1、多發性骨髓瘤是什麼？什麼人容易患?
多發性骨髓瘤是一個比較嚴重的疾病，其實是血液系統的腫瘤性疾病。血液系統疾病，腫瘤是一種非實體性腫瘤，不是真長了一個腫瘤，而是由於血液系統的異常，造成腫瘤性疾病。多發性骨髓瘤，首先是漿細胞瘤，就是這種腫瘤細胞是漿細胞，這個疾病會造成很嚴重的疼痛，經常會當成多發的一個骨折部位。特點叫CRAB。其中，C，是低鈣血症；R，是腎功的損害；A是anemia，貧血；B，是骨性的損害。所以，多發性骨髓瘤最終會帶來骨的損害。特徵的影像學表現，比如穿鑿樣的改變，最多見顱骨上或者扁骨上有很多像小洞樣，穿鑿樣的X線的表現，當然在脊柱上面會造成一些非跳躍性的、連續性節段的多節段的病變。當然做檢查，做血免疫固定電泳，會有M蛋白的升高。血液系統來源的腫瘤性病變，會造成很嚴重的骨痛。多發性骨髓瘤在血液內科通過化療能獲得非常好的療效。病情分析:多發性骨髓瘤在遭受爆炸影響的人群和在職業性接受或治療性接受放射線人群的發病率顯著高於正常,而且接受射線劑量愈高,發病率也愈高,提示電離輻射可誘發本病,其潛伏期較長,有時長達15年以上。 據報告化學物質如石棉、砷、殺蟲劑、石油化學產品、塑料及橡膠類的長期接觸可能誘發本病,但此類報告大都比較零散,尚缺乏足夠令人信服的證據。 指導意見:患者要在平常生活中多加註意,必要時可以試試中醫進行中醫調理
2、什麼是多發性骨髓瘤，多發性骨髓瘤症狀，多發性骨髓瘤
晚期多發性骨髓瘤有哪些症狀回答者：於心對於晚期多發性骨髓瘤有哪些症狀一定要重視，你提到晚期多發性骨髓瘤有哪些症狀為你解答如下。你好,你說的情況臨床表現有持續性的無法解釋的骨骼疼痛(特別是在背部或胸廓),腎功能衰竭,反復發生細菌性感染是最常出現的症狀，建議平時多做一些運動，有助於健康。還有就是少吃點辛辣刺激性的食物，多喝點溫開水，最後祝你早日康復，謝謝。。
回答者：葉新成多發性骨髓瘤是骨髓內漿細胞異常增生的一種惡性腫瘤。由於骨髓中有大量的異常漿細胞增殖，引起溶骨性破壞，又因血清中出現大量的異常單克隆免疫球蛋白，尿中出現本周氏蛋白，引起腎功能的損害，貧血、免疫功能異常。 其起病徐緩，早期可數月至數年無症狀。 建議您選擇藏醫葯治療，藏醫葯治療效果是非常明顯的，有很強的整體觀念，往往能從患者全身的特點加以考慮，而不只是局限在癌症病灶本身，糾正機體的某些失調，去除腫瘤的復發因素，減少轉移的機會，增強腫瘤微環境抗腫瘤免疫力，從而控制和殺傷腫瘤細胞。提問者對於答案的評價：taoxinyy：謝謝
