1、骨髓增生異常綜合症MDS-RAEBⅡ型
骨髓增生異常綜合症（ myelodysplastic syndrome, MDS）是一組起源於造血髓系定向幹細胞或多能幹細胞的異質性克隆性疾患，主要特徵是無效造血和高危演變為急性髓系白血病，臨床表現為造血細胞在質和量上出現不同程度的異常變化。其具體臨床表現為貧血，可伴有感染或出血，部分病人可無症狀。部分患者可有肝，脾，淋巴結輕度腫大，少數患者可有胸骨壓痛，肋骨或四肢關節痛。血象可呈全血細胞減少，或任何一系及二系血細胞減少。 1982年由FAB協作組建議確立病名，並將MDS分為五型：難治性貧血；難治性貧血伴環狀鐵粒幼細胞增多；難治性貧血伴原始細胞增多，轉變中的難治性貧血伴原始細胞增多；慢性粒－單核細胞白血病。 MDS發病率約10/10萬～12/10萬人口，多累及中老年人，50歲以上的病例佔50％～70％，男女之比為2：1。MDS30%～60%轉化為白血病。其死亡原因除白血病之外，多數由於感染，出血，尤其是顱內出血。
MDS屬中醫「虛熱」，「血症」，「內傷發熱」，「瘀症」范疇。
【病因】
MDS的病因尚不明確，推測是由於生物，化學，或物理等因素引起基因突變，染色體異常使某個惡變的細胞克隆性增生。業已公認，誘變劑如病毒，某些葯物（如化療葯），輻射（放療），工業反應劑（如苯，聚乙烯）以及環境污染等的可致癌作用，誘變劑可引起染色體的重排或基因重排，也可能只引起基因表達的改變導致MDS．
MDS和急性白血病一樣，是由一個異常的造血幹細胞衍生的惡性克隆發展起來的「克隆性疾病」。主要累及髓系細胞，使骨髓粒，紅及巨三系細胞無效病態造血，其凋亡細胞數量明顯增加。
【分型】
MDS分為原發性與繼發性
【臨床表現】
〖症狀〗 MDS通常起病緩慢，少數起病急劇。一般從發病開始轉化為白血病，在一年之內約由50％以上。貧血患者佔90％。常為中度貧血，表現為面色蒼白，頭暈乏力，活動後心悸氣短等。發熱佔50%，其中原因不明性發熱佔10％～15％，感染部位以呼吸道，肛門周圍和泌尿系為多。出血佔20％，常見於呼吸道，消化道，也由顱內出血者，早期的出血症狀較輕，多為皮膚粘膜出血，牙齦出血或鼻衄，女性患者可有月經過多。晚期出血趨勢加重， 腦出血成為患者死亡的主要原因之一。
〖體症〗 一般無特殊體征，僅少數病例有肝，脾，淋巴結腫大，脾臟腫大者常為中，輕度。晚期可有胸骨壓痛。
〖常見並發症〗
感染：急性白血病 MDS中RA,RAS型演變為急性髓細胞白血病的發生率約為13％，此組病例生存期達50個月；MDS中RAEB與CMML組中則有35％～40％演變為急性髓細胞白血病，中位生存期僅14～16個月，RAEB-T演變位急性白血病，中位生存期為三個月。
出血： 約 20％的MDS患者有出血表現，常見於皮膚，呼吸道，消化道等，也有顱內出血者。
【診斷標准】
1、臨床表現 以貧血症狀為主，可兼有發熱或出血。
2、血象 全細胞減少，或任一，二系細胞減少，可有巨大紅細胞，巨大血小板，有核紅細胞等病態造血表現．
3、骨髓象 有三系或二系，或任一系血細胞的病態造血，或是淋巴樣小巨核細胞
4、除外其他伴有病態造血的疾病。
5、法美英（ FAB）協作組將MDS分為五型。
【常規治療】
