1、細菌感染與血液中LDL的濃度有關？
LDL可以阻礙葡萄球菌的抄群體感應（載脂蛋白B起作用)， 所以葡萄球菌在載脂蛋白B缺乏的個體中繁殖更快。 但是一般人不會有這種遺傳問題， 細菌感染對LDL也沒有作用（除非細菌嚴重破壞肝功能， 那時恐怕LDL濃度就不是最緊要的問題了）。LDL濃度主要是由飲食中攝入的飽和脂肪及膽固醇量來控制。
2、和乙肝攜帶者相處會不會被傳染
同事、朋抄友——乙肝病毒的傳播途徑包括：血液、母嬰、醫療性感染、性接觸、靜脈內注射毒品等。日常工作或生活接觸，如同一辦公室（包括共用計算機等辦公室用品）、握手、擁抱、同住一室、同桌就餐、共用廁所等無血液暴露的接觸，一般不會傳染乙肝病毒。所以，大可不必因為乙肝病毒而疏遠你的同事、朋友。
3、怎樣預防病毒感染
（一）人工自動免疫 1．減毒活病毒疫苗（Live attenuated virus vaccines）選用抗原性與野毒株一致而穩定無毒或顯著減毒的活病毒突變株做為疫苗。可篩選自然減毒株，或在多種宿主中連續傳代培養誘導出減毒株。接種活病毒疫苗近似自然感染，在宿主中可繁殖，僅接種一次便可較長時間刺激抗體產生及細胞介導的免疫應答，並可產生局部抗體。目前推薦使用的減毒活病毒疫苗見表23-7。表23-7 預防人類病毒性疾病的疫苗疾病疫苗來源病毒狀態使用方法脊髓炎質炎
麻疹腮腺炎風疹乙型肝炎乙型腦炎狂犬病人二倍體細胞系
雞胚細胞培養雞胚細胞培養鴨胚或人二倍體細胞血源純化HBsAg、酵母表達重組HBsAg地鼠腎細胞培養地鼠腎或人二倍體細胞減毒活病毒株
減毒活病毒株減毒活病毒株減毒活病毒株病毒亞單位滅活病毒滅活病毒口服
皮下接種皮下接種皮下接種皮下接種皮下接種皮下接種 活疫苗的不利之處在於：①在接種者體內增殖中有恢復毒力的潛在危險性；②野毒株感染可干擾疫苗株的免疫效果；③老年人、免疫缺陷者不宜接種；④保存期、有效期有限。 目前研究通過基因工程手段構建減毒活疫苗，如使用無毒的牛痘苗病毒作載體，將期望表達的外源基因插入，構建成重組痘苗病毒，發展為安全有效的多價減毒活毒疫苗。現已構建出表達HBSAg、HSV-gD、HIV-gp120等重組痘苗病毒，動物試驗安全有效。 2．滅活病毒疫苗(Killed virus vaccines)將純化的病毒用甲醛處理滅活其感染性，而不損傷病毒結構蛋白，做為一種疫苗。滅活病毒疫苗是完整的病毒，可誘生循環抗體，獲得一定程度的免疫力。應注意的是：①制備中確保無殘留的活病毒；②加強免疫或後續病毒感染時可能出現對外源性蛋白質的超敏反應；③對呼吸道、消化道感染的病毒病預防效果不佳，不能產生足夠的局部免疫力；④細胞介導的免疫應答較差。 3．亞單位疫苗(Subunit vaccines)用化學試劑裂解病毒，提取囊膜或衣殼的蛋白質亞單位，除去核酸而製成亞單位疫苗。目前用基因克隆到原核或真核表達載體中，並在原核或真核細胞中得到表達，經純化制備出亞單位疫苗。在酵母菌中表達的HBSAg已投放市場。 常用免疫制劑有高效價免疫血清、病人恢復期血清、胎盤（兩種）球蛋白及細胞免疫有關的轉移因子等。常用於甲肝、麻疹及脊液灰質炎的緊急預防，可使病情減輕或不出現症狀。 二、葯物治療 （一）化學療劑 病毒性疾病目前尚缺少特效治療葯物，原因是病毒在細胞內增殖，凡能殺死病毒的葯物，同時多對宿主細胞也有損害。