多發性骨髓瘤有哪些晚期症狀回答者：齊玉龍電影多發性骨髓瘤有哪些晚期症狀一定要重視，你提到多發性骨髓瘤有哪些晚期症狀為你解答如下。你好。多發性骨髓瘤1．骨痛、骨骼變形和病理骨折，骨骼疼痛是最常見早期出現的症狀，2．貧血和出血貧血較常見，為首發症狀，早期貧血輕，後期貧血嚴重。3．肝、脾、淋巴結和腎臟浸潤肝、脾輕度、中度腫大，頸部淋巴結腫大，骨髓瘤腎。4．部分病人在早期或後期可出現肢體癱瘓、嗜睡、昏迷、復視、失明、視力減退。
骨痛或容易骨折、頭暈、乏力、容易發生感染如肺炎等。目前骨髓瘤仍不能治癒，但可以視為一種慢性病，需要定期就診復查或治療。
多發性骨髓瘤的症狀有哪些回答者：楊立志多發性骨髓瘤病程進展較慢，起病隱匿，最早期患者無任何症狀。隨病情發展一些典型症狀開始顯現： 1.骨痛：最常見的早期症狀，最易侵犯人體的扁骨，如顱骨、肋骨、胸骨、脊椎及四肢長骨的近側端，疼痛部位以腰部最多見，其次為胸肋、四肢。最初發病時，疼痛時好時壞，疼痛可為間發性或遊走性，疼痛部位不固定，之後逐漸加重呈持續性疼痛，骨骼局部多有壓痛，少數病人的胸骨、肋骨可摸到包塊。 2.全身廣泛性骨質疏鬆、骨折： 骨折多發生在不負重的部位，常有幾處骨折同時發生。X光片檢查有助於早發現和早診斷。 3.貧血：由於瘤細胞可抑制骨髓正常造血，90%的病人有貧血表現，並可出現血小板減少，出現出血傾向，以皮膚黏膜出血較多見，嚴重時可見內臟及顱內出血。 4.肺和泌尿系統反復感染：瘤細胞破壞骨髓機能，還會引起機體免疫功能下降，使身體易受細菌、病毒感染。最常見的是細菌性肺炎、泌尿系感染反復發作，病毒感染表現為反復發作的帶狀皰疹。 5.腎功能損害：超過半數的病人尿中有蛋白、紅細胞、白細胞，有的還會出現慢性腎功能衰竭、高磷酸血症、高鈣血症、高尿酸血症等。 6.晚期病人出現肝、脾、淋巴結腫大，骨髓瘤細胞全身浸潤，壓迫脊神經根或侵犯腦、脊髓時，可引起感覺異常、視力下降、復視、嗜睡，甚至肢體癱瘓。骨髓瘤還可引起微循環障礙，患者會出現頭暈、手足麻木等，嚴重者可導致昏迷。
多發性骨髓瘤晚期症狀有哪些回答者：胡剛學對於多發性骨髓瘤晚期症狀有哪些一定要重視，你提到多發性骨髓瘤晚期症狀有哪些為你解答如下。你好,癌症是一種全身性疾病,治療也要綜合整體,將多種療法相結合治療,效果會更加顯著.放療就是放射治療,對身體有一定的副作用,如食慾下降,惡心,嘔吐,腹痛,腹瀉或便秘等諸多毒副反應,必須配合中醫動態的療法服用中草葯治療,中葯有扶正祛邪,補氣養血的功效,能提高機體免疫力,緩解放化療等西醫治療的毒副作用,減輕患者的痛苦,殺死殘余癌細胞,提高生存質量.