目前臨床上一般是在西醫明確診斷的基礎上進行辨證治療。 MDS-RA,RAS兩型多見氣血兩虛，氣陰兩虛，脾腎陽虛；RAEB則多見肝腎陰虛；RAEB-T型則多將見於痰瘀互阻瘀血證候。所以治療應按不同的臨床表現和不同的階段進行。
MDS由於分期不同，治療上應隨患者的病情採用相應的不同的治療對策。RA,RAS以貧血為主症，此時採用葯物刺激骨髓造血為主，兼以誘導分化劑治療；RAEB患者以小劑量化療或加誘導分化劑治療；而容易轉化為急性白血病的RAEB-T應採用類似急性白血病的常規聯合化療為主的治療。
〖刺激素造血劑〗
適用於 RA,RAS型。
1、康力龍 6～8mg/d，分次服用，療程至少3個月，最長可服一年以上。部分患者肝功能會受損，可合並使用聯苯雙酯。若因肝功能受損多次停葯者，可改用丙酸睾丸酮肌內注射，每日50～100mg，連續治療半年以上方可判斷療效。
2、潑尼松 30～40mg/d,分次服用，適用於MDS合並溶血。
〖誘導分化劑〗
1、維甲酸類
（1） 全反式維甲酸：30～60，分3次口服，療程應在3個月以上，對RA較好，
（2）順式維甲酸：
（3）分3次口服，療程至少3個月。
2、主要副作用為口唇乾燥，皮膚過度角化，關結肌肉疼痛，肝功能傷害。為可逆性改變，與劑量相關。
3、聯合化療，對年齡小於 60歲，白細胞計數偏高的高維MDS患者，可採用聯合化療。可先用急性髓細胞性白血病（AML）化療方案.
MDS患者絕大多數表現為血象二系或全細胞減少，對化療耐受性差約3/1病例死於骨髓衰竭有關的並發症，1/2轉變為急性白血比病，應根據MDS患者的分型，血象，年齡，一般狀況，骨髓幼稚細胞數等進行個體化治療。
低危MDS：低危MDS主要包括RA及RAS.骨髓幼稚細胞≥0.03,可採取以誘導分化加骨髓造血為主的治療方案 。
高危 MDS:高危MDS主要包括RAEB,RAEB-T,CMML.年齡小於45歲，可採取以聯合化療加骨髓移植或外周造血幹細胞移植為主的治療方案，
骨髓移植 若患者年齡小於 30歲，化療能取得緩解，無骨髓纖維化，且有HLA配型相合得供髓源（最好是同胞兄弟姐妹）則可選擇做骨髓移植，目前多採用外血幹細胞移植來代替骨髓造血幹細胞移植。
骨髓增生異常綜合征中醫治療主要在於中醫的「瘀證」范疇上，一些中草葯在此方面顯現了很大的作用。
【預後與轉歸】
MDS是一組後天異質性造血細胞發育異常的疾病。部分病人可以轉化為急性白血病 。MDS的預後，與年齡和體征，FAB分型，外周血象和骨髓象，染色體異常有關。年齡和體征與預後：本病好發 於中年已上，老年人患MDS的預後比中年人差，MDS患者有嚴重貧血，廣泛出血，肝脾明顯腫大者療效也不佳。 FAB分型與預後：MDS的FAB分型對預後有很大的意義。如果MDS患者進行性全血細胞減少，提示病情惡化，多數病人預後不良，一般低危組（RA,RAS）患者的生存期長於高危組，RA和RAS二型，發展成為白血病的的比例較低，中數生存期也較長。（RA RAEB,REEB-T或CMML這三型的發生率較高），中數生存期較短。
外周血象和骨髓象與預後；在 MDS-RA.RAS患者中，外周血中可見到有核紅細胞，假性pelger-Huet異常，淋巴樣的小巨核細胞等，同時伴有原始及幼稚細胞的比例增多。這重情況易轉化為白血病。MDS患者血象中出現原始細胞或骨髓中原始細胞>=0.05，均提示預後不良。 在 RAEB-T亞型中，血象骨髓象中原幼細胞內AUER小體陽性的患者完全緩解率比AUER小體陰性的患者要高，生存期也較長。
