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4度骨髓抑制怎麼治療

發布時間:2020-12-21 04:55:55

1、放化療後出現的「4度骨髓抑制」是什麼

1、這是放化療常見的副作用;
2、出現「4度骨髓抑制」,是重度骨髓抑制,影響人體的造血功能,給身體帶來較大傷害,應該停用放化療;
3、最好用中醫中葯治療,看病主要是看醫生,最好找專業的、有經驗的中醫腫瘤專家,根據具體病情,一方面殺傷癌腫瘤細胞,減輕、緩解、控制病情,預防病情的進一步惡化,另方面可對症治療,全身調理,提高免疫力,帶病生存,延長生命等。

2、耳鳴 怎麼治療?

耳鳴是由於耳蝸內外毛細胞的細胞膜透性障礙或改變,或毛細胞突觸代謝障礙,或聽神經纖維間的短路引起的。

有60%的耳鳴患者臨床醫生可以找到病因,歸納為以下原因:

1、 耳毒性葯物原因:
引起耳鳴的葯物分為兩類,一類葯物僅引起耳鳴而不造成聽力損失,原因是這類葯物在中柢神經系統內影響了與神經遞質有關的生物胺代謝過程,造成了聽覺中樞神經元的「驚厥」副作用所致。如:一些抗癌葯,抗痙厥葯,抗菌葯,大環內酯類抗菌素,麻醉性鎮痛葯等。
另一類葯物既引起耳鳴又造成聽力損失,甚至造成全聾,這類葯物引起的耳鳴症狀是毛細胞或聽神經元受損的「初級」表現形式。如:抗癌葯物,抗菌素與抗寄生蟲葯物,氨基醣甙類抗菌素等。

2、 雜訊原因:
人們有這樣一個共同的體會,如果突然聽到鞭炮聲,耳內會有一陣很長的回響,半天才能消退,這就是外界雜訊暫時損傷了人的聽神經。那些長期工作在噪音性很強的環境,比如拖拉機和汽車司機、交警、武裝警察、軍人、迪斯科舞廳的工作人員、麻將娛樂者、長期開會者、以及各類設備的操作人員等等都是噪音的受害者,長期的噪音刺激大部分時候造成了內耳神經損傷。雜訊引起的耳鳴主要表現為聽神經纖維自發活動的紊亂。一般來說超過安全雜訊標准(85-90分貝)強度的雜訊都有可能造成耳鳴及耳聾。但對同一強度的雜訊,存在著個體敏感性差異,只有敏感者才受到傷害或受到傷害的程度最重。

三、 外耳與中耳疾病的原因:
外耳異物(耵聹)等觸及鼓膜時可引起耳鳴;中耳的血管畸形及病變也可能引起耳鳴。通過耳科臨床醫生檢查和治療,此類耳鳴大部分可以治癒。

四、年齡原因:
60歲以上人耳鳴發病率高達30%。主要原因是隨年齡的增長,聽覺神經系統的退行性變所致。

五、血管畸形或血液流變學原因:
由於此類血管或血液原因,使流向顱內、耳蝸內的供血血流不規則,或者由頸部、顱腔血管異常所產生的血管性雜音傳至耳內導致耳鳴。

六、美尼爾氏病原因;

七、聽神經瘤;(主要靠手術治療)

八、硬化症:
是骨迷路緻密的板層骨局灶性地被富含細胞和血管的海綿狀新骨代替而產生的疾病。(主要靠手術治療)

九、頭部外傷的原因;

十、肌肉陣攣原因;

十一、精神緊張原因;

