1、骨髓炎的產生是什麼原因造成？_骨髓炎
目前總結骨髓炎的病因主要是以下三種:血源性骨髓炎 外傷性骨髓炎和醫源性骨髓炎。
在沒有得到正確治療後，會形成創面或竇道伴有傷口不癒合，或即使癒合短時間又鼓開的現象，也就是所謂的化膿性骨髓炎。
針對化膿性骨髓炎，中醫外治是理想的選擇，請參考。
2、骨髓會引起的疾病
目前白血病的確切原因尚不十分清楚，但大量科學研究表明，放射線、某些化學品、病毒和遺傳因素等可誘發白血病。放射線如γ線、X線等是放射物質發出的一種肉眼看不到的射線，人一次大量地或多次少量地接觸放射線均可導致白血病。這里應說明我們到醫院拍片、透視、放射線劑量非常小不會引發白血病。許多化學物質對造血系統有害，有的可誘發白血病。這里列舉一些比較肯定的化學物質和葯品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染發劑（含苯胺）等等；葯物致病如氯黴素、保泰松等，還有一些治療癌症的烷化劑可導致白血病。病毒可導發白血病已被公認，如人類T淋巴細胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引發白血病，人們感染了這種病毒，不會立刻發生白血病，只有當一些危險因素存在時才可促發本病，這些危險因素是放射線、化學品和某些葯物，大量病毒的多次接觸，機體免疫功能降低以及患者的年齡等都是危險"催化"因素。白血病的病因中與遺傳因素相關，這里的"遺傳"不是指的父母患病可以遺傳給子女，而指的是染色體和基因的異常白血病的發病率明顯高於正常人。如PH、染色體的存在與慢性粒細胞性白血病的發病非常相關。雙胞胎中，一人患白血病另一人危險性就很大。
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急性白血病
白血病是造血系統的惡性疾病，俗稱「血癌」，是國內十大高發惡性腫瘤之一，其特點為造血組織中某一類型的白血病細胞在骨髓或其他造血組織中的發生惡性增生，並浸潤體內各臟器、組織，導致正常造血細胞受抑制，產生各種症狀，臨床表現以發熱、出血、貧血、肝、脾、淋巴結腫大為特點。白血病一般按自然病程和細胞幼稚程度分為急性和慢性，按細胞類型分為粒細胞、淋巴細胞、單核細胞等類型，臨床表現各有異同之處。可經中葯及化療，大部分可達緩解，也可骨髓移植治療，一部分可長期存活甚至治癒。
我國白血病患者約為3～4人/10萬人口，小兒的惡性腫瘤中以白血病的發病率最高。據調查，我國＜10歲小兒白血病的發病率為2.28/10萬，任何年齡均可發病，男性的發病率高於女性。一年四季均可發病，農村多於城市。近十餘年來美國、日本、英國等國家白血病發生率和死亡率也有上升趨勢，全世界約有24萬急性白血病患者。
急性白血病屬於中醫學的「虛癆」、「血證」、「瘟病」等范疇。
人類白血病的確切病因至今未明。許多因素被認為和白血病發生有關。病毒可能是主要因素，此外尚有電離輻射、化學毒物或葯物、遺傳因素等。
1、病毒 人類白血病的病毒病因研究已有數十年歷史，但至今只有成人T細胞白血病肯定是由病毒引起的。其他類白血病尚無法證實其病毒因素，並不具有傳染性。
2、電離輻射 電離輻射有致白血病作用，其作用與放射劑量大小和照射部位有關，一次大劑量或多次小劑量照射均有致白血病作用。
3、化學物質 苯致白血病作用比較肯定。苯致急性白血病以急粒和紅白血病為住。
4、遺傳因素 某些白血病發病與遺傳因素有關。
急性白血病在臨床上分急性髓細胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴細胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）
1、 起病 白血病起病急驟或緩慢，兒童及青少年病人多起病急驟。常見的首發症狀包括：發熱、進行性貧血、顯著的出血傾向或骨關節疼痛等。起病緩慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐漸進展。此類病人多以進行性疲乏無力，面色蒼白、勞累後心慌氣短，食慾缺乏，體重減輕或不明原因發熱等為首發症狀。此外，少數患者可以抽搐、失明、牙痛、齒齦腫脹、心包積液、雙下肢截癱等為首發症狀起病。
2、 發熱和感染
A、 發熱是白血病最常見的症狀之一，可發生再疾病的不同階段並有不同程度的發熱和熱型。發熱的主要原因是感染，其中以咽峽炎、口腔炎、肛周炎最常見，肺炎、扁桃體炎、齒齦炎、肛周膿腫等也較常見。耳部發炎、腸炎、癰、腎盂腎炎等也可見到，感染嚴重者還可發生敗血症、膿毒血症等。
B、 感染的病原體以細菌多見，在發病初期，以革蘭陽性球菌為主。病毒感染雖較少見但常較凶險，巨細胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易並發肺炎，須注意。
3、 出血 出血亦是白血病的常見症狀，出血部位可遍及全身，以皮膚、牙齦、鼻腔出血最常見，也可有視網膜、耳內出血和顱內、消化道、呼吸道等內臟大出血。女性月經過多也較常見並可是首發症狀。AML的M3和M5亞型出血更嚴重，尤其是M3病人易並發彌散性血管內凝血（DIC）和顱內出血而死亡。
4、 貧血 早期即可出現，少數病例可在確診前數月或數年先出現難治性貧血，以後在發展成白血病。病人往往伴有乏力、面色蒼白、心悸、氣短、下肢浮腫等症狀。貧血可見於各類型的白血病，但更多見老年AML病人，不少病人常以貧血為首發症狀。
5、 白血病細胞浸潤體征
A、 肝、脾腫大，淋巴結腫大
B、 神經系統：主要病變為出血和白血病浸潤
C、 骨與關節：骨與關節疼痛是白血病的重要症狀之一，ALL多見。
D、 皮膚；可有特異性和非特異性皮膚損害二種，前者表現為斑丘疹、膿皰、腫塊、結節、紅皮病、剝脫性皮炎等，多見於成人單核細胞白血病，後者則多表現為皮膚瘀斑、斑點等。
E、 口腔：齒齦腫脹、出血、白血病浸潤多見於AML-M5，嚴重者整個齒齦可極度增生，腫脹如海綿樣、表面破潰易出血。