染色體異常與預後： MDS是多能造血幹細胞的異常，從異常幹細胞產生的病態血細胞都是克隆的，伴有染色體核型異常的MDS患者，中數生存期都較短，特別是有復雜染色體異常的，預後更差。
MDS的轉歸不外三種情況：好轉，緩解，惡化。轉歸傾向的關鍵，在於體質的強弱，脾腎的盛衰，肝氣的調達。一幫般在RA,RAS二型中，如果體質素虛，虛損不重脾腎未衰，情志暢達，通過調理，臟腑間的病理性乘侮現象，逐漸轉變為生理性生克制化關系，各種症狀逐步緩解，漸歸穩定，甚至好轉，MDS屬痼疾難證其好轉過程是很長的，中醫的治療和防護當以年月計，切不可稍好轉，冒然停止調治，導致復發。
【難點與對策】
普遍認為 MDS的本質是一種造血細胞逐步由正常至間變，進而向白血病轉化並同時伴有形態學改變（病態造血)和造血功能異常(無效造血)的疾病，即良性，間變和惡性造血克隆在MDS共存。病因，病機，轉白規律乃致診斷和治療等一系列問題都是難點。
難點之一： MDS的診斷
由於臨床表現的復雜性（如病態造血可有可無），形態學技術的局限性，臨床醫師對 MDS的認識缺乏正確性，臨床MDS的誤診，漏診不鮮見。這是當前亟待解決的難點。為此，在以下方面應加強和努力。
1、保證 MDS診斷的可靠性.
2、注意鑒別診斷， MDS的排除診斷應包括有關溶血性貧血，再生障礙性貧血惡性腫瘤，肝病，腎病，免疫系統疾病及結核病的檢查。
難點之二：對 MDS卻乏有效的治療方法
如何減少或延緩 MDS病人向急性白血病轉化是治療的一大難點。目前對不同類型的MDS，採用相應的不同治療對策
MDS有三種轉規;好轉，纏綿，惡化，轉規頃向的關鍵，在於是否堅持合理科學的治療。體質的強弱，脾腎的盛衰，肝氣的調達。因此，對於各型MDS的治療應採用綜合或中西醫結合的措施治療，具體包括：西醫刺激骨髓造血（RA,RAS型）誘導分化(RA,RAA,RAEB）小劑量化療（RAEB型），聯合化療（RAEB-T）,中醫辨證論治，飲食調理，生活調理，精神調理，通過中西醫綜合治療以期抑制骨髓病態造血，提高機體免疫功能，從而使MDS好轉，減少或延緩惡化．
【康復指導】
1、注意營養 合理調配飲食，對肉類，蛋類，新鮮蔬菜的攝取要全面，不要偏食。
2、忌口，雞屬陽，動風。 MDS虛實夾雜，邪毒內壅助火動風之品宜忌。特別是陰虛火旺，出血,痰濕交阻者尤要注意。
3、冬蟲夏草燉鴨 冬蟲夏草 5g，鴨75g，生薑3片，黃酒5g，水200ml,適加鹽油調味，文火燉兩小時，飲湯食肉。治療MDS氣陰不足，神疲乏力，舌淡紅，脈細者。
4、精神調理 肝氣郁結與 MDS的發病關系密切，有資料提出MDS發病前有長達半年以上的較嚴重的精神刺激，因此提倡虛懷若谷，胸襟開闊，提高修養，在疾病調制的過程中易非常關鍵。
2、急急急！！！白血病能治癒嗎？聽別人說白血病是一種富貴病，若能治癒需要多少費用？
白血病需要換骨髓，骨髓移植還有一個重要缺陷，就是適用於移植的骨髓類型供源極少，因為要找到白細胞抗原(HLA)配型相同的骨髓供應者十分困難。 據統計，在廣大群眾中僅占萬分之一左右。