隨著分子病毒學研究的進展，目前能對葯物抑製作用的確切靶位作出鑒定。理論上，病毒復制的任何環節均是抗病毒治療的作用靶位。現已發現一些葯物有治療價值，允許使用的有無環鳥苷，金剛胺、碘苷、三氟尿苷、腺苷、病毒唑、疊氮胸苷等，使用范圍有一定局限性，且或多或少有細胞毒性作用。 1．核苷類似物 無環鳥苷（Acycloguanosine, Acyclovir）為脫氧鳥苷的類似物，該葯被病毒編碼的胸苷激酶（TK）磷酸化，藉助病毒DNA多聚酶，摻入病毒DNA中，阻斷DNA鏈的延伸。對編碼TK的單純皰疹，水痘帶狀皰疹病毒感染有治療作用，而對不編碼TK的巨細胞病毒、EB病毒不敏感。磷酸化的無環鳥苷對宿主細胞DNA多聚酶親和力較低，較少影響宿主細胞。已用於治療原發性皰疹性角膜炎，但對復發性皰疹損傷治療效不佳；全身用葯可預防潛伏感染的復燃，對處於免疫抑制狀態病人的活動性皰疹感染也有治療作用。此外，與無環鳥苷類似的甲基鳥嘌呤衍生物丙氧鳥苷(Ganciclovir ,dihydroxypropoxymethyl guanine, DHPG)，體外實驗表明對巨細胞病毒有明顯抑製作用，在巨細胞病毒嚴重感染的病人取得了較好的效果，機理不詳。 疊氮胸苷 (Azidodeoxythymidine, AZT) 為合成胸腺嘧啶核苷的類似物，阻斷前病毒DNA合成，從而抑HIV的復制。HIV逆轉錄酶對該葯的敏感性較細胞DNA多聚酶高100倍，對AIDS病人有治療作用，但該葯有較多毒付作用，包括骨髓抑制，停葯後可恢復。 阿糖腺苷 (Adenine arabinoside, ara-A) 為腺嘌呤的衍生物，作用機理不詳，可能是抑制病毒多聚酶，阻斷病毒DNA合成對細胞的毒性較阿糖胞苷小。用於單純皰疹性角膜炎的局部治療，靜脈給葯對單純皰疹和水痘帶狀皰疹感染療效明顯，皰疹性腦炎如能早期診斷早期使用ara-A 效果明顯。主要副作用為惡心、嘔吐、血像不正常、靜脈炎。允許在體內使用是因為在治療劑量和毒性劑量之間存在一個相當寬的范圍。每日每公斤體重10mg ara-A靜脈滴注，未發生嚴重的毒性和免疫抑製作用。 碘苷(Iododeoxyuridine,IDU ) 又稱皰疹凈，為尿嘧啶的類似物，抑制皰疹病毒TK並可摻入病毒DNA中，同時也影響宿主細胞DNA合成。臨床上用於HSV角膜損傷的局部治療，是最早使用的抗病毒葯物。 三氟尿苷 (Trifluridine)作用機理同磺苷。局部用葯治療皰疹性角膜炎，對耐碘苷的皰疹病毒株有效。 病毒唑 (Ribovirin virozole) 又稱三氮唑核苷，結構與鳥苷類似，是一種強的單磷酸次黃嘌呤核苷脫氫酶抑制劑，通過抑制該酶活性，阻礙病毒核酸的合成。體外試驗表明對多種DNA和RNA病毒有抑製作用。小顆粒氣溶膠施放裝置用於治療流感，也允許以氣溶膠形式治療嬰兒呼吸道合胞病毒感染。靜脈用葯已證明對拉沙病毒感染有效。主要副作用是貧血，停葯後可恢復。 2．其他類型抗病毒葯物 金剛胺（Amantadine） 一種合成胺，阻斷甲型流感病毒吸附或脫殼。預防性用葯後有明顯保護作用，但對乙型流感及其他病毒無效。金剛乙胺(Rimantadine)為金剛胺的衍生物，活性相似，但較少出現失眠、眩暈等神經系統症狀。 （一）干擾素及其誘生劑（見病毒的感染與免疫一章） （二）中草葯的抗病毒作用 許多中草葯對病毒性疾病有預防或治療作用，或直接抑制病毒增殖，或通過增強機體特異和非特異性免疫力而發揮抗病毒作用。具有抗病毒作用的中草葯各類較多，如：板蘭根、穿心蓮、大青葉、金銀花、黃芩、紫草、貫眾、大黃、菌陳、虎杖等，有待深入研究與開發。 提問者 的感言： 謝謝！ 2009-09-22