F、 心臟：大多數表現為心肌白血病浸潤，出血及心外膜出血，心包積液等。
G、 腎臟：白血病有腎臟病變者高達40%以上。
H、 胃腸系統：表現為惡心嘔吐、食慾缺乏、腹脹、腹瀉等。
I、 肺及胸膜：主要浸潤肺泡壁和肺間隙，也可浸潤支氣管、胸膜、血管壁等。
J、 其他：子宮、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白細胞浸潤。女性病人常有陰道出血和月經周期紊亂。男性病人可有性慾減退。
1、 臨床症狀 急驟高熱，進行性貧血或顯著出血，周身酸痛乏力。
2、 體征 皮膚出血斑點，胸骨壓痛，淋巴結、肝脾腫大。
3、 實驗室：
A、血象 白細胞總是明顯增多（或減少），可出現原始或幼稚細胞。
B、骨髓象 骨髓有核紅細胞佔全部有核細胞50%以下，原始細胞≥30%，可診斷為急性白血病；如骨髓有核紅細胞≥50%，原始細胞占非紅系細胞的比例≥30%，可診斷為急性紅白血病。
鑒別診斷：
A、再生障礙性貧血；
B、骨髓增生異常綜合征；
C、惡性組織細胞病；
D、特發性血小板減少性紫癜
西醫治療主要是化療，在使用化療葯物的同時，必須加強支持治療，減少並發症，才能使病情好轉至緩解，
治療分為三期
1、誘導緩解期治療
2、鞏固期治療
3、維持期治療
難治性AML的定義為
1、初治病例對一線誘導治療無效；
2、在首次緩解6個月內的早期復發；
3、採用與常用葯物作用機理不同的抗白血病新葯。對ALL可選用其他方案。
急性白血病初治患者70%~90%經治療，可達緩解，經鞏固強化中西醫結合治療，可達長期無病生存甚至治癒。急性白血病是一種血液病中的急危重症，一部分病例因化療耐葯，效果不佳，並發症多者預後較差。應積極預防治療並發症，提高機體抗病能力，以挽救患者生命。
慢性白血病
慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。.慢性髓細胞性白血病，簡稱慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是臨床上一種起病及發展相對緩慢的白血病。他是一種起源於骨髓多能造血幹細胞的惡性增殖性疾病，表現為髓系祖細胞池擴展，髓細胞系及其祖細胞過度生長。90%以上的病例均具有CML的標記染色體——ph1染色體的分子生物學基礎則是ber/abl基因重排。CML臨床上以乏力、消瘦、發熱、脾腫大及白細胞異常增高為主要表現。CML在世界范圍的發病率並不一致。我國的CML發病率調查結果為年發病率036/10萬，在我國CML約占各類白血病的20%，占慢性白血病的95%。發病年齡分布較廣，但發病率隨年齡的增長有逐步上升的趨勢。男性發病率高於女性。 慢性淋巴細胞白血病，簡稱慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是機體的淋巴細胞在體內異常增生和積蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我國CLL發病率低，一般只佔白血病發病總數的10%以下，居白血病類型的第4位。由於慢淋患者淋巴細胞壽命極長，並經常伴有免疫反應缺陷，故又稱「免疫無能淋巴細胞蓄積病」。
臨床主要表現是以淋巴結腫大為主，常伴有肝脾腫大，貧血及出血等症狀，少數患者還伴有皮膚損害。本病中老年人居多，偶見青年，男性多於女性。
根據慢性白血病的臨床淋巴結腫大，肝脾腫大及乏力等特徵，屬中醫「症瘕」、「積聚」、「瘰癧」、「虛勞「等范疇。
1、 中醫
①七情內傷，情志不調，致氣機不暢，肝氣郁結，氣郁日久，則氣滯血瘀，脈絡壅聚， 瘀血內停，久積成塊。
②飲食失調，過食肥甘酒食，傷及脾胃，脾虛失運，輸布津液無權，濕濁內生，凝聚成積，痰氣相搏，血流不暢，瘀塊內生。
③起成無常，寒溫不調，感受外邪。
2、 西醫
（一） 慢性粒細胞白血病的發病機理
（1） 細胞遺傳學
（2） G-6-PD同工酶
（3） 細胞動力學
（4） 脾臟因素 脾在CML發病機制中所起的作用，許多實驗和臨床觀察表明脾臟有利於白血病細胞移居、增殖和急變。脾內粒細胞增殖狀態有所不同，脾臟不僅「捕捉」白血病細胞，而且還是白血病細胞的「倉庫」和「隱蔽所」，並為其增殖轉移提供了一個有利的環境，且使白血病細胞在骨髓、血液與脾臟間的往返循環增加，使細胞正常的釋放調節過程受到破壞。
（二） 慢性淋巴細胞白血病的發病機理
（1） 染色體異常
（2） 白血病的克隆發生
（3） 細胞動力學異常
慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。
3．慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。
西醫診斷與鑒別論斷 〖診斷〗
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：
①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。
②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。
③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。。
3、慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。
4、診斷標准
（1）臨床表現：
①可有疲乏，體力下降，消瘦、低熱，貧血或出血表現。
②可有淋巴結（包括頭頸部，腋窩，腹股溝）、肝、脾腫大。
（2）實驗室檢查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴細胞比例≥50％，絕對值≥5×109／L，形態以成熟淋巴細胞為主，可見幼稚淋巴細胞或不典型淋巴細胞。