一般來說，前期+移植艙內+移植後，總共需要60萬左右費用，是一般患者難以接受的病的治療
白血病是造血組織的惡性疾病，又稱「血癌」。其特點是骨髓及其他造血組織中有大量白血病細胞無限制地增生，並進入外周血液，而正常血細胞的製造被明顯抑制，該病居年輕人惡性疾病中的首位，病因至今仍不完全清楚，病毒可能是主要的致病因子，但還有許多因素如放射、化學毒物（苯等）或葯物、遺傳素質等可能是致病的輔因子。根據白血病細胞不成熟的程度和白血病的自然病程，分為急性和慢性兩大類。
白血病是造血系統的惡性腫瘤，是我國最常見的惡性腫瘤之一。根據回顧調查，各地區白血病的發病率在各種腫瘤中占第六位。白血病是骨髓、脾、肝等造血器官中白血病細胞的惡性增生，可進入血循環、並浸潤到全身各組織臟器中，臨床可見有不同程度的貧血、出血、感染發熱以及肝、脾、淋巴結腫大和骨骼疼痛。白血病患者中，男性多於女性。
其特徵為白血病細胞在骨髓及其他造血組織中呈惡性、無限制地增生，浸潤全身各組織和臟器，產生不同症狀；周圍血液血細胞有量和質的變化。每天骨髓能產生上百億個新的血細胞，大多數為紅細胞。而患有白血病的人體內產出的白細胞比實際需要的多，且多數的白細胞是不成熟的，為幼稚細胞，其存活期比正常情況下長。盡管這種白細胞數量很大，然而卻不能像正常白細胞那樣抗感染。體內這種白細胞的增多，會直接影響一些重要器官的功能，影響正常健康血細胞的產量。由於腫瘤細胞惡性增生，抑制紅細胞和血小板止血的產生，甚至沒有足夠的正常白細胞抗感染，很容易受傷、出血、感染。
2 白血病的病理
主要表現有白血病細胞的增生與浸潤。非特異性病變則為出血及組織營養不良和壞死、繼發感染等。白血病細胞的增生和浸潤
主要發生在骨髓及其他造血組織中，也可出現在全身其它組織中，致使正常的紅系細胞、巨核系細胞顯著減少。骨髓中可因某些白血病細胞增生明顯活躍或極度活躍，而呈灰紅色或黃綠色。淋巴組織也可被白血病細胞浸潤，後期則淋巴結腫大。有50%～80%白血病死者有明顯中樞神經系統白血病改變。常見者為血管內白細胞郁滯、血管周圍白細胞增生。其它最常發生白血病浸潤的臟器是腎、肺、心臟及胸腺、睾丸等。
通過以上可以看出，白血病浸潤組織臟器比較集中而且嚴重，破壞組織能力較大。白血病在疾病過程中，大多伴有不同程度的出血，可發生在任何部位，但多見於造血組織、皮膚粘膜、心包膜、脾、胃及中樞神經等。其出血常發生在有白血病細胞浸潤的基礎上。由於白血病細胞浸潤、出血，梗死及全身代謝障礙，局部或全部組織可有營養不良與萎縮，甚至壞死等。近年來由於大量化療葯物和抗生素的應用，其屍檢病理變化有新的表現，白血病細胞崩解浸潤消失，出現了纖維蛋白滲出，組織細胞吞噬，繼而纖維化。骨髓可出現萎縮或纖維化，某些黴菌、原蟲的感染增多，葯物引起的病變增多。
現可知白血病是一種克隆性惡性病，惡性病變可發生在造血幹細胞廣泛范圍內，累及的范圍可以多少不一。惡性克隆的產生可能和多種因素有關，其中逆轉錄病毒感染原瘤基因激活是主要的，而放射線、化學毒物、葯物（特別是烷化劑）以及遺傳因素致染色體異常和免疫功能降低等促使了惡性克隆的產生和發展。某些造血系統疾病如骨髓增殖性疾病、骨髓增生異常綜合征、陣發性睡眠性血紅蛋白尿和淋巴瘤等最終也可以轉化為白血病。
3 白血病的分類