骨痛、乏力、尿泡沫多等，不宜早期發現。多發性骨髓瘤一般分三期期，隨著分期的增加病情逐漸加重。該病早期不易發現，大部分患者就診時已為二期或三期。
多發性骨髓瘤的晚期症狀有哪些回答者：齊玉龍對於多發性骨髓瘤的晚期症狀有哪些一定要重視，你提到多發性骨髓瘤的晚期症狀有哪些為你解答如下。你好,癌症晚期應該服用中葯全面調理,活血化瘀,清熱解毒,軟堅散結,中葯抗癌效力很強,對於西醫沒有好辦法的晚期癌症中葯往往會帶來意想不到的效果,改善機體內環境,提高免疫力,有效抑制癌細胞繼續生長擴散.,減輕症狀和痛苦,延長生命等。
多發性骨髓瘤晚期的症狀回答者：於心對於多發性骨髓瘤晚期的症狀一定要重視，你提到多發性骨髓瘤晚期的症狀為你解答如下。你好，多發性骨髓瘤臨床表現骨痛，疼痛程度輕重不一，早期常是輕度的、暫時的，隨著病程進展可以變為持續而嚴重。疼痛劇烈或突然加劇，常提示發生了病理性骨折。貧血是本病另一常見臨床表現。本病患者易發生感染，尤以肺炎球菌性肺炎多見，其次是泌尿系感染和敗血症。
3、多發性骨髓瘤晚期症狀
、骨骼疼痛：為多發性骨髓瘤最主要的症狀。疼痛程度一般由輕到重，初起為間歇性微痛，隨著病情的進展而發展為連續性劇痛。疼痛部位以腰背部脊椎為最多，其次為胸肋、四肢。少數患者可無疼痛，而較多患者以骨骼疼痛為首發症狀。疼痛的突然加劇常發生了病理性骨折。2、骨骼腫物：多在扁骨，尤以胸骨、肋骨、頭顱骨、下頜骨等處多見。這也是多發性骨髓瘤症狀之一。3、發熱：多發性骨髓瘤患者常有不同程度的發熱。部分病人以此為首發症狀，但多數為晚期表現，主要由於機體免疫缺損，感染引起。4、貧血：多發性骨髓瘤約1/3病人有頭暈、心悸、乏力、消瘦等貧血症狀，有的以此為首發多發性骨髓症狀。5、而多發性骨髓有哪些症狀呢?還表現在出血：少數病人可出現消化道、牙齦、鼻腔、皮膚出血。或月經過多，也有以出血為首發症狀。
4、多發性骨髓瘤吃什麼好吃什麼不好
北京冠龍坤鶴中醫研究院腫瘤中心為您解答。
飲食宜清淡，選用抑制骨髓過度增生的食品，如海帶、紫菜、裙帶萊、海蛤、杏仁。對症選用抗血栓、補血、壯骨和減輕脾腫大的食品，穩定期可長期服用"康血寧"葯茶。
① 抑制骨髓過度增生食療方 桃花魚片：青魚肉適量，桃仁酥10g。魚肉切絲，共炒熟即可。適用於各型多發性骨髓瘤。
②抗血栓食療方 山楂甜羹：山楂50g，紅花50g。煮羹作點心食。適用於伴有高粘滯血症的多發性骨髓瘤患者。
③補血、抗消耗食療方
黃芪銀耳湯：黃芪9g，銀耳12g，加水300ml，文火煮1小時加冰糖適量，每日服一次。治療多發性骨髓瘤緩解期，氣陰虛，口乾，盜汗，失眠者。
5、多發性骨髓瘤飲食需要注意什麼？
北京冠龍坤鶴中醫研究院腫瘤中心為您解答。
飲食宜清淡，選用抑制骨髓過度增生的食品，如海帶、紫菜、裙帶萊、海蛤、杏仁。對症選用抗血栓、補血、壯骨和減輕脾腫大的食品，穩定期可長期服用"康血寧"葯茶。
① 抑制骨髓過度增生食療方 桃花魚片：青魚肉適量，桃仁酥10g。魚肉切絲，共炒熟即可。適用於各型多發性骨髓瘤。
②抗血栓食療方 山楂甜羹：山楂50g，紅花50g。煮羹作點心食。適用於伴有高粘滯血症的多發性骨髓瘤患者。
③補血、抗消耗食療方
黃芪銀耳湯：黃芪9g，銀耳12g，加水300ml，文火煮
6、什麼是多發性骨髓瘤？
多發性骨髓瘤即人們一般所說的骨髓瘤，是由於骨髓內異常槳細胞惡性增生所致的造血系統的腫瘤性疾病。
這種疾病多見於中、老年患者，以50～60歲為多，是一種老年性疾病，男女之比約為2:1，但目前該病也呈「年輕化，趨勢。筆者近幾年所收治的多發性骨髓瘤患者中，30～40歲的亦不少見，最年輕的患者僅30歲。槳細胞在骨髓里數量較少，主要合成及分泌免疫球蛋白，以幫助殺滅細菌、病毒等病原體，相當於人體抵抗疾病的兵工廠。但惡變後，槳細胞惡性增生並產生過量，但這些產物卻是無功能的異常免疫球蛋白，從而引起機體一系列的病變，主要包括貧血、骨痛、骨質破壞甚或是骨折、感染、腎功能不全、尿毒症等。未經治療的患者中位生存期位僅6個月，經綜合治療後患者的中位生存期可達到5～10年，或長期「帶病生存」。生存期與年齡，分型，分期以及所採取何種治療措施有關。