②骨髓象：骨髓增生活躍或明顯活躍，淋巴細胞≥40％，以成熟淋巴細胞為主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花結試驗陽性：SIg弱陽性，呈K或λ單克隆輕鏈型；CD5，CD19、CD20陽性；CD10、CD22陰性。
②T—CLL：綿羊玫瑰花結試驗陽性：CD2、CD3、CD8（或CD4）陽性，CD5陰性。
（4）形態學分型：B—CLL分為3種亞型：
①典型CLL：90％以上為類似成熟的小淋巴細胞。
②CLL伴有幼淋巴細胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴細胞＞10％，但＜50％。
③混合細胞型：有不同比例的不典型淋巴細胞，細胞體積大，核/漿比例減低，胞漿呈不同程度嗜鹼性染色，有或無嗜天青顆粒。
T－CLL細胞形態分為以下4種：
①大淋巴細胞型：細胞體積較大，胞漿為淡藍色，內有細或粗的嗜天青顆粒，胞核圓形或卵圓形，常偏向一側，染色質聚集成塊，核仁罕見。
②幼稚T細胞型：胞核嗜鹼性增強，無顆粒，核仁明顯。
③呈腦回樣細胞核的小或大淋巴細胞。
④細胞形態多樣，胞核多有分葉。
（5）臨床分期標准：
①I期：淋巴細胞增多，可伴有淋巴結腫大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板減少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加貧血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合並白血病和幼淋巴細胞白血病，外周血淋巴細胞持續增高≥3個月，並可排除病毒感染、結核、傷寒、傳染性單核細胞增多症等引起淋巴細胞增多的疾病，應高度懷疑本病。在較長期連續觀察下，淋巴細胞仍無下降，結合臨床、血象、骨髓象和免疫表型，可診斷為本病。
〖鑒別診斷〗
就淋巴結腫大，白細胞增多和肝脾腫大的特徵，臨床上需要與下列疾病相鑒別。
（1）慢性粒細胞白血病：白細胞升高明顯（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒細胞增生為主，中性粒細胞鹼性磷酸酶減少或消失，有Ph』染色體陽性，脾腫大顯著。 （2）慢性單核細胞白血病：白細胞計數輕、中度增高，肝、脾、淋巴結腫大不顯著，血象和骨髓象以成熟單核細胞為主，偶見幼單核細胞。
（3）淋巴瘤：淋巴結呈進行性的無痛性腫大，深部淋巴結腫大可壓迫鄰近器官，血象無特殊變化，骨髓塗片和活檢找到Reed—sternbery細胞或淋巴瘤細胞。淋巴結活檢可見：正常濾泡性結構為大量異常淋巴細胞或組織細胞所破壞；被膜周圍組織同樣有異常淋巴細胞或組織細胞浸潤；被膜及被膜下竇也被破壞。
（4）淋巴結結核：常為頸部局限性淋巴結腫大，淋巴結質地較軟，有壓痛及粘連，甚至壞死或破潰。淋巴結活檢：有結核桿菌或乾酪樣壞死。抗結核治療有效。
（5） 病毒感染：淋巴細胞增多為多克隆性的，增多是暫時性的，隨著感染的控制，淋巴細胞數量恢復正常。
慢粒臨床可分慢性期、加速期、急變期三個階段，各階段臨床表現各有不同，慢性期治療可以中葯為主，配合化療葯治療，加速期和急變期應以化療為主，配合中葯治療。
西醫治療
（一） 慢性粒細胞白血病
1、 療效標准：對CML治療效果的判定可分為在血液形態學、細胞遺傳學及分子生物學等不同水同上的評價。CML血液學緩解的標准為：臨床無貧血、出血、感染及白細胞浸潤表現；血象：血紅細胞高於100g/L,白細胞數低於10×109/L，分類無不成熟細胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML細胞遺傳學緩解的標準是標志CML克隆的ph1染色體的消失。
2、 單一化療葯物治療 單一葯物治療CML可應用的葯物包括烷化劑如：馬利蘭、馬法蘭、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代謝葯如羥基脲、6-巰基嘌呤（6-MP）、6-硫鳥漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯鹼以及中國醫學科學院血液學研究和應用的中葯靛玉紅和異靛甲等。
3、 聯合化療 受急性白血病治療中聯合化療於單葯治療的啟示，對於CML人們近年來也嘗試了採用聯合化療的治療方法。
4、 干擾素 干擾素（IFN）具有抗病毒、抑制細胞增殖、誘導分化、免疫調節等IFN 可分為α、β、γ三大類，IFN-α和IFN-β對酸穩定，具有相同的受體，均由白細胞和成纖維細胞產生。
5、 骨髓移植及外周血造血幹細胞移植
（1） 自體骨髓移植（ABMT）或自體外周血造血幹細胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治療CML的目的主要是延長慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，從而延長病人的生存期。
（2） 同基因骨髓移植：此種BMT是對CML病進行BMT治療和最早嘗試。
（3） 同種異基因骨髓移植：同種異基因骨髓移植（ALLo-BMT）幾乎是目前能夠徹底治癒CML的惟一手段，也是CML治療的最佳方法。
（4）加速期和急變期的治療 CML 一旦進入加速期病期病情多不穩定，約有2/3的病人會繼而發生急變。此階段已為CML的晚期，治療比較困難。
目前認為年齡小於40歲，脾腫大不明顯，外周血中血小板較低，原始細胞百分比不高，CR小於1年以及BMT前時間短均為CML的有利因素。 CML最終可合並骨髓纖維化、急性白血病及多臟器衰竭，並發感染，出血等嚴重並發症而死亡。 慢淋病程懸殊不一，短至1~2年，長至5~10年，甚至20年。病程長短與病情緩急、全身病狀、肝脾腫大、血象和骨髓象變化等有關。一般年齡偏大，預後為好，就診前無症狀期，生存期長，反之預後較差,常見死亡原因為感染 ，尤以肺部感染多見。慢性急變而死亡較罕見
參考資料：
3、求綠膿桿菌感染的症狀