4、性B淋巴細胞白血病第二個療程中感染發燒怎麼辦
白血病引起發燒copy有兩個原因，一是腫瘤熱，就是白血病細胞引起的體溫升高。就是說白血病細胞在體內沒有完全控制住，此時還需有個控制的過程，繼續用化療葯物將白血病細胞逐一殺滅後體溫就可下降。二是合並感染引起的體溫升高。白血病化療會造成骨髓抑制，白細胞下降後就會引起感染，感染就可引起體溫上升，需明確至病微生物對症用葯將其殺滅就可降低體溫。體溫升高時可用些退熱葯物，但不可退熱過快。 出血主要由於化療後血小板低引起，此時需補充血小板。出血時需用止血葯。
5、感染乙肝後的不良反映
乙肝病毒感染人體後，如果身體抵抗力強，免疫功能正常，而且治療及時，那麼乙肝病毒會很快被清除，乙肝在急性期就能治癒。但一旦乙肝病毒沒能及時清除，乙肝會轉為慢性，病毒會長期攜帶，檢查表現為乙肝抗原陽性，這就是我們所說的乙肝病毒攜帶者。 如果乙肝病毒在肝細胞內活動，復制繁殖，則可以出現臨床症狀，常見症狀有：感覺肝區不適、隱隱作痛、全身倦怠、乏力，食慾減退、感到惡心、厭油、腹瀉。病人有時會有低熱，嚴重的病人可能出現黃疸，這時應該及時到醫院就診，如果延誤治療，少數病人會發展成為重症肝炎，表現為肝功能損害急劇加重，直到衰竭，同時伴有腎功能衰竭等多臟器功能損害，病人會出現持續加重的黃疸，少尿、無尿、腹水、意識模糊、譫妄、昏迷。 慢性乙肝患病日久，會沿著「乙肝－肝硬化－肝癌」的方向演變，這就是我們常說的「乙肝三部曲」，所以患乙肝後應採取治療措施，並定期檢查身體。
乙型肝炎又稱為血清性肝炎、乙型病毒性肝炎（簡稱乙肝），是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的傳染病。通過血液與體液傳播，具有慢性攜帶狀態。因其可能通過性生活傳播，國際上將其列入性傳播疾病。本病在我國廣泛流行，人群感染率高，在某些地區感染率達到35%以上。據有關資料，肝炎檢測陽性的患者已經達到1.89億，而應就診未就診人數(攜帶者)將近4億。是當前危害人民健康最嚴重的傳染病。多見於兒童及青壯年。
乙肝臨床表現多樣化，易發展為慢性肝炎和肝硬化，少數病人可轉變為原發性肝癌。
病理
HBV是嗜肝脫氧核糖核酸病毒，屬於DNA病毒，是一種復合體，直徑為42毫微米，分核心及外殼（包膜）兩部分，核心直徑27毫微米，內含環狀雙股DNA和多聚酶，其外是脂蛋白外殼。HBV抵抗力很強，在60℃經4小時及一般濃度的消毒劑中均不能使其滅活。煮沸10分鍾後，感染性消失，但仍有抗原性。包膜上的蛋白質即乙肝表面抗原（HBsAg），在肝細胞內合成並大量釋放於血液循環中，其本身並無傳染性。核心部分含有環狀雙股DNA、DNA聚合酶、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg），是病毒復制的主體。乙肝病毒的抵抗力很強，能耐受60度4小時及一般濃度的消毒劑，煮沸10分鍾或高壓蒸氣消毒可以滅活。
HBV具有三種抗原抗體系統：