根據增生細胞類型，可分為粒細胞性、淋巴細胞性和單核細胞性三類。主要表現為感染、發熱、貧血和出血。
按白血病細胞分化程度可分為急性及慢性兩大類。
急性白血病
發病急，骨髓和外周血中主要是原始細胞，若不治療病人常於半年內死亡。根據白血病細胞的類型，臨床上又分為急性淋巴細胞性白血病（ALL） 和急性非淋巴細胞性白血病（ANLL）兩大類，每類又有幾型。目前國內外通用的分型如下：
①ANLL分為8型 ，急性髓性白血病微分化型(M0)、 粒細胞白血病未分化型（M1） 、 粒細胞白血病部分分化型 （M2）、 早幼粒細胞型（M3）、粒-單核細胞型（M4）、單核細胞型（M5）、紅白血病（M6）、巨核細胞型（M7）；
②ALL分為L1 、L2和L3型，近年來又根據細胞的免疫學特點分為T、 B、前B、普通型和未分化型。病人常突然發生貧血、感染和出血及肝脾、淋巴結腫大和胸骨壓痛，血常規和骨髓檢查可確定診斷。近年來療效有較大提高，有些病人已治癒，除輸血和抗感染等對症支持治療外，聯合化療是當前主要的治療方法，由於新的有效化療葯物的不斷涌現和聯合用葯方法的改進，完全緩解率已達80％以上；另外分化誘導劑維甲酸等可使早幼粒白血病細胞分化誘導成熟，療效顯著，是近年來的重要發現；骨髓移植可獲痊癒，但仍有一些問題尚待解決。
患者常突感畏寒、發熱、頭痛、乏力、衰竭、食慾不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹脹，常有皮膚、鼻、口腔、齒齦出血，嚴重者可有嘔血、便血、尿血、眼底及顱內出血等，並出現進行性貧血，發展極為迅速。
療效根據類型和發現的時期不同而不同。患者越年輕緩愈率也就越高。這里的緩愈指的是患者體內不再有癌細胞，骨髓表現正常。 自50年代起，由於化學療法取得了重大進展，更多的人存活時間更長了。對於成人的淋巴性白血病(ALL)，其緩愈率在80％-90％之間，若完全治癒的話，有40％的患者還可再多存活5年；對於骨髓性白血病(AML)，其緩愈率在60％-70％之間，若完全治癒，有20％的患者至少還可存活3年。
對於該病患者，最緊要的是先控制住病情。患者必須住院進行化學治療，給予高熱量、高蛋白、高維生素飲食，注意口腔衛生，加強護理，進行無菌隔離，定期處理以防感染。因為白血病患者的健康血細胞數量很少，通常要進行血液和血小板輸送，以增強自然免疫功能和止血能力。患者還要接受輸一些其他葯品以防化學治療過程中出現的一些副作用如惡心、嘔吐等。 ALL型患者在醫院進行幾個星期的治療便可等到滿意的緩愈。要控制病情，患者還要繼續接受1個月或更多時間的低劑量的化學治療和輻射治療，以徹底清除癌細胞。
對於急性骨髓性白血病(AML)最好的辦法是延長其緩愈朗，能否痊癒取決於骨髓移植的成功與否，骨髓移植必須組織類型相容，遺傳特點近似，通常選其家庭成員作為骨髓捐獻者。
骨髓移植分三個時期：准備期、手術期、恢復期。首先控制患者的癌變白細胞，通常採取化學療法，有可能的話用機械方式把癌細胞從血液中分離出來。手術期內，通過化學方式把骨髓清洗干凈，以避免與新注人的骨髓相排斥，然後接受捐獻者大約一湯匙的骨髓。恢復期是最為危險的時期，新植入的骨髓還沒有開始生產白細胞，病人隨時都有可能因感染而致死。直至2-6個星期之後，新骨髓才開始有效地生產血細胞。骨髓移植非常昂貴並且危險性極大，但它給AML型患者以及ALL型復發患者一個很好的生存機遇。