本病常突然發生。病兔精神沉鬱，昏睡，呼吸困難，體溫升高，鼻腔及眼內流出分泌物，下痢，排出血樣的稀糞，很快死亡。慢性病例有腹瀉症狀或皮膚出現膿腫，病灶中散發出特殊的氣味。有的病兔生前無任何症狀，死後剖檢才見有病理變化。
4、革蘭氏陽性桿菌通俗點解釋到底是什麼意思？ 還有到底要怎麼治療？
因為骨髓裡面是無菌的，所以如果查出革蘭氏陽性桿菌有可能是感染了細菌，當然還有操作中的污染也會查出生長革蘭氏陽性桿菌。所以單純從這個來講對病情沒有什麼幫助，建議和醫生溝通。
5、誰能和我說說骨髓炎，最嚴重的會怎麼樣，我也有看過百度上面說的，有誰患過這種病或者醫生的幫我解釋一下，
骨髓炎為一種骨的感染和破壞,屬於病菌性重症感染性疾病。由需氧或厭氧菌、分枝桿菌、真菌引起。只不過它感染的是骨髓，骨髓在身體里的作用是造血的，換句話說就是血液里有了病菌，如果患者只知道治療表面上的傷口，而不注重清理血液里的病菌，即使你現在治好表面傷口，病菌將會潛伏下來，過一段時間，比如每年的春分，和秋分，或感冒後都有可能復發，這就是復發的主要因素，為什麼已經手術截肢的患者還會復發骨髓炎就是這個道理，所以說西醫治療骨髓炎只是做了表面。治療還是中醫好。
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6、人感染布氏桿菌病的臨床症狀 及治療
1 病原學
布氏桿菌屬，為革蘭氏陰性小桿菌，不形成芽胞。根據其病原性、生化特性等不同，可分為6個種20個生物型，其中羊種布魯氏菌3個型、牛種布魯氏菌9個型、豬種布魯氏菌5個型，還有犬種布魯氏菌、綿羊附睾種布魯氏菌和沙林鼠種布魯氏菌。
布氏桿菌對各種物理和化學因子比較敏感。巴氏消毒法可以殺滅該菌，70℃10分鍾也可殺死，高壓消毒瞬間即亡。對寒冷的抵抗力較強，低溫下可存活1個月左右。該菌對消毒劑較敏感，2％來蘇兒3分鍾之內即可殺死。該菌在自然界的生存力受氣溫、濕度、酸鹼度影響較大，pH7.0及低溫下存活時間較長。
2 流行病學
布氏桿菌病廣泛地分布於世界各地，能侵害多種家畜、野生動物和人類。家畜的感染總體上可分為兩種類型：單一感染型和交差感染型。前者指家畜感染本種布氏桿菌，後者指由於牛、羊群共同放牧，通過相互間的接觸造成羊群既感染羊種布氏桿菌又感染牛種菌，或牛群既感染牛種菌又感染羊種菌等。山羊和綿羊對羊種布氏桿菌最易感。牛對牛種菌易感，也可感染羊種菌和豬種菌。豬對豬種菌和羊種菌均易感。馬和犬對羊、牛、豬三種布氏桿菌都有易感性，鹿對牛種菌和羊種菌易感。人類可以感染布氏桿菌。
病畜和帶菌動物，特別是流產母畜是最危險的傳染源。病菌存在於流產的胎兒、胎衣、羊水及陰道分泌物中。病畜乳汁或精液中也有病菌存在。
本病主要經消化道感染，也可經傷口、皮膚和呼吸道、眼結膜和生殖器黏膜感染。因配種致使生殖系統黏膜感染尤為常見。
本病一年四季均可發生，但有明顯的季節性。羊種布氏桿菌病春季開始，夏季達高峰，秋季下降；牛種布氏桿菌病以夏秋季節發病率較高。
3 臨床症狀
本病潛伏期長短不一，牛布氏桿菌病一般在14～120天之間。潛伏期的長短，視病原菌的毒力、感染量及感染時母牛的妊娠期而定。
母牛主要表現流產，可發生於妊娠的任何時期，多見於6～8個月。多見胎盤滯留，失去生育能力。公牛出現睾丸炎及附睾炎。有些牛發生關節炎、黏液囊炎和跛行。
綿羊和山羊常見流產和乳房炎。懷孕母羊易感染，常發生胎盤炎，引起流產和死胎。流產發生於妊娠後的3～4月。母山羊常常連續發生2～3次流產。公山羊生殖道感染則發生睾丸炎。有的病羊出現跛行、咳嗽。綿羊副睾種布魯氏菌感染其症狀局限於副睾，常引起附睾腫大和硬結。非懷孕母羊也可感染，但一般是一過性的。
豬的明顯症狀也是流產。出現暫時性或永久性不育、睾丸炎、跛行、後肢麻痹、脊椎炎，偶爾發生子宮炎、後肢或其他部位出現潰瘍。
犬可感染牛種、羊種和豬種布魯氏菌，但多為隱性感染，呈散發性，少數出現發熱。感染犬種布魯氏菌的母犬，妊娠40～50天發生流產，產死胎和出現不育症，淋巴結腫大。公犬常發生副睾炎、前列腺炎和菌血症。
馬可感染布氏桿菌的各個種，尤其對牛種和豬種菌最易感。多呈隱性感染，有的發生化膿性滑液囊炎，尤其在頭部和肩部，常見「馬肩瘺管」或「馬頸背瘡」。
4 病理變化
布氏桿菌最適宜在胎盤、胎衣組織中生長繁殖，其次是乳腺組織、淋巴結、骨髓、關節、腱鞘、滑液囊以及睾丸、附睾、精囊等。
特徵病變是胎膜水腫，嚴重充血或有出血點。子宮黏膜出現卡他性或化膿性炎症及膿腫病變。常見有輸卵管炎、卵巢炎或乳房炎。公畜精囊中常有出血和壞死病灶，睾丸和附睾腫大，出現膿性和壞死病灶。
5 診斷
5．1 根據臨床症狀和病理變化可做出初步診斷，確診需進一步做實驗室診斷。
5．2 實驗室診斷
在國際貿易中，指定診斷方法為緩沖布氏桿菌抗原試驗(BBAT)、補體結合試驗和酶聯免疫吸附試驗。替代診斷方法為熒光偏振測定法(FPA)。
病原檢查：抹片鏡檢(取病畜胎盤絨毛膜表面及水腫區邊緣觸片染色鏡檢)、分離培養、動物試驗。
血清學檢查：緩沖布氏桿菌抗原試驗(虎紅平板凝集試驗、緩沖布氏桿菌平板凝集試驗)、補體結合試驗(特異性高，但操作繁瑣)、間接酶聯免疫吸附試驗、競爭酶聯免疫吸附試驗、全乳環狀試驗(可用於篩選病畜群)、血清凝集試驗、布氏桿菌素試驗(適用於流行病學調查，由於其敏感性低，不能單獨作為正式的診斷試驗)。
病料採集：通常採取流產胎兒、胎盤、陰道分泌物或乳汁。
5．3 鑒別診斷
應與彎桿菌病、沙門氏菌病、鉤端螺旋體病、乙型腦炎、衣原體病和弓形蟲病等有流產症狀的疫病鑒別。
6 防治
堅持自繁自養。必須引進種畜時，要嚴格檢疫2次，確認健康者才能混群。
在疫區，每年定期以凝集反應檢疫2次，清凈群每年至少檢疫1次，檢出病畜應撲殺並做無害化處理。陰性反應畜可預防接種菌苗進行預防。
被污染的畜舍、運動場、飼槽、水槽等用10％石灰乳或5％熱火鹼水嚴格消毒；病畜分泌物、排泄物等應做無害化處理或消毒深埋。
獸醫、病畜管理人員、接羔員、屠宰加工人員，要嚴守衛生防護制度，特別在產仔季節更要注意。最好在從事這些工作前1個月進行預防接種，且需年年進行。