表面抗原抗體系統(HBsAg，抗-HBs)：HBsAg存在於病毒顆粒的外殼部分。HBsAg陽性是HBV感染的指標，但不是乙肝診斷的唯一依據。HBsAg能激發人體產生抗體（抗-HBs）
核心抗原抗體系統(HBcAg，抗-HBc)：
e抗原抗體系統(HBeAg，抗-HBe)：
傳播途徑
乙肝的傳染源是多樣化的，有急慢性患者，也有隱性感染者與帶病毒者，其中以慢性患者與帶病毒者最為重要。急性患者的傳染期從起病前數周開始，並持續於整個急性期。HBsAg陽性的慢性患者和無症狀攜帶者的傳染性與HBeAg、抗-HBc是否陽性有關。凡血清中HBsAg持續陽性超過6個月以上者，稱為遷延性HBsAg攜帶者。國內的遷延性HBsAg攜帶者中，絕大多數同時HBeAg陽性，在數量上占人群的10-15%，因而是最重要的傳染源。
乙肝病毒主要通過血液和其他體液排出體外，並通過注射或非注射途徑進入易感者體內。注射途徑包括輸血及血製品、集體預防接種、葯物注射和針刺等方式。隨著獻血員的篩選、血製品的凈化和一次性注射器和針灸針的推廣使用，經注射的傳播所佔的比重將逐漸下降。而非注射途徑包括母嬰傳播、生活上的密切接觸、手術和血液的接觸等傳播途徑將為最主要的傳播途徑。由於乙肝病毒可通過唾液、精液和陰道分泌物排出，因而性接觸也是乙肝的重要傳播途徑。
什麼是「大小三陽」？
所謂「大小三陽」是指進行「乙型肝炎抗原二對半檢查」（簡稱為乙肝二對半）的二種不同結果。「二對半」中的第一對是指表面抗原（HBsAg）和表面抗體（抗-HBs），第二對是E抗原（HBeAg）和E抗體(抗-HBe)，另外第三對是核心抗體(抗-HBc) 和核心抗原(HBcAg)。由於在肝細胞中，核心抗原已被全部裝配成乙肝病毒，血清中沒有游離的核心抗原，故在周圍血液中只能檢測到第三對中的半對，即核心抗體，故稱二對半。
「大三陽」是指表面抗原、E抗原和核心抗體檢測均是陽性。一般認為，「大三陽」傳染性相對較強，同時演變成慢性乙型肝炎的可能性也比較大。
「小三陽」是指表面抗原、E抗體和核心抗體檢測均是陽性。「大三陽」和它的區別是前者E抗原陽性。它通常是由「大三陽」轉變而來，是人體針對E抗原產生了一定程度的免疫力。一般認為「小三陽」的傳染性較小。但對於一些E抗原和E抗體均為陰性的人，它所感染的乙肝病毒可能是已經產生突變的病毒株感染，它不能表達E抗原和E抗體，但是如果檢查乙型肝炎病毒去氧核糖核酸（HBV-DMA）依然陽性，表示病毒血症存在，仍然具有傳染性。
無論「大三陽」抑或是「小三陽」，只是反映人體內攜帶病毒的狀況，均不能反映肝臟功能的正常與否，因而不能用來判斷病情的輕重。要想了解肝功能的情況，最好是定期（3個月至6個月）到醫院作一次肝功能和乙肝兩對半檢查。
「兩對半」,「大三陽」與「小三陽」
什麼是「大三陽」，「小三陽」，以及「兩對半」，原來「大三陽」是指在乙肝檢查中 HbsAg陽性， HBeAg陽性，抗HBc陽性。「小三陽」 是指在乙肝檢查中HbsAg陽性，抗HBe陽性，抗HBc陽性。「兩對半」 是指在乙肝檢查中HbsAg、HbeAg， 抗HBs、抗Hbe，抗HBc。
從乙肝病毒感染者的血清中檢測「兩對半」，已為眾所周知。近年又出現「大三陽「和「小三陽」的稱法，並在誰重誰輕問題上存在誤區。其實它們的主要區別在於，在「表抗「和c抗體均為陽性的基礎上，如果e抗原也是陽性，即被稱為「大三陽」，表示病毒復制活躍，常同時伴有乙肝病毒DNA(脫氧核糖核酸)陽性，說明具有較強的傳染性；如果僅有e抗體陽性，即被稱為「小三陽」，表示病毒已基本停止復制，若乙肝病毒DNA陰性，則基本不再具有傳染性。也許這就是人們常認為「大三陽「病情重，「小三陽」病情輕，希望從「大三陽「盡快轉為「小三陽」的主要原因之一。