7、多發性骨髓瘤是什麼樣的？
用一般的化療治療多發性骨髓瘤的有效率50%左右，但完全緩解率不足10%，中位生存期3年左右。異基因骨髓移植雖能治癒該病，但因該病發病時年齡已高，能進行異基因骨髓移植注患者很少。McElwain等在20世紀80年代發現大劑量美法倫能改善多發性骨髓瘤的療效，可是由於骨髓抑制期長，治療相關死亡率較高。之後他們採用了自體骨髓移植，即先給患者用VAMP((長春新鹼、多柔比星、甲潑尼龍)治療數個療程
8、多發性骨髓瘤分幾期
根據病人腫瘤負擔，目前臨床常用兩種分期方式：Durie-Salmon分期體系以及國際分期體系(ISS)均可用。Durie-Salmon分期是一直沿用到現在的多發性骨髓瘤的基本分期方法，它把多發性骨髓瘤共分Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期。在第Ⅰ期時，病人往往還沒有出現貧血，血色素正常（血紅蛋白>100g/L），骨質破壞並不明顯。但單克隆免疫球蛋白已經增高，包括IgG和IgA都增到到一定的數量（M–成分水平IgG<50g/L，IgA<30 g/L，尿輕鏈<4g/24h）。第Ⅱ期既不符合Ⅰ期又不達Ⅲ期，屬於介於二者之間。第Ⅲ期時，病人血色素基本小於85g/L，已經出現貧血，有明顯的骨質破壞。此外，病人的IgG和IgA的水平更高（M－成分水平：IgG>70 g/L，IgA>50 g/L，尿輕鏈>12g/24h）。
（1） 以上是Durie-Salmon分期，在它的分期內，根據腎功能損害情況每期又分為A組和B組。如果病人血肌酐小於2.0 mg/dL，表明腎功能正常，為A組；如果病人血肌酐超過2.0 mg/dL，表明腎功能不正常，為B組。在B組中，如果腎功能基本喪失，血色素小於85g/L並且已經出現了嚴重的骨質破壞，一般診斷為3B期。
（2） 除了Durie-Salmon分期外，國際分期體系(ISS)分期也是多發性骨髓瘤的分期方法。國際分期體系(ISS)分期有兩個指標，分別是血清白蛋白和β2-微球蛋白。根據血清白蛋白和β2-微球蛋白的情況把多發性骨髓瘤分為三期。
9、確診多發性骨髓瘤的主要檢查方法是什麼？
多發性骨髓瘤起病隱匿，初起時表現往往不典型，如尚不嚴重的骨痛、體檢或因其他疾病而化驗時意外發現了輕度貧血、血沉增快、血清球蛋白增高或尿液檢查發現有蛋白等異常。只要診治的醫師想到有多發性骨髓瘤的可能，就應該作進一步的檢查，以排除或證實多發性骨髓瘤的診斷。確診多發性骨髓瘤的主要方法是骨髓檢查，也就是醫師為患者進行骨髓穿刺。取得約0.2毫升骨髓液，塗在玻璃片上製成骨髓片。經染色後在光學顯微鏡下觀察。正常人骨髓片上漿細胞很少，低於2%。如果漿細胞有不同程度的增多，少者佔5%-10%，多者可達90%以上，特別是這些漿細胞的形態與正常的有顯著變化，這時本病的診斷可以肯定。這些腫瘤性的漿細胞在數量增多的同時，形態也有了改變，它們的體積比正常漿細胞大，外形常不規則，比較幼稚（處於漿細胞發育的早期階段），細胞核不止一個，可見2個、3個甚至多個，核內的核仁明顯，似有1-2個「大眼睛」樣。胞質內有空泡和染成紅色的嗜酸小體。在電子顯微鏡下可見這類細胞內合成單克隆免疫球蛋白的細胞器很發達。有時也發現某些疾病的病人骨髓中漿細胞也高於正常人，其比例可>3%，但絕不超過10%。其形態都是正常的，一般均是成熟的漿細胞，這些屬於相對性的漿細胞增多或反應性漿細胞增多。