要多注意：休息。急性期發熱患者應卧床休息，除上廁所外，一般不宜下床活動；間歇期可在室內活動，也不宜過多飲食。應增加營養，給高熱量、多維生素、易消化的食物，並給足夠水分及電解質。出汗要及時擦乾，避免風吹。每日溫水擦浴並更換衣褲一次。高熱者可用物理方法降溫，持續不退者也可用退熱劑；中毒症狀重、睾丸腫痛者可用皮質激素；
7、骨髓感染是怎麼回事
骨髓炎為一種骨的感染和破壞。由需氧或厭氧菌、分枝桿菌、真菌引起。骨髓炎好發於椎骨、糖尿病患者的足部、或由於外傷或手術引起的穿透性骨損傷部位。兒童最常見部位為血供良好的長骨（如脛骨或股骨的干骺端）。
感染由血源性微生物引起(血源性骨髓炎)；從感染組織擴散而來（包括置換關節的感染、污染性骨折及骨手術）。最常見的病原體是革蘭氏陽性菌。革蘭氏陰性菌引起的骨髓炎可見於吸毒者；鐮狀細胞血症患者和嚴重的糖尿病或外傷患者。真菌和分枝桿菌感染者病變往往局限於骨，並引起無痛性的慢性感染。危險因素包括消耗性疾病、放射治療、惡性腫瘤、糖尿病、血液透析及靜脈用葯。對於兒童，任何引起菌血症的過程都可能誘發骨髓炎。 骨的感染伴發血管阻塞時，會引起骨壞死和局部感染擴散。感染可穿過骨皮質播散至骨膜下，並形成皮下膿腫。後者會自發性穿透皮膚引流。
急性骨髓炎症狀為病骨疼痛,並有發熱,嚴重的消瘦和疲乏,也可以出現局部紅腫熱痛。 脊椎骨髓炎通常有局限性背痛,伴椎旁肌肉痙攣,休息,熱療和鎮痛劑不能使之緩解,活動使其加重.病人通常不發熱。 急性骨髓炎治療無效可形成慢性骨髓炎.通常引起間隙性(數月至數年)骨痛,壓痛和竇道排膿.慢性骨髓炎通常是多種微生物感染。
8、骨髓塗片中最常見的革蘭陰性桿菌 百度文庫
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骨髓塗片中最常見的革蘭陰性桿菌這個文檔 ，
革蘭陰性菌感染
常見有腦膜炎球菌，痢疾、傷寒、副傷寒、沙門、肉毒桿菌等，與醫院內感染中常見的腸、克雷白、變形、綠膿桿菌以及其他少見的軍團病菌和淋球菌等
(一)流行性腦脊液髓膜炎(簡稱流腦)本病的病原菌是腦膜炎球菌，呈腎形，常成對排列。人是唯一傳染源，特別是鼻咽部帶菌患者，通過飛沫傳播，人群中帶菌率高低和本病流行有密切關系。腦膜炎球菌進入鼻咽部後在局部繁殖，當人抵抗力降低時病原菌就侵入血液發生敗血症，部分病菌入腦膜引起發病。
1.臨床表現 潛伏期一般2～3天，以冬、春季見。起病急驟，主要是寒戰、高熱、頭痛、惡心、嘔吐。體檢有皮膚粘膜可見瘀點或瘀斑，及明顯的腦膜刺激征。重症病人，病情凶險，除有抽搐、神志不清昏迷外，皮膚粘膜瘀斑融合成片，血壓下降，多見死於腦疝或彌散性血管內凝血。
2.實驗室檢查 外周血白細胞及中性粒細胞明顯升高，有核左移及中毒顆粒。腦脊液壓力增高，白細胞增多，以多核為主，糖降低，蛋白明顯增高。血及腦脊液培養可獲腦膜炎球菌。但該菌對外界抵抗力弱，容易死亡，所以急診腰穿後立即送腦脊液作培養，在作腦脊液常規檢查的同時亦應塗片作革蘭染色找細菌。目已有血清學檢測抗原的方法，如免疫熒光法、乳膠凝集法、血凝抑製法及酶聯免疫吸附法等，還有檢測血清中特異抗體的方法。但些均不能取代細菌培養的結果。懷疑有DIC時要作血小板計、3P試驗、凝血酶原活動度FDP等測定。
3.診斷 主要根據臨床表現及腦脊液的檢查。需要和其他化膿性腦膜炎鑒別，關鍵是找到革蘭陰性雙球菌。
4.治療
(1)一般治療：退熱鎮痙及補充血容量等，顱內壓高者要給以吸氧及用20%甘露醇脫水降顱內壓。
(2)抗生素：磺胺嘧啶(SD)及青黴素G是首選，前者可口服。SD2g即刻，以後1g每4～6h一次。如效果不好可改用青黴素G120萬～240萬u，溶於100ml液內每2～4h靜滴。對青黴素過敏者可用氯黴素1～1.5g/d，分次溶於500ml液內靜滴。亦可聯合應用氨基糖甙類(慶大或丁胺卡那)，亦可用頭孢唑啉4～6g/d，分次靜滴或加用慶大等。
(3)有代謝性酸中毒時可用5%碳酸氫鈉100～200ml/次。
(4)中毒症狀嚴重者可短期少量用激素，氫化考的松100mg加入液中靜滴，或氟美松2～5mg靜脈注射。
(5)有DIC時酌情用肝素及輸新鮮血。
(二)淋病 是由革蘭陰性淋球菌引起的一性傳染病，淋球菌不能穿透鱗狀上皮，但對柱狀上皮親和力。在男性尿道、前列腺，女性前庭大腺、尿道、宮頸等處均易被感染。
(三)細菌性痢疾 由痢疾桿菌引起，共分志賀、福氏、宋乃和鮑氏四群。國內以福氏痢疾桿菌多見，其次為宋乃。近年來由於大腸桿菌與痢疾桿菌之間通過噬菌體及質粒將耐葯因子相互傳遞，痢疾桿菌抗葯性日趨嚴重。痢疾終年均有發病，以夏、秋兩季為多見。病人及腸道帶菌者為傳染源，通過進污染食物而感染。細菌進入胃腸道大部分被胃酸殺死，少數進入腸道，在機體防禦功能低下時，痢疾桿菌在腸腔內繁殖，並侵入腸粘膜上皮而致病。痢疾桿菌有內毒素，經吸收入體內引起發冷、發熱等毒血症症狀;又能產生腸毒素，引起腹瀉。
1.臨床表現 潛伏期為數小時～2天，一般起病急，有發熱、腹痛、惡心、嘔吐。典型痢疾有里急後重、排膿血便。腹瀉次數多量大者往往中毒症狀輕，而無腹瀉者症狀較重，有時可合並感染性休克等。體檢腹軟，僅左下腹有輕壓痛，腸鳴活躍;重症者有休克低血壓，四肢濕冷，皮膚花斑，呼吸急促，唇發紺或神志不清等。
2.實驗室檢查 血白細胞和中性粒細胞明顯升高，大便常規紅、白細胞滿視野，大便培養有痢疾桿菌。乙狀結腸鏡檢查可見粘膜充血、水腫，有大量膿性滲出物及多淺表小潰瘍。
3.診斷 根據發病季節，有發熱、腹痛、腹瀉、里急後重和膿血便者不難診斷。需和阿米巴痢疾鑒別。另外在中毒性痢疾無腹瀉時要注意和流行性乙型腦炎、腦型瘧疾相鑒別。
4.治療 輕型菌痢可以口服黃連素0.3g，3次/d，或TMPco2片，2次/d，療程為7～10天。服葯3天後效果不好可換其他抗生素。也可根據大便培養所得細菌的葯敏試驗來換。近年來已廣泛用氟哌酸0.2g，3次/d。
重症菌痢需輸液，補充血容量，糾正電解質紊亂;抗生素應聯合應用，並靜脈給葯，可選氨苄或氧哌嗪青黴素加上慶大或丁胺卡那，如對青黴素過敏可用氯黴素或頭孢唑啉、頭孢哌酮素加上一種氨基糖甙類。