但是，真正決定患者病情輕重的是乙肝病毒DNA、肝功能和臨床症狀。大致有下面三種情況：第一種情況，有一小部分「小三陽」患者，其乙肝病毒DNA仍然陽性，提示病毒復制仍然活躍，且有可能是乙肝病毒發生變異的結果，患者的病情可能較重和發展更快，應加以注意。第二種情況『無論患者是「大三陽」還是「小三陽」，如果肝功能正常，又沒有明顯的症狀，都稱為乙肝病毒攜帶者，而不能診斷為乙肝患者。乙肝病毒攜帶者中，大多數人是在嬰幼兒時期感染乙肝病毒，由於當時機體免疫系統發育尚未完全成熟，無力清除病毒，容忍乙肝病毒與其長期和平共處，而成為攜帶者的。第三種情況，無論是「大三陽」還是「小三陽」，如果肝功能反復出現異常，或伴有臨床症狀，或有肝脾腫大等，則應該判定為乙肝患者，需要積極治療，以盡快控制活動性肝病。因為我國絕大多數肝硬化、肝癌患者，都經歷了一個漫長的反復肝病活躍的過程。換句話說，只要沒有活動性肝病或能避免慢性肝病的反復活躍，就能有效地阻止肝硬化、肝癌等嚴重後果的發生。醫學研究還證明，經過一定的時間之後，每年有5％-10％的「大三陽」者自然轉為「小三陽」。自然轉陰對每個「大三陽」的人來說，都是一種機會，但具體何時發生，目前還沒有辦法確定。因此，建議「大三陽」者不必過分擔心。即使試圖用抗病毒葯將「大三陽」轉為「小三陽」，也必須選擇肝功能異常者，治療才有反應。
乙肝病毒攜帶者不適於葯物治療，等待自然轉陰才是明智之舉。他們可以正常生活、學習和工作，但不宜從事餐飲服務和保育工作。
干擾素治療慢性乙肝有效嗎？何有成教授
干擾素是1957年發現的，問世已有30多年。這是人體受到病毒侵襲時，自然產生出來的一種極微量的蛋白質，是人體本身的抗病物質。十多年前生產這種生物製品成本非常昂貴，每克約需5000萬美元，約等於當時1.5～2 噸黃金的價值。現在除可以用人血制備干擾素外，還能成功用生物工程技術生產干擾素，為臨床應用開辟了廣闊的前景。
慢性乙型肝炎迄今尚無特效治療葯物，而干擾素是國內外公認的較為有效的抗病毒葯物。其中25～50％的患者經3至4 個月治療後有良好反應，乙型肝炎病毒e 抗原和脫氧核糖核酸（HBV-DNA）從血中消失，隨後臨床症狀緩解，轉氨酶恢復正常。不少研究結果表明，歐美國家患者療效較佳，而東方（如中國、日本）患者療效較差。但如能仔細挑選治療對象，干擾素對慢性乙肝的療效仍可望提高。由於機體對干擾素的反應存在較大的個體差異，因此，什麼類型的慢性乙肝患者可望對干擾素有較好的療效，這不僅是臨床醫生在決定用葯前必須考慮的問題，也是眾多患者所關注的話題。1990年在美國召開的第七屆國際病毒性肝炎會議上，專家們提出患者的下列因素將會影響干擾素的治療效果：
1．凡成人期感染乙肝病毒、治療前肝炎病程短（小於7 年，尤其是在2 年左右）、e抗原陽性伴低水平HBV-DNA 陽性、血清轉氨酶增高、女性患者、丙型和丁型肝炎病毒抗體陰性和無其它疾病（如愛滋病毒感染、腎病和糖尿病等）伴隨者療效好。
2．e抗原陰性而HBV－DNA 陽性的患者，應用干擾素亦有一定效果，但療效稍遜。慢性遷延型肝炎的療效亦較慢性活動型肝炎差。