十二、全身系統性疾患原因:
如貧血、高血壓、糖尿病甲狀腺功能低下、低血糖、自身免疫性疾病、血管痙攣性疾病等均可能伴隨耳鳴。

十三、另有尚不能明確原因的耳鳴,約占耳鳴人數的40%。

【耳鳴的治療】
許多耳鳴患者並不感到干擾或痛苦,不成為迫切要求解決的問題。這種耳鳴,不論其輕重都稱為代償性耳鳴。若耳鳴較重又有耳部進行性器質性病變,或耳鳴雖較輕但有明顯的精神因素,則耳鳴會給患者造成嚴重干擾,並成為需要治療的主症,這種耳鳴則稱為失代償性耳鳴。
對耳鳴的治療目前仍是一個難題,仍無有效療法。治療原則是消除原發病變,從而消除耳鳴。任何只針對耳鳴症狀而忽視病因的處理,很少能獲得較好的效果。若無法消除耳鳴時,則應盡量使失代償性耳鳴經過治療轉變為代償性耳鳴,以減輕患者的痛苦。
1、病因治療 若能找到原發病變,並採取特殊治療,則不論主觀性或客觀性耳鳴,均能獲得較好效果。在主觀性耳鳴中,例如非化膿性中耳炎常可在吹張或鼓室穿刺抽液後,耳鳴立刻消失;又如早期雜訊性聾所致耳鳴,一般在脫離雜訊環境後,可獲得緩解或消失。再如不少鼓室腫瘤或腦橋小腦角腫瘤,在切除病變後耳鳴得到緩解或消失。客觀性耳鳴也多在糾正其病因後消失。例如鼓咽管異常開放經保守或手術治療,解除其過度通暢後,耳鳴即可緩解或消失。又如動、靜脈瘺或畸形通過手術糾正後,可使症狀緩解。再如椎動脈交通支病變所致耳鳴,常於切除其交通支和病變後得到消失。
不少患者的耳鳴經過治療後效果並不明顯,其主要原因為其致病原因並未真正得到解決。例如在耳硬化症病灶累及骨性耳蝸的病例中,即使鐙骨手術使術後聽力有所提高,但耳鳴可繼續存在。又如晚期梅尼埃病經葯物治療後眩暈消失,而耳鳴如舊。因此,只有真正解決了引起耳鳴的原因後,才能獲得滿意效果。
2、 葯物治療
(1)改善耳蝸血供:血液供應不良,例如血管痙攣、血管栓塞等是影響耳蝸功能的常見原因。應用血管擴張劑可改善內耳血液循環,以達到治療內耳疾病,消除或減輕耳鳴的目的。自主神經功能平衡失調可影響耳蝸的血流量,正常耳蝸生理功能有賴於交感神經纖維調節耳蝸的血供來維持。交感神經系統由α和β兩種受體組成。α受體具有興奮作用,引起血管收縮;β受體具有抑製作用,引起血管擴張。臨床上應用β受體興奮劑可引起血管擴張作用,如苄丙酚胺(Arlidine),劑量為6mg,1~3/d,6周為一療程。其副作用有心悸、四肢震顫和神經過敏,必要時可限制劑量,嚴重者應終止給葯。此外,可應用拮抗腎上腺素的葯物,如腦益嗪,劑量為25mg,3/d。除偶有胃腸功能障礙、發疹和嗜眠外,無其他嚴重副作用,一般停葯後即消失。
副交感纖維對迷路動脈的支配尚未證實,但臨床上應用類阿托品作用的葯物,如東莨菪鹼或654-2等,能促使副交感神經緊張的鬆弛,以保持自主神經系統功能平衡,改善內耳血液循環。
抗組織胺葯有抗膽鹼作用,也可通過自主神經系統起作用。Shulman認為抗組織胺葯可修復受損的血管壁,改善內耳供血,達到治療耳鳴的作用。因此,對某些病例可試用撲爾敏治療,及其他抗組胺葯物治療。其他擴血管葯,如氫麥角鹼(hydergin)對改善老年人腦血供不全有一定作用,亦可用以治療耳鳴,劑量為1mg,每日3次,可根據病情需要繼續治療數周至數月。此葯的副作用有惡心、食慾不振,停葯後即消失。中葯丹參口服或靜脈注射有擴張血管的作用,對迷路動脈也有同樣作用。擴張外周血管的葯物,對迷路動脈不一定有作用,例如動物實驗就證實了煙酸並不能改善耳蝸的血流,僅能擴張皮膚周圍血管。