(四)霍亂 是由革蘭陰性弧菌引起的，分古典霍亂弧菌和ELTor弧菌，以後者多見。病人和帶菌者(健康者，潛伏期及恢復期病人)為傳染源。本病主要通過污染水源傳播，可引起暴發流行。近年來由於防疫措施和疫苗的應用，發病率已顯著減少。但由於國際間交往頻繁，仍有可能由國外再輸入，因此仍需警惕。霍亂弧菌經口侵入人體，通過胃到達小腸，在鹼性環境迅速繁殖，並產生大量腸毒素，腸毒素刺激腸壁上皮細胞的cAMP，使腸液分泌亢進導致腹瀉。
1.臨床表現 潛伏期1～3天，無症狀的隱性感染佔75%。典型病例可分三期①吐瀉期：絕大多數病人急起病，有劇烈嘔吐及腹瀉，大便呈米泔水樣，亦有呈洗肉水樣。②脫水期：由於頻繁的吐、瀉短期內丟失大量水和電解質，病人表現口渴唇乾，眼窩內陷，皮膚失去彈性，血壓下降，尿少或尿閉。③恢復期：經積極輸液及補電解質，病人吐、瀉停止，症狀逐漸消失而恢復正常;亦有在恢復期反出現發熱等，歷2～3天自行好轉。並發症以腎功能衰弱較多見。
2.實驗室檢查 取大便作懸滴法檢查，如見到快速運動的細菌，可被特異抗血清所抑制，一般在2～5min內即可作出診斷，但確診仍需作便培養。周圍血白細胞及血色素可因脫水血濃縮而升高。
3.診斷 除流行病史及臨床表現外，大便懸滴試驗和培養有助確診。臨床需和食物中毒、菌痢相鑒別。
4.治療
(1)主要是輸液及補充電解質。輕及中度病人可口服補液(每1000ml內含葡萄糖20g，NaCl3.5g,NaHCO3 2.5g和KCl 1.5g),少量多次服用,補液速度可根據吐瀉丟失量來計算。嚴重者需內靜脈導管補液，這類病人血管常不易找到，可經股靜脈或鎖骨下靜脈插管輸液，速度依病人脫水的情況而定，每分鍾可輸入50～100ml。至血壓上升，脈搏有力再減慢速度。
(2)抗生素可口服四環素0.5g,4次/d,連用3天。亦可由靜脈滴注1g/d，其他強力黴素或TMPco亦有效。
(3)由於我國目前本病已很少，一旦發現除積極治療外，還需進行隔離及上報，目的是控制病的傳播。
(五)傷寒與副傷寒 由傷寒桿菌及副傷寒甲、乙、丙四種沙門菌所致的急性傳染病。以傷寒桿菌發病率較高，副傷寒甲次之。傷寒與副傷寒的病理變化和臨床症狀很相似，難以鑒別，主要靠細菌培養及血清學來區別之。病人和帶菌者是傳染源。含傷寒桿菌的糞便污染水源或食物，可以造成流行。細菌經口進入人體，部分未被胃酸殺死者進入小腸，在腸粘膜和腸系膜淋巴結內生長繁殖。傷寒桿菌(或副傷寒桿菌)及其毒素經淋巴管侵入血循環，引起第一次短暫的菌血症，病人出現臨床症狀。其後細菌被肝、脾、骨髓、淋巴結內網狀內皮細胞吞噬，並在其內繁殖後再次侵入血循環，造成第二次較長的菌血症。此時臨床中毒症狀加重，大量傷寒桿菌隨膽汁排至小腸，又可再進入腸淋巴組織形成肝腸循環。腸壁淋巴組織病變加重，可發生潰瘍、出血及穿孔等並發症。
1.臨床表現 潛伏期7～14天，症狀可分四期①初期：起病緩慢，主要有發熱、頭痛、乏力、體溫逐漸升高，可見玫瑰疹，脾大和相對緩脈。②極期：在發病第2周體溫呈稽留熱或弛張熱，有神志淡漠、聽力減退、嗜睡或譫妄，檢查舌苔厚膩、腹脹、肝脾腫大，和相對緩脈。③緩解期：為病程第3～4周，少數中毒症狀重，繼續高熱，出現腸出血或腸穿孔。大部分患者體溫逐漸下降，症狀好轉。④恢復期：體溫正常，出汗多，食慾亦漸好轉。目前我國傷寒常不典型，臨床表現中毒症狀輕，相對緩脈和玫瑰疹亦少見，可能和病初期用抗生素有關。傷寒有復發和再燃，復發是指體溫恢復正常後，潛伏在體內的傷寒桿菌，再次繁殖而發病。復發的原因不太清楚，可能與機體免疫功能不正常有關。再燃是指體溫下降但未達正常而又上升者。傷寒還可引起中毒性心肌炎、中毒性肝炎或脫髓鞘腦病、免疫復合性腎炎等。
2.實驗室檢查 血白細胞正常或降低，嗜酸粒細胞減少或消失，尿有少許蛋白及管型。血培養在第1周末陽性率最高，最好在用抗生素前取血送培養，尿及糞的培養以病程第3～4周陽性機會多。血肥達反應菌體「O」抗體≥1：160(微滴法)有診斷意義;鞭毛「H」抗體滴度可受過去感染過傷寒或注射過預防接種等影響，僅供參考。
3.診斷 典型的傷寒診斷不難，但對一些不典型或輕型傷寒有時需依賴血清學及血培養結果幫助診斷。
4.治療 除了一般支持療法包括降溫、鎮痙和輸液外，抗生素方面首選仍為氯黴素1～1.5g/d,分次靜脈滴注,體溫正常後減量,療程10天左右。如白細胞過低的病人可選用氨苄青黴素4～6g/d，分次靜脈滴注。亦可口服TMPco及氨基糖甙類如慶大或丁胺卡那肌注，其他的氮脒青黴素0.4g,3次/d口服,氟哌酸0.2～0.4g,3次/d口服。帶菌者可用口服TMPco，羥氨苄青黴素或氟哌酸等治療之。
5.預防 病人的糞便要用20%漂白粉消毒處理後再倒入化糞池。接觸病人後要注意雙手的消毒，可在0.2%過氧乙酸中浸泡1min。對從事飲食行業人員要定期作糞便培養，以早期檢出帶菌者。對外出旅行或去有傷寒發病的疫區，最好接種疫苗3次(0.5，1.0，1.0ml皮下)，每次間隔7～10天，以後每隔2～3年加強一次。
(六)沙門菌感染 是指非傷寒桿菌的沙門菌感染，如鼠傷寒沙門菌、腸炎桿菌和豬霍亂桿菌等。主要傳染源是家畜、家禽及鼠，也存在在蛋類。由於沙門菌在含鹽量高達10%～15%的肉類中仍能生存數月之久，故進食腌制的污染肉類也能得病。此外，水源污染可造成流行。共進同一污染食物並非都發病，取決於機體情況，免疫力差的，感染量多的易發病。沙門菌在食物中繁殖產生大量內毒素是致病的重要條件。
1.臨床表現 分兩個類型
(1)急性胃腸炎型：潛伏期可短至進食後數小時，亦稱食物中毒型。起病急，有發冷、發熱、頭痛、全身酸痛、嘔吐、腹瀉。大便次數多為水樣便，有時出現脫水及電解質紊亂，輕的病例病程2～4天，重者可持續1周以上。
(2)傷寒型：潛伏期長同傷寒，其他發熱、腹脹、肝脾腫大、相對緩脈和白細胞低等均類似傷寒。
2.實驗室檢查 血白細胞低，血、便、嘔吐物細菌培養可發現沙門菌。
3.診斷 要注意和其他食物中毒，傷寒、副傷寒相鑒別，關鍵是本病有進污染食物史，或有多數人發病的流行病史。