3．HBsAg陽性的肝硬化患者療效亦較差，可能與HBV-DNA 已整合到肝細胞的基因組內有關。此時機體對干擾素的敏感性下降，反應就差。病程越長，整合的機會越大，敏感性也越低。
4．無症狀的乙肝病毒攜帶者，血清轉氨酶正常者，干擾素治療基本無效。因為這類患者往往在胎內或出生時已感染乙肝病毒，此時患者的免疫系統尚未發育成熟，以致不能清除病毒，故絕大多數演變為慢性病毒攜帶狀態。這類患者內源性干擾素往往並不缺乏，故給予外源性干擾素治療常不奏效。
在干擾素治療有效的病例中，治療初期常有一過性轉氨酶升高現象，隨後e抗原和HBV-DNA 消失，e抗體出現，繼而轉氨酶恢復正常。轉氨酶升高與干擾素治療後受病毒感染的肝細胞被體內殺傷性免疫細胞溶解破壞有關，是預測治療有效的重要標志之一，如果不伴有黃疸和消化道症狀（惡心、嘔吐、食慾明顯減退）等肝功能損害加重的表現，患者不必為轉氨酶升高而過分擔憂，更無須停葯或加用降酶葯物。但大多數患者在干擾素治療期間均有不同程度的副作用，如發熱、肌痛、惡心、嘔吐等，還應注意骨髓抑制，個別有嚴重反應者應調整劑量或立即停葯，故接受干擾素治療患者應以住院觀察為宜。
干擾素與乙肝 郭秀藏副主任醫師
慢性乙型肝炎在病毒性肝炎中發病率最高，自然經過多預後不良，未經治療5年後約50％的患者發展成肝硬化，一小部分自然地發展成無症狀HBsAg攜帶者(每年約2％-3％)。慢性乙型肝炎的炎症活動性與病毒免疫反應有關。而a干擾素對於慢性乙型肝炎的治療效果主要是免疫調控機制起作用。1996年11月德國消化和代謝疾病學會專門討論了慢性肝炎的治療問題，並對治療的適應症、治療方法、臨床觀察、治療後的復發等問題提出了建議。
慢性乙型肝炎治療的適應症：慢性乙型肝炎患者定性檢出病毒復制，是干擾素治療的對象；而急性乙型肝炎約90％病例可自然痊癒，不是干擾素治療的指征。但需要強調的是，近年發現HBeAg陰性和抗-HBe陽性的慢性乙型肝炎患者常伴有病毒復制，HBeAg陰性患者病毒復制是前C-變異株的復制。所以區分慢性乙肝HBeAg陽性(野生株)和HBeAg陰性(前C-變異株)型對於治療具有重要意義。
對劑量的臨床觀察，HBeAg陽性慢性乙型肝炎應用。干擾素500-600萬單位，3次/周，皮下注射6個月。如果6個月治療後出現HbeAg/抗-HBe血清轉換，可以在血清轉換後繼續用葯2個月。治療後數周轉氨酶升高反映a干擾素誘導對HBV感染的肝細胞毒性反應，應視為良好的標志，一般不用降低劑量。
對於抗-HBe陽性復制型乙型肝炎(前C變異株)，初治對a干擾素的應答與野生株感染的效果相似。也就是說這類患者a干擾素治療後HBV-DNA也可陰轉。但是復發率較高，因此有人建議治療療程為1年。
臨床上發現一些患者雖然血清學HBV-DNA陰性和抗-HBe持續陽性，但是轉氨酶持續或波動性陽性，往往發展成進行性肝病。這類患者是因為前C變異株復制低於檢出水平，目前尚無特殊療法。這種情況可以做肝臟穿刺、活檢、組織學檢查，如果槍出慢性肝炎可應用。干擾素聯合口服第二代核苷酸衍生物綜合治療6-12月。
a干擾素治療中最常出現副反應是感冒症狀。可以出現全身乏力、發熱、頭疼、四肢酸軟等，可在注射a干擾素之前1小時給予撲熱息痛O.5-1.O克，以預防控制這些症狀。也可能會出現一些全身其他反應，如厭食、惡心、嘔吐、一些神經反應障礙、血小板減少、白細胞減少、皮疹、瘙癢、注射部位局部紅斑等，可以對症治療，以減輕副反應的發生。