前者見於再生障礙性貧血、粒細胞缺乏症時，正常造血細胞減少，而漿細胞的比例相對增高。反應性漿細胞增多見於慢性炎症、病毒感染、風濕病、肝病、淋巴瘤和癌腫轉移等。此時必須注意與多發性骨髓瘤加以鑒別，以免誤診。由於骨髓瘤細胞在骨髓內的分布不是很均勻的，所以偶爾一次骨髓穿刺有時還不能切中要害，下不了結論，常需更換部位重復檢查。骨髓活組織檢查可以取出小塊骨髓組織，進行切片檢查。一般來說陽性率要高於骨髓穿刺塗片檢查，因而也常被醫師們採用。特殊類型的多發性骨髓瘤，如孤立性骨髓瘤、漿細胞瘤，在骨髓內並無彌散性的浸潤，所以一般常用部位的骨髓穿刺不可能獲得病變的證據，只有在病變的部位進行穿刺才能得到肯定的結果。盡管這些病人中的大多數最終也會發展為多發性骨髓瘤。
10、多發性骨髓瘤是由什麼原因引起的？
北京冠龍坤鶴中醫研究院腫瘤中心為您解答。
(一)發病原因
MM的病因迄今尚未完全明確。臨床觀察、流行病學調查和動物實驗提示，電離輻射、慢性抗原刺激、遺傳因素、病毒感染、基因突變可能與MM的發病有關。MM在遭受原子彈爆炸影響的人群和在職業性接受或治療性接受放射線人群的發病率顯著高於正常，而且接受射線劑量愈高，發病率也愈高，提示電離輻射可誘發本病，其潛伏期較長，有時長達15年以上。據報告化學物質如石棉、砷、殺蟲劑、石油化學產品、塑料及橡膠類的長期接觸可能誘發本病，但此類報告大都比較零散，尚缺乏足夠令人信服的證據。臨床觀察到患有慢性骨髓炎、膽囊炎、膿皮病等慢性炎症的患者較易發生MM。動物試驗(向小鼠腹腔注射礦物油或包埋塑料)證明慢性炎症刺激可誘發腹腔漿細胞瘤。MM在某些種族(如黑色人種)的發病率高於其他種族，居住在同一地區的不同種族的發病率也有不同，以及某些家族的發病率顯著高於正常人群，這些均提示MM的發病可能與遺傳因素有關。病毒與MM發病有關已在多種動物試驗中得到證實，早先有報告EB病毒與人多發性骨髓瘤發病有關，近年來又報道Human Herpes Virus-8(HHV-8)與MM發病有關。但是究竟是偶合抑或是病毒確與MM發病有關，尚待進一步研究澄清。MM可能有多種染色體畸變及癌基因激活，但未發現特異的標志性的染色體異常。染色體畸變是否是MM發病的始動因素，尚待研究證實。惡性腫瘤是多因素、多基因、多步驟改變導致的疾病，MM也不例外。
在骨髓瘤患者培養的樹突狀細胞中,發現了與卡波西肉瘤相關的皰疹病毒,這提示兩者存在一定的聯系.該病毒編碼的白介素-6(IL-6)的同系物.人類IL-6可促進骨髓瘤生長,同時刺激骨的重吸收.此種特殊的細胞來源尚不明了.通過免疫球蛋白的基因序列和細胞表面標志分析提示為後生發中心細胞惡性變而來.對實驗動物進行結合電離輻射有時能提高漿細胞瘤的發病率 小鼠生活於無菌環境中 漿細胞瘤的自然發生率減少 在純種小鼠 腹腔最後內注射礦物油或種植固體塑料導致肉芽腫樣炎性反應後 多數動物發生能產生單克隆免疫球蛋白的腹腔內漿細胞瘤;但同樣方法在非純系小鼠則很難引起漿細胞瘤的發生 因此 遺傳因素 電離輻射 慢性抗原刺激等 均可能與本病的發生有關
(二)發病機制
關於骨髓瘤細胞的起源，最初依據細胞形態及分泌免疫球蛋白的特點，認為源於漿細胞的惡變。爾後的免疫學和分子生物學研究提示骨髓瘤細胞起始於早期前B細胞(pre-B cell)惡變，其根據是MM患者除有單克隆惡變漿細胞外，尚有單克隆淋巴細胞，該淋巴細胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排與瘤細胞相同，早期前B細胞胞質IgM可與抗M蛋白抗體發生特異結合反應。但是，近年來的研究又發現骨髓瘤細胞不僅具有漿細胞和B細胞特徵，而且還表達髓系細胞、紅系細胞、巨核細胞及T細胞表面抗原。還有研究提示T細胞和B細胞的共同前體細胞發生了與瘤細胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T細胞亞群能和M蛋白發生特異交叉反應。基於上述研究發現，目前認為MM瘤細胞雖然主要表達B細胞——漿細胞特點，但其起源卻是較前B細胞更早的造血前體細胞(hematopoiesis precursor cell)的惡變。