慢性白血病
起病緩慢，早期多無症狀，常在看其他疾病驗血時無意中發現，根據細胞類型又分為慢性粒細胞性白血病（CML）和慢性淋巴細胞性白血病（CLL）兩大類 。CML常有明顯脾腫大，白細胞計數常高達 100～200×109／升(L)，骨髓粒細胞極度增生，以成熟和中、晚幼粒細胞為主，90％ 以上有特徵性的費城（ph1）染色體。治療可用羥基脲和馬利蘭，近來發現干擾素 α-2b有較好療效，還能消除ph1染色體，骨髓移植可望治癒。CML 晚期可急性變，治療同急性白血病，但預後更差。CLL 常有肝脾和淋巴結腫大，白細胞計數多為15～50×109／L，骨髓淋巴細胞極度增生，主要是成熟淋巴細胞，早期常不需要治療，而有明顯淋巴結腫大、貧血、血小板減少者可用瘤可寧，也可放療，近年來發現干擾素亦有一定療效。主要死亡原因是骨髓衰竭和感染，骨髓衰竭是疾病終末期的表現，難以治療，但積極預防和控制感染會延長壽命。
慢性骨髓性白血病(CML)是較為棘手的一種，因為此病一旦發展無法控制，一般僅能存活4年。 慢性淋巴性白血病(CLL)進程緩慢且通常為老年人患有，一般的治療趨向於保守治療。隨著症狀消失，該種病也就無需治療了。如果淋巴結或其他器官出現腫脹，可通過一些口服化學性葯品加以控制，所有CLL型患者都能過正常人的生活。在沒有發展為急性血癌之前，口服葯可有效地控制。
CML型患者的症狀達好幾年，CML型患者若攝取干擾素，還可把生命延長的更長。但不管如何治療，所有的CML型白血病最終都要發展為急性白血病，所以大夫一般建議患者進行骨髓移植。化療對於白血病患者是基本的治療，接受化學治療的病人都經歷了副作用的不適。許多放鬆療法--包括針灸、按摩、瑜珈、氣功、葯物或程序肌肉鬆弛都可幫助減輕化療引起的疼痛及惡心。同時注意攝取一些能增強免疫能力的維生素、營養物質和其他中葯。
4 白血病的病因
1．病毒因素 RNA腫瘤病毒在鼠、貓、雞和牛等動物的致白血病作用已經肯定，這類病毒所致的白血病多屬於T細胞型。
2．化學因素 一些化學物質有致白血病的作用。如接觸苯及其衍生物的人群白血病發生率高於一般人群。亞硝胺類物質，保泰松及其衍生物、氯黴素等誘發白血病的報告也可見到，但還缺乏統計資料。某些抗腫瘤的細胞毒葯物如氮芥、環磷醯胺、甲基苄肼、VP16、VM26等，都公認有致白血病的作用。
3．放射因素 有確實證據可以肯定各種電離輻射條件可以引起人類白血病。白血病的發生取決於人體吸收輻射的劑量，整個身體或部分軀體受到中等劑量或大劑量輻射後都可誘發白血病。然而，小劑量的輻射能否引起白血病，仍不確定。日本廣島、長崎爆炸原子彈後，受嚴重輻射地區白血病的發病率是未受輻射地區的17～30倍。爆炸後3年，白血病的發病率逐年增高，5～7年時達到高峰。至21年後其發病率才恢復到接近於整個日本的水平。放射線工作者，放射線物質（比如鈷-60）經常接觸者白血病發病率明顯增加。接受放射線診斷和治療可導致白血病發生率增加。
4．遺傳因素 有染色體畸變的人群白血病的發病率高於正常人。
5 白血病的臨床症狀