(2)改善內耳組織的能量代謝:三磷酸腺苷和輔酶A等有激活組織呼吸和改善循環系統的作用,對早期耳蝸病變所致耳鳴可以選用,一療程為3~6周。對螺旋器病變已不可逆者則無療效。
(3)抗驚厥葯:採用利多卡因治療耳鳴早有報道。普魯卡因、利多卡因等局部麻醉劑對神經軸突的介質傳遞有阻滯作用,使聽覺傳導徑路的異常節律過度活動得到控制,達到治療耳蝸或蝸後病變所致外周或中樞性耳鳴。這類葯物的作用可能是阻滯腦干內的多軸突系統,特別是網狀結構,因此可用來治療耳鳴。常用口服葯有醯胺咪嗪(卡馬西平,tegretol),去氧苯比妥(撲癇酮,mysoline)和鹽酸妥卡因碘(tocoinide)。Shea及Melding等在治療前用利多卡因篩選,若靜脈注射利多卡因後耳鳴好轉,則一般療效較好,若患者對利多卡因反應很小或無反應,則上述抗驚厥葯物療效一般較差或無效。其法為預先測定耳鳴的頻率和響度,然後以利多卡因100mg加入注射用水5ml作靜脈注射,10~30s內注射完畢,觀察耳鳴是否暫時緩解。耳鳴響度降低20%以上者為陽性反應,服葯有效。
卡馬西平的開始劑量為100mg,2/d,以後逐周增加劑量,每次增加100mg/d,至耳鳴緩解為度,一般不超過800~1000mg/d。有報道認為其有效率可達80%~90%。此葯副作用,輕者出現頭痛、頭昏、嗜睡、復視、皮疹、共濟失調和胃腸道反應等。一般減少劑量1~2周後均可自行消失,嚴重者有骨髓抑制,引起白細胞減少或肝功能損害,故長期服用時應定期檢查血象和肝功能。青光眼、心血管疾病、肝膽疾病和老年患者慎用此葯。由於這類葯物的作用是對症治療,停葯後症狀易復發,且有某些副作用,故只在其他治療無效時試用。撲癇酮的效果和前者相似,而副作用較輕,撲癇酮通過肝臟分解成苯乙醛丙二醯胺(phenyl-ethylma-lonamide)和苯巴比妥,前者可加強後者的抗痙攣作用。開始劑量是250mg,1/d口服,第2周250mg,2/d。第3周250mg,3/d。以後維持在259mg,4/d。逐漸增加劑量時副作用很少。鹽酸妥卡因碘是利多卡因醯胺的同類葯物,口服半衰期大約11h。開始劑量是200mg,4/d。逐漸增加至600mg,4/d。Shea觀察12例80%~98%耳鳴消失或減輕。一般患者對該葯耐受力較強,用大劑量後常見的副作用有震顫、頭暈、感覺異常、厭食、惡心、嘔吐等,停葯後很快消失,無永久性後患。
3、手術療法 目前用手術方法治療主觀性,尚無肯定的療效。客觀性耳鳴的某些原因可通過手術進行根治。在主觀性耳鳴中,若原發耳病本身有手術指征時,則可行手術治療,如梅尼埃病引起的耳鳴,可根據不同情況施行內淋巴囊減壓或分流術、交感神經節切除和前庭神經切除等手術。又如,耳硬化症可施手術,術後耳鳴可有不同程度的改善。本身手術指征不強時,則不宜為解決耳鳴而進行手術,其他如鼓索神經切除、鼓室神經叢切除、迷路切除、耳蝸神經切除等手術均被應用於治療耳鳴,但真正能解決耳鳴者為數甚少。
5、其他治療方法 電刺激療法、催眠療法以及中醫的針刺療法均可用於治療耳鳴,但療效不定。

3、潛在並發症 感染 與化療引起的四度骨髓抑制有關的護理目標怎麼提

如果有四度骨髓抑制建議在醫院觀察如果有條件可以住層流床,預防感染。如果沒有建議消毒,如果已有感染需要進行敏感抗生素治療,同時提高免疫力。

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