http://www.zgxl.net/sljk/crb/yxgy.htm
6、感染性心內膜炎聽診心音最清楚的部位在哪
感染性心內膜炎的患者，出現症狀的時間長短不一，一般在菌血症後2周以內。
1、發熱：亞急性者起病隱匿、有全身不適等非典型症狀；發熱是感染性心內膜炎最常見的症狀，一般呈弛張性低熱的，一般小於39攝氏度。午後、晚上較高。急性患者呈現敗血症過程。心力衰竭發作常見。
2、心臟雜音：大部分患者有心臟雜音，多為有基礎心臟病患者以及感染性心內膜炎導致心臟瓣膜受損引起。急性患者比慢性患者更容易出現雜音強度和性質的改變。或者出現新的雜音，尤其主動脈瓣關閉不全多見。
3、周圍體征：多為非典型性，在臨床上已經較少見了。可能由於微血管炎或者微血栓塞導致。
a、瘀點：可以出現在任何部位，但以鎖骨上皮膚、口腔粘膜以及瞼結膜多見。
b、指和趾甲下裂片狀出血。
c、Roth斑：視網膜卵圓形出血斑塊，中心呈白色，多見於亞急性感染。
d、Osler結節：指和趾墊出現豌豆大小的紅紫色痛性結節，多見於亞急性感染。
e、Janeway損害：主要見於急性，手掌和足底有直徑1~4毫米的出血紅斑。
4、動脈栓塞性表現：症狀可出現在任何系統，不同的系統所引起的症狀都不一樣。但都以缺血性或出血性損害的症狀為主。
5、感染其他的非特異症狀：
a、脾腫大，多見病程大於6周患者。急性少見。
b、貧血，有蒼白、無力、多汗，多為輕中度貧血，亞急性多見，主要是因為感染對骨髓抑制。
c、杵狀指和趾。
7、潛在並發症 感染 與化療引起的四度骨髓抑制有關的護理目標怎麼提
如果有四度骨髓抑制建議在醫院觀察如果有條件可以住層流床，預防感染。如果沒有建議消毒，如果已有感染需要進行敏感抗生素治療，同時提高免疫力。
8、厭氧菌的治療方法
以上三樓說的都很精彩啊。不敢說有本本主義喲。筆者行醫多年，談談自己的經驗和心得吧。不說理論只講經驗。腹腔厭氧菌多為革蘭氏陰性桿菌，條件致病菌。免疫力低下了，發作致病。如本次發作，感冒後或者使用激素後（退燒過程中使用激素了？）。
一農村患者經常反復感染，與你說的症狀相類似，使用甲硝唑及三代頭孢，無效後。口服羅紅黴素，效果顯著，三年來病情穩定。
一壞死性急性胰腺炎患者，嚴重感染，拒絕手術，在使用諸多抗生素如四代頭孢馬斯平，替硝唑、泰能等無明顯效果後，使用阿米卡星注射液後取得良效。
一嚴重腹腔感染病人，生命垂危。使用多種抗生素無效後，使用靜脈人血免疫球蛋白（臨床稱靜丙）後，取得明顯效果，直到出院。
以上情況說明，現在厭氧菌耐葯性已比較強。長期反復使用常規葯物甲硝唑、三代頭孢後，耐葯顯著。向羅紅黴素、阿米卡星等價格便宜，在腹腔感染中使用率較低，往往能取得良效。阿米卡星應用劑量必須足量，短期應用，副作用並不是特別明顯。免疫療法，是常規感染的萬人敵，但來源於人血，價格昂貴有諸多的不安全因素。非必要情況不用。
你母親的情況，建議一、去醫院徹底檢查腹腔感染的原因。二、盡量避免導致免疫力下降的因素，避免受涼感冒、如避免使用激素。適當的改善生活，提高免疫力。三、如果重了可以適用紅黴素類抗生素及其換代產品（如羅紅黴素），避免使用廣譜抗生素，如三、四代頭孢，各種沙星抗生素。四、徹底治癒不容易，提高免疫力是關鍵。