4.治療 急性胃腸炎型予輸液糾正電解質紊亂，可以口服TMPco,羥氨苄青黴素，氟哌酸或氟啶酸，稍重可給以氨苄青黴素4～6g/d，分次靜脈滴注，亦可用氯黴素等。
5.傷寒型治療同傷寒。
(七)軍團菌病(Legionella) 由嗜肺軍團桿菌引起。1976年美國退伍軍人組織在費城旅館召開第58屆年會，與會者中暴發了一次肺炎流行，共149人發病，與該旅館有過接觸的人員中同一時間內有72人發病，221例中死亡34例。經6個月的調查研究證實，此次流行是該旅館的冷卻塔水源有關，從水中分離出大量革蘭陰性桿菌，細菌通過空調浮游在大廳的氣流中，易感者吸入而患病。該菌被命名為嗜肺軍團菌，至今已知有12個血清型。龐提亞克(Pontiac)熱是1968年7～8月，在密執安州龐提亞克市衛生暑辦公樓內發生一次不明原因的病，累及144人，特點是發熱、頭痛、肌肉痛、腹瀉及嘔吐，無死亡，以後稱之為龐提阿克熱。這次流行收集的血清經回顧性檢測發現嗜肺軍團病菌抗體滴度升高，從而證明軍團病和龐提阿克熱是同種病原所致的兩種不同臨床表現，統稱之謂軍團病桿菌感染。
1.臨床表現 龐提阿克熱潛伏期為1～2天，有發熱、頭痛、肌痛、腹瀉及嘔吐等。軍團病菌肺炎潛伏期為2～10天，有發熱、氣短、呼吸困難、咳嗽，肺部有濕啰音，胸片肺有實變。有時很像流感、胃腸炎或腦膜腦炎等。個別嚴重者可有休克、昏迷。
2.實驗室檢查 血白細胞正常或升高，分類以中性粒細胞為主。尿中可有少量蛋白質和紅細胞。血清間接熒光抗體的檢測恢復期較病初期抗體滴度增加≥4倍，亦有用酶免疫吸附法檢測抗體。亦可從痰塗片用直接熒光檢查抗原，或從氣管吸出物培養分離出軍團病菌。
3.診斷 臨床診斷比較困難，因僅靠臨床表現難以與其他病原菌所引起的肺部感染相區別，而龐提阿克熱又頗像流感。因此確診必須有血清學或病原學的分離才行。
4.治療 軍團病桿菌大多可產生β-內醯胺酶，對青黴素及頭孢菌素類效果差，最好首選紅黴素1.2～1.8g/d,分次靜脈滴注。或口服利福平450～600mg/d。亦有用慶大黴素者。
(八)肉毒桿菌中毒 肉毒桿菌是一種厭氧的革蘭陰性桿菌，生存在自然界的土壤中或家畜的糞便中，共分7型(A，B，C，D，E，F，G)。我國以A型和B型為主，多見於新疆、西藏和青海地區。致病主要是其外毒素。在污染的臘腸、罐頭、腌魚中，細菌在厭氧環境中繁殖，產生大量外毒素。外毒素毒力強，1μg就能使人致死。進食後外毒素不能被胃酸和消化酶破壞，經腸粘膜吸收入血，進入神經系統，主要作用於橫紋肌的神經肌肉連接處。阻滯神經的傳導，而出現症狀。少數可由傷口污染肉毒桿菌引起發病。
1.臨床表現 潛伏期18～36h，長者8～14天。和進入毒素量成反比。典型的症狀是頭痛、乏力、頭暈、視力障礙。發病1～2天內出現神經系統癱瘓現象，首先出現眼瞼癱瘓，視力模糊，也有眼瞼下垂，吞咽困難，飲水嗆咳等。個別有胃腸炎症狀，表現有惡心、嘔吐和腹瀉。
2.實驗室檢查 病人嘔吐物或糞便在厭氧的條件下培養分離出肉毒桿菌，亦可從嘔吐物、污染的食物或傷口分泌物中檢測毒素。
3.診斷 根據集體或一家同食污染食物均發病，有視力障礙，個別有呼吸肌麻痹，以及實驗室檢查可作出診斷。需與其他食物中毒、神經系統疾病相鑒別。由於傷口感染引起的應與破傷風等區別之。
4.治療 用特異的抗毒素，A型、B型或E型，各型分別注射4萬～10萬u，在皮試陰性後肌肉和靜脈各用一半，必要時6h後可再重復1次。
對進食不久者應用5%碳酸氫鈉或1：4000高錳酸鉀洗胃，因為外毒素在鹼性溶液中易被破壞，在氧化劑作用下毒力減弱。亦可用硫酸鎂等導瀉。
對有呼吸困難，咽喉或呼吸肌麻痹者不可考慮氣管切開術，可用鹽酸胍促進癱瘓神經的恢復。
(九)革蘭陰性桿菌敗血症 以大腸、克雷白、變形和綠膿桿菌多見，常發生在機體免疫功能低下的、住院日期長的患者，在醫院內感染中病死率較高。美國每年平均有4千萬人住院，院內感染佔5%～10%，平均200萬～400萬病人。住院前無感染，亦非潛伏期，住院後48h後發生了感染，稱之為醫院內感染。如從一個醫院轉至另一醫院，則以兩者住院時間相加，超過48h計算。院內感染的發生直接和住院日期有關，住院時間長發病率高。不管控制院內感染措施如何嚴格，感染仍有發生，因為有些細菌是內在的，特別是有原發病和免疫功能低下者。患者胃酸pH升高，可使咽喉部菌落數增加，後者又和肺炎的發生有密切關系;腸壁通透性的改變，使腸腔內細菌進入腹腔造成腹膜炎;保留導尿管引起的泌尿道感染等，上述各種感染進一步發展均可導致敗血症或感染性休克。國內方國楝等報告，院內感染敗血症佔2/3、由院外感染的佔1/3。院內感染敗血症的病原菌，1/3為革蘭陽性球菌，2/3為革蘭陰性桿菌，且可有復合菌種。院內感染常需聯合應用抗生素。病死率院內感染明顯高於院外感染。
1.臨床表現和實驗室檢查 常以發冷發熱為主要症狀，肺炎患者可伴有咳嗽、咳痰、呼吸困難等，體檢雙肺有散在細濕啰音，胸片有小片或大片狀陰影，血白細胞從輕度到顯著升高，危重病人有時血白細胞正常或偏低。國外過去院內感染中泌尿道感染占首位，約30～40%，手術切口感染佔20%，敗血症5%，肺部感染和其他各15%。但自從導尿改成封閉式保留導尿，泌尿道感染發生率有所下降，肺部感染在ICU等病區有上升趨向。
(1)泌尿道感染 常有保留導尿管史，導尿管留置的時間愈長，發生感染的機會愈多。主要症狀除發熱外可有尿頻、尿急、尿痛及尿混濁或膿尿、腰痛等。尿常規檢查見滿視野白細胞，周圍血白細胞亦明顯升高，尿培養有大腸、克雷白或變形桿菌。
(2)腹膜炎 多數在血白蛋白低、有腹水的病人，不一定有腹痛、腹肌緊張，因為腹水多時腹膜刺激症狀可以不明顯。應作診斷性腹腔穿刺，腹水常為滲出液，腹水中白細胞在0.5×109/L以上，多核為主。腹水培養有大腸桿菌生長。
(3)敗血症 可以在肺炎、泌尿道感染，腹膜炎的基礎上發生，亦可以突發寒戰高熱起病。體檢見唇及指甲發紺，呼吸困難，神志模糊或昏迷，嚴重者出現尿少，血壓下降，心率加快，皮膚花斑或有瘀點、瘀斑。合並DIC後，最初為高凝狀態，以後出血不止呈低凝狀態。化驗檢查周圍血白細胞升高，血培養陽性。嚴重者白細胞下降明顯，血氣分析PO2降低，有呼吸性鹼中毒或代謝性酸中毒。合並DIC時，血小板進行性下降，繼而凝血時間延長，凝血酶原活性低，3P試驗陽性，纖維蛋白降解產物升高等。
