫治療，治癒後無觀察期，不復發。
8、老年早期白血病能治癒嗎
您好！
根據白血病細胞的成熟程度和自然病程，白血病可分為急性和慢性兩大類。 其治療的方法有：
目前急性粒細胞白血病的治療方法如下：
1.支持治療
急性白血病的診斷一旦可以確立，接下來的24~48h通常為患者接受誘導化療做准備，往往患者的一般情況越好對誘導化療的耐受性越強，下述的情況在幾乎所有的要接受誘導化療的患者均會遇到的情況。
1）利尿和糾正電解質平衡：維持適當的尿量是預防由於細胞崩解而導致腎功衰竭的重要手段。
2)預防尿酸性腎病。
3）血製品的正確使用：許多急性白血病的患者均伴有骨髓功能障礙，因此必須糾正症狀性貧血及血小板減少。
4）發熱及感染的防治。
2.化學治療
（1）治療的目的 化學治療的目的是清除白血病細胞克隆並重建骨髓正常造血功能。兩個重要的原則更需明確：（1）長期緩解的病例幾乎只見於有完全緩解（CR）的病例；（2）除了骨髓移植可做為挽救性治療的手段外，對於開始治療的反應可以預測白血病病人的預後。盡管白血病治療的毒性較大，且感染是化療期間引起亡的主要原因，但未經治療或治療無效的白血病病人的中位生存期只有2～3個月，絕大部分未經治療的病例均死於骨髓功能障礙。化療的劑量並不應因細胞減少而降低，因為較低劑量仍會產生明顯的骨髓抑制而改善骨髓功能方面幫助不大，但對於最大限度地清除白血病細胞克隆極為不利。
（2）化學治療的種類
1）誘導化療 是開始階段的高強度化療，其目的是清除白血病細胞克隆而取得完全緩解（CR）。
緩解後化療：是真對經誘導化療已取得完全緩解後的病人，為進一步消滅那些殘留的白血病細胞。目前誘導緩解的成功率較高，而治療的關鍵在於改進緩解後的鞏固治療。
2）鞏固治療 重復使用與誘導治療時相同或相似的劑量的化療方案，並在緩解後不久即給予。
3）強化治療 增加葯物的劑量（如HD-Arc-C）或選用非交叉性耐葯的方案，一般在取得緩解後馬上給予。
3.骨髓移植（BMT）
骨髓移植在AML治療中作用的臨床試驗缺乏質量控制研究。BMT在AML中的治療效果受多種因素的影響，移植相關死亡率、年齡、和其他預後因素等均應加以考慮。診斷時有預後良好因素的（如伴有t(8;21)、t(15;17)，inv(16)）患者，可不必考慮年齡因素使用標準的誘導緩解後治療。無預後良好因素者，尤其是骨髓細胞核型差的病例，應在第1次緩解後選擇自體或異基因BMT。第1次緩解後便採用無關供者的BMT的治療，這種骨髓移植是否值得進行應慎重考慮，既便是對於治療相關性AML或是繼發於骨髓異常增生的AML均屬臨床研究性質。
(1)異基因骨髓移植：近年來有關異基因骨髓移植的報導很多，但據估計最多有10%左右的AML患者真正適合進行配型相合的異基因骨髓移植。異基因骨髓移植一般在40或45歲以下的患者進行，但許多中心年齡放寬到60歲。第2次緩解的AML往往選擇異基因BMT，因為該類患者的長期生存率只有20%~30%。最近的隨機對照研究表明，第一緩解後即行BMT與先行緩解後治療當復發後第2次緩解後再行BMT兩組之間生存率上無差異。因此BMT應當用於2次緩解後的挽救治療、誘導失敗、早期復發、或某些高危病人。但適合的病例仍應進入前瞻性臨床研究以確定異基因BMT的效果。
(2)自體骨髓移植：採用骨髓或末梢血中的造血幹細胞，其優點是無GVHD、不需要供者以及年長者耐受性好。但明顯的缺點是白血病細胞的再輸入。隨著多種體外凈化方法的改進，自體BMT可能會成為早期強化治療的最佳方案。
4.靶向治療
(1)針對發病機制的分子靶向治療
最成功的是全反式維甲酸（ATRA）亞砷酸(ATO)治療急性早幼粒細胞白血病（APL），目前研究最多的是酪氨酸激酶抑制劑。甲磺酸伊馬替尼（Imatinib，STI571，格列衛）作為酪氨酸激酶抑制劑，針對bcr/abl融合基因的產物P210融合蛋白在慢性粒細胞白血病治療中已取得成功，對Ph1+的急性淋巴細胞白血病患者也有效果；它還有另一重要靶點就是III型受體酪氨酸激酶（RTK）家族成員C-kit（CD117）。
(2)針對表面分子的靶向治療
AML、正常粒系和單核系均高表達CD33，25%AML細胞表面也有表達，正常造血幹細胞和非造血組織不表達。單抗HUM195是重組人源化未結合抗CD33 IgG，經靜脈注射進入體內後可以迅速與靶細胞結合，通過抗體依賴的細胞毒作用殺死靶細胞；葯物結合型單抗Mylotarg為CD33單抗與抗癌抗生素-卡奇黴素免疫連接物, 2000年5月獲FDA批准用於治療60歲以上的復發和難治性AML；抗CD33抗體還可以與放射性同位素偶聯用於治療復發和難治性AML 及聯合白消安和環磷醯胺作為AML骨髓移植前預處理方案,獲得較好成果。阿侖單抗（alemtuzumab）是人源化抗CD52單抗（產品有Campath），用於治療CD20陽性的復發或難治性急性白血病也取得一定效果。
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