1、 起病 白血病起病急驟或緩慢，兒童及青少年病人多起病急驟。常見的首發症狀包括：發熱、進行性貧血、顯著的出血傾向或骨關節疼痛等。起病緩慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐漸進展。此類病人多以進行性疲乏無力，面色蒼白、勞累後心慌氣短，食慾缺乏，體重減輕或不明原因發熱等為首發症狀。此外，少數患者可以抽搐、失明、牙痛、牙齦腫脹、心包積液、雙下肢截癱等為首發症狀起病。
2、 發熱和感染
A、發熱是白血病最常見的症狀之一，可發生再疾病的不同階段並有不同程度的發熱和熱型。發熱的主要原因是感染，其中以咽峽炎、口腔炎、肛周炎最常見，肺炎、扁桃體炎、齒齦炎、肛周膿腫等也較常見。耳部發炎、腸炎、癰、腎盂腎炎等也可見到，感染嚴重者還可發生敗血症、膿毒血症等。
B、 感染的病原體以細菌多見，在發病初期，以革蘭陽性球菌為主。病毒感染雖較少見但常較凶險，巨細胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易並發肺炎，須注意。
C、 出血 出血亦是白血病的常見症狀，出血部位可遍及全身，以皮膚、牙齦、鼻腔出血最常見，也可有視網膜、耳內出血和顱內、消化道、呼吸道等內臟大出血。女性月經過多也較常見並可是首發症狀。
D、 貧血 早期即可出現，少數病例可在確診前數月或數年先出現難治性貧血，以後在發展成白血病。病人往往伴有乏力、面色蒼白、心悸、氣短、下肢浮腫等症狀。貧血可見於各類型的白血病，但更多見老年病人，不少病人常以貧血為首發症狀。
慢性粒細胞白血病的症狀：
起病緩慢，早期常無自覺症狀，患者可以很長時間內都沒有任何不適的感覺，多因健康檢查或因其它疾病就醫時才發現血象異常或脾腫大，才被確診。
隨著病情發展，可出現乏力、低熱、多汗或盜汗、體重減輕等代謝亢進的表現。由於脾腫大而感左上腹墜脹、食後飽脹等症狀。
檢查時可發現患者面色、甲床、口唇蒼白，最為突出的是脾腫大，往往就醫時已達臍平面。胸骨下部常有壓痛。晚期患者的皮膚、粘膜可出現出血點。眼眶、頭顱、乳房等組織可出現無痛性腫塊。
病情可穩定1-4年，之後進入加速期，迅速出現貧血及更多症狀。過後便轉變為急性髓細胞白血病。
9 白血主要治療有下列幾類化學治療、放射治療、標靶治療、中葯治療。部分高危險性病人，需要進行骨髓移植。近10年來，隨著分子生物學、生物遺傳學的進展，對白血病的病因病理認識更加深入，同時新療法、新葯物的發現以及中葯的使用，使白血病預後得到極大的改觀。「白血病是不治之症」已成了過去。正規、系統地治療可以使大多數白血病患者長期無病生存，甚至痊癒。
9.1如何選擇化療、移植、靶向治療 急性和慢性治療上還是有一些區別的。首先都要選擇化療，不管你是哪一型的，髓性還是非髓性，是急性也好，慢性也好，首選都是化療。只是化療的葯物種類不同，急性白血病用的化療都是靜脈的化療，葯物用軟化劑等等一系列。慢性髓性白血病治療在病程的慢性期、加速期、急變期三個階段採取不同的治療方法。
除了化療、移植、靶向治療，是否還有一種免疫治療。干擾素是免疫治療的一部分。免疫治療一個是免疫細胞的治療，還有一個是葯物的治療，免疫細胞的治療是指把病人的細胞從血裡面分離出來，在體外用一些細胞因子，使它變成一種殺傷細胞，再回輸到血液中去，這種殺傷細胞可以識別腫瘤細胞進行殺傷。