2.診斷 肺炎、泌尿道感染及腹膜炎的診斷常比較明確，惟敗血症有時與活動性結核病、惡性腫瘤、淋巴瘤、結締組織病等較難鑒別，尤其是從外院轉來的發熱待查患者。必須在用抗生素前多次抽血送細菌培養，有助診斷。
3.治療 在尚未有病原學結果報告時，對泌尿道感染和腹膜炎可按革蘭陰性桿菌聯合使用抗生素，但對肺炎及敗血症者則所用兩種抗生素需兼顧革蘭陰性及革蘭陽性菌。
(1)兼顧革蘭陰性及革蘭陽性菌的抗生素使用方案：①氨苄青黴素或頭孢唑啉4g/d，加氨基糖甙類如慶大黴素16萬～24萬u/d，或丁胺卡那黴素0.4～0.8g/d，分次靜脈滴注。②氧哌嗪青黴素4～8g/d，加氨基糖甙類，分次靜脈滴注。③紅黴素1.2～1.5g/d,加氯黴素1～1.5g/d,分次靜滴。④青黴素G800萬～1200萬u/d，單獨應用，或與氯黴素、氨基糖甙類合用，可根據腎功能及血象情況決定之。以上各方案可酌情選擇。
(2)培養結果為金葡菌時抗生素使用方案：①新青Ⅱ8～12g/d,或頭孢噻吩,或頭孢唑啉4～6g/d,加氨基糖甙類。②對青黴素過敏者可用紅黴素加氨基糖甙類。若腎功能差者可用紅黴素加氯黴素。③頭孢美唑(Cefmetazole)4～6g/d，加氨基糖甙類。④對耐葯金葡菌可用萬古黴素1～1.5g/日，亦可加氨基糖甙類，但要注意對腎的毒性。
(3)培養結果為革蘭陰性桿菌時抗生素使用方案：①氨苄青黴素加氨基糖甙類。②氧哌嗪青黴素加氨基糖甙類。③對青黴素過敏而頭孢菌素不過敏的可用第三代頭孢菌素，如頭孢哌酮、頭孢氨噻肟、菌必治等，頭孢哌酮不耐酶細菌容易對之產生耐葯性。④氯黴素加氨基糖甙類。⑤嚴重革蘭陰性桿菌敗血症可用頭孢噻甲酸肟2～4g/d，加氨基糖甙類。
(4)培養為綠膿桿菌時抗生素使用方案：①頭孢磺吡苄4～6g/d，或氧哌嗪青黴素6～8g/d，加氨基糖甙類。②嚴重的綠膿桿菌敗血症，可用頭孢噻甲酸肟(ceftazidime)2～4g/d，加上氨基糖甙類。
β內醯胺類抗生素可將1～2g溶於100ml5%葡萄糖液內靜脈滴注，每6～8h一次;氨基糖甙素可以靜脈注射或由小壺內注射;紅黴素、氯黴素及萬古黴素均需溶在500～1000ml液內緩慢滴注。初次用葯臨床症狀好轉，停葯後復發者可改用另一方案或取原方案但加大劑量。對敗血症患者開始用葯時劑量宜稍大，待體溫下降後可再減量。必需以24h分次給葯的方式，不可每日三次給，應每隔6～8h一次。嚴重感染患者抗生素應在退熱後再用5～7天。
(十)無芽胞厭氧菌 常見有擬桿菌、消化球菌、消化鏈球菌、產氣莢膜桿菌。正常人口腔、腸道、陰道有擬桿菌、梭形桿菌和厭氧鏈球菌，口腔唾液中厭氧菌約108/ml，需氧菌約107/ml。腸道內近年來發現96%～99%為厭氧菌，需氧菌只有1%～4%，如以脆弱擬桿菌和大腸桿菌相比為1000：1。健康婦女陰道和宮頸培養70%有厭氧菌。厭氧菌感染的首要條件是缺氧，如混合感染先由兼性厭氧菌使組織壞死，局部缺血為專性厭氧菌感染發展創造條件。
1.腦膿腫 以擬桿菌多見，可由敗血症或中耳、鼻竇、腦外傷手術引起。
(1)臨床表現和實驗室檢查：發冷、發熱、頭痛、嘔吐甚至昏迷，有顱內感染和佔位性病變的症狀。體檢可以有腦膜刺激征。化驗周圍血白細胞升高;腦脊液中白細胞正常或輕度升高，蛋白質升高明顯，顱內壓高;腦超聲中線移位;CT可見腦膿腫。
(2)診斷：有時很困難，應與腦膜炎、顱內腫瘤相鑒別，必要時需開顱抽膿明確診斷。
2.肺膿腫 起病慢，大多有吸入性肺炎史，以消化球菌或消化鏈球菌多見。
(1)臨床表現及實驗室檢查：咳嗽，咳痰量多，且有惡臭。胸片可見大片陰影，其中有透亮區或液平。痰培養有時可幫助發現病原菌。
(2)診斷：根據病史及胸片，診斷可以成立。但是否系厭氧菌還是厭氧和需氧菌混合感染，需根據痰的惡臭和痰培養結果。
3.腹腔感染或盆腔感染 多數由擬桿菌、產氣莢膜桿菌或消化鏈球菌引起，常是多種細菌混合感染。
(1)臨床表現：發熱、腹痛，可有腹膜炎的體征，亦可有肝膿腫、膽道感染、盆腔膿腫或附件炎的臨床症狀，嚴重者合並有敗血症。
(2)實驗室檢查：周圍血白細胞升高，腹腔、盆腔或肝膿腫抽出膿液培養常為復合菌，血培養和膿培養細菌一致。
(3)診斷：根據臨床表現、抽出的膿液惡臭和盆腔檢查可以明確診斷。有時血及膿培養陰性，因為抽出膿液在送驗的途中已與氧接觸，不易培養。最好是在床邊抽出膿液立即注入培養瓶或培養皿，放入厭氧的容器內，以提高培養陽性率。
4. 難辨芽孢桿菌腸炎 由於住院後廣譜抗生素的使用，腸道內各種敏感菌被殺滅，剩下不敏感的難辨芽孢桿菌得以生長繁殖並釋放毒素，可造成嚴重的假膜性腸炎。因感染性疾病在用抗生素過程中出現腹瀉，大便次數很多。塗片見菌群失調，大便培養及細胞毒試驗有助診斷。
9、骨髓炎是怎麼回事
骨髓炎的症狀是什麼？患有骨髓炎怎麼治療啊？？
骨髓炎為一種骨的感染和破壞，由需氧或厭氧菌，分枝桿菌及真菌引起。骨髓炎好發於椎骨；糖尿病患者的足部或由於外傷或手術引起的穿透性骨損傷部位。兒童最常見部位為血供良好的長骨；如脛骨或股骨的干骺端。
1、葯物治療
在培養結果出來之前，應選擇對革蘭氏陽性，陰性菌均有作用的抗生素。對於兒童和成人，最初的抗生素應包括青黴素酶抵抗的半合成青黴素(萘夫西林或苯甲異惡唑青黴素)和氨基糖苷類葯物。抗生素必須腸道外給葯，療程4~8周。
2、外科治療
如果療效欠佳或存在大范圍骨破壞，就需要對脊柱旁或硬膜外膿腫進行外科清創引流，以預防脊柱受損。壞死組織需行外科清創術，並同時應用廣譜抗生素。較大的手術缺損需進行皮膚或帶蒂移植物閉合創口，清創術應繼續應用抗生素3周以上。
骨髓炎是臨床醫學中比較高發的一種，骨髓炎的高發與生活中多種引發骨髓炎的病因是脫不開關系的。骨髓炎頻繁的出現困擾著很多患者，令很多患者都束手無策，所以及時治療是關鍵，建議到正規放心的醫院就診，合肥，和平創傷骨科，蠻好的。。