至於造血前體細胞發生惡變的機制，目前尚未完全闡明。有眾多證據表明MM的發生與癌基因有關。對誘導產生的小鼠漿細胞瘤的研究發現，90%鼠發生染色體易位，而斷裂點幾乎都出現在癌基因C-MYC區，形成重組C-MYC(rC-MYC)並得到表達，提示鼠漿細胞瘤與C-MYC有關。在MM患者中已發現有C-MYC基因重排、突變及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突變見於27%(18%～47%)初診MM病例及46%(35%～71%)治療後MM病例。N-RAS突變可導致瘤細胞缺失IL-6條件下，被其他造血因子激活而增殖並減少凋亡。P21的高水平見於部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的產物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表達。在動物試驗中，將點突變激活的H-RAS基因植入經EB病毒感染的人B細胞，結果導致B細胞轉化為惡性漿細胞，表現出能在半固體培養基上生長，以及使裸鼠生長腫瘤並分泌大量IgM等惡性漿細胞特徵。對MM的染色體研究，雖未發現具有標記性的染色體異常，但已肯定出現在MM的一些染色體異常並非是隨機性的，其中1，14號染色體重排最為常見。其次3，5，7，9，11號染色體的三體性和8，13號染色體的單體性，以及6號染色體長臂缺失。也較多見於MM。已有研究證明6號染色體長臂缺失與破骨細胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及腫瘤壞死因子(TNF)生成增多有關，7號染色體異常與多葯耐葯基因(MDR1)表達有關，8號染色體異常與C-MYC癌基因激活有關。因此，目前一般認為，放射線、化學物質、病毒感染等因素可能引起基因突變或染色體易位，激活癌基因，如點突變激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，導致腫瘤發生。關於染色體異常與癌基因的激活，以及癌基因激活與MM發病之間關系的研究目前正在深入研究之中。
淋巴因子細胞因子、生長因子、白細胞介素、集落刺激因子與骨髓瘤的關系在近年來受到重視。B細胞的增生、分化、成熟至漿細胞的過程與多種淋巴因子有關：白細胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表達;IL-2和IL-3促使早期B細胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B細胞，促進B細胞增生;IL-5促使B細胞進一步增生、分化;IL-6刺激B細胞增生並最終分化為產生免疫球蛋白的漿細胞;IL-10可促進B細胞向漿細胞分化並直接刺激骨髓瘤細胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在漿細胞白血病中顯著升高，故推測IL-10與MM的晚期病變有關。其中IL-6受到特別注意，因為無論在體內還是在體外，IL-6均可促使漿細胞和骨髓瘤細胞增生，而處於進展期的多發性骨髓瘤患者體內，尤其是骨髓中IL-6水平顯著高於正常。有實驗證明IL-6可促進BCL-XL表達，抑制瘤細胞凋亡。但是對於IL-6是來自正常組織的旁分泌還是骨髓瘤細胞的自分泌，尚存在著不同意見。有些研究者根據人骨髓瘤細胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6這一現象，提出升高的IL-6可能來自骨髓中單核細胞和間質細胞的旁分泌，而非瘤細胞的自分泌。然而多數研究者認為，盡管單核細胞、骨髓間質細胞、T細胞、內皮細胞、腎小球細胞、角化細胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤細胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反應蛋白(CRP)的水平受IL-6的調節，當IL-6水平升高時，CRP水平也隨之升高，故CRP水平可間接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根據多種淋巴因子，尤其是IL-6，是B細胞——漿細胞的生長因子和分化因子，進展性多發性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平異常升高，因而推測IL-6等淋巴因子分泌的調節異常可能與MM的發病有關。基於此點，有人試用IL-6抗體治療MM，療效尚待評估。
溶骨性病變是MM的重要特徵之一。目前認為，溶骨性病變主要並非由瘤細胞直接侵蝕骨質引起。而是由瘤細胞分泌一些因子激活破骨細胞所致，這些因子包括IL-1、淋巴細胞毒素、腫瘤壞死因子(TNF)以及破骨細胞激活因子(OAF)，OAF的活性需經IL-1、淋巴細胞毒素、TNF介導。這些因子能夠激活破骨細胞，導致骨質疏鬆、骨質破壞。另有研究指出，6號染色體長臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病變。干擾素γ和腎上腺皮質激素則可抑制這些因子的產生。
MM的多種多樣的臨床表現是由於惡變克隆漿細胞無節制地增生、浸潤及其分泌的大量單克隆免疫球蛋白所引起：瘤細胞在原發部位骨髓的過度增生，導致骨髓造血功能抑制;瘤細胞廣泛浸潤可累及淋巴結、脾臟、肝臟、呼吸道及其他部位，引起受累組織器官的功能障礙：瘤細胞分泌的一些因子引起溶骨性病變及相關的症狀;瘤細胞分泌的大量單克隆免疫球蛋白出現於血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障礙，而過量輕鏈自腎臟排泄引起腎臟損害，輕鏈沉積於組織器官造成澱粉樣變性損害，而同時正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使機體免疫力減低，易招致繼發感染。
MM最常見侵犯骨骼，病變骨的骨小梁破壞，骨髓腔內為灰白色瘤組織所充塞。骨皮質變薄或被腐蝕破壞，骨質變得軟而脆，可用刀切開。瘤組織切面呈灰白色膠樣，若有出血則呈暗紅色。瘤組織可穿透骨皮質，浸潤骨膜及周圍組織。在顯微鏡下瘤細胞呈彌漫分布、間質量少，由纖細的纖維組織及薄壁血管組成。小部分腫瘤可有豐富的網狀纖維。瘤細胞是不同分化程度的漿細胞，分化好者酷似正常成熟漿細胞，分化差者類似組織細胞，胞體較大，外形不規則，胞質藍染，核旁空暈不明顯，核大且染色質細致，含1或2個核仁。可見雙核或多核瘤細胞。也有瘤細胞呈灶性分布者。骨髓外浸潤多見於肝、脾、淋巴結及其他網狀內皮組織，也見於腎、肺、心、甲狀腺、睾丸、卵巢、消化道、子宮、腎上腺及皮下組織。部分病例(8%～15%)的瘤組織及臟器有澱粉樣物質沉著，即免疫球蛋白輕鏈沉著，用剛果紅染色，在普通光學顯微鏡下和旋光顯微鏡下分別呈示特殊綠色和二色性。用免疫熒光法可鑒定其為輕鏈。在此種澱粉樣物質沉著周圍有異物巨細胞反應。常見受累器官為舌、肌肉、消化道、腎、心肌、血管、關節囊及皮膚。