9.2化療的優缺點 化療不同於手術治療和放射治療在於它對人體的治療中的整體性，通過口服及靜脈給葯在全身起作用。而癌症，正是一種全身性疾病的局部表現。對病人的最大的威脅是擴散和轉移。化學治療對於消滅某種癌症的遠處轉移或防止復發，有其獨到之處，是癌症治療方法中不可缺少的組成部分。
化療在腫瘤治療中的應用越來越廣泛。現已證明，至少有 10 種腫瘤單用化療有獲得治癒的可能，如絨毛膜上皮癌、急性淋巴細胞白血病、睾丸精原細胞瘤、部分惡性淋巴瘤等； 約有 20 余種腫瘤單用化療可以得到緩解，尤其對於一些全身性腫瘤如白血病、多發性骨髓瘤等，已經轉移擴散的腫瘤，化療可作為首選的治療方法。在全部癌腫患者中，超過半數的人在病程的不同階段需要用化療； 化療與其他治療方法相配合，大大提高了惡性腫瘤的治療效果，並有效地控制了癌腫的擴散和轉移。
化療是近年來在腫瘤治療中進步最快的治療方法。 但是化療葯物常「是非不清」、「敵我不分」，在殺傷腫瘤細胞的同時，也殺傷了人體正常細胞。因此，化療可能出現如下的毒性作用和不良反應：
1 、靜脈注射化療葯物時，操作不慎葯液外漏可引起局部組織壞死和栓塞性靜脈炎。因此，醫護人員必須十分仔細，認真加以預防；
2 、抑制骨髓造血系統，主要是白細胞和血小板下降。在每次化療前，都應該做血象檢查，如果白細胞的數目若低於（ 2.5 ～ 3 ）× 109/ 升、血小板（ 50 ～ 80 ）× 109/ 升，應該暫時停止化療，遵照醫生的醫囑使用升高血細胞葯。除原有的鯊肝醇、利血生、核苷酸和維生素 B6 以及益氣補血的中葯治療外，近年來由基因重組工程生產的一些集落刺激因子，具有明顯的促進血細胞增生的功能。只在在化療後及時用上這些葯物，白細胞就不會明顯下降；
3 、可不同程度的損害肝臟細胞，出現谷丙轉氨酶增高、膽紅素上升、肝腫大、肝區疼痛、黃疸等，嚴重的會引起肝硬化、凝血機制障礙等，所以在用葯前和用葯過程中，要檢查肝功能，及時發現問題，及時解決，必要時停止化療；
4 、有些化療葯物對心血管系統有毒性作用，嚴重的可發生心力衰竭。所以用葯前及用葯中應檢查心電圖，發現異常立即停葯，及時治療。對有心臟病變的病人，應避免使用對心臟有毒性作用的化療葯物。
5 、對呼吸系統有毒性作用和不良反應的化療葯物可引起急性化學性肺炎和慢性肺纖維化，甚至出現呼吸衰竭。因此用肺毒性葯物（即對呼吸系統有毒性的化療葯物），如爭光黴素等，應在用葯期間定期檢查肺部情況，停葯後還要注意隨訪。發現肺部毒性反應，立即停止化療並用激素治療；
6 、泌尿系統的毒性作用和不良反應表現有蛋白尿，少尿或無尿，有的發生血尿。為了能夠清楚了解腎臟功能，在用葯前和用葯過程中均要定期檢查，發現問題，及時治療。在治療在要多飲綠茶水及服利尿通淋的中草葯，使每天尿量在 2000 ～ 3000 毫升。經驗證明，這樣可減少泌尿系統的毒性作用和不良反應；
7 、某些葯物可影響生育，導致畸胎。在化療期間，男性病人應節育，女性病人如有妊娠應中止或避免化療一般停葯後生育功能可恢復；
8 、脫發和皮膚反應並不是所有的病人都會出現，即使出現也不必過分擔憂，因為一般病人停葯後，脫掉的頭發會重新長出，皮膚的紅斑、皮疹和色素沉著也會好轉或消失；
9 、在化療的全身反應中，要數消化系統的毒性作用和不良反應最令患者煩惱，如惡心、嘔吐、食慾不振、腹痛、腹瀉，以及口腔黏膜潰瘍、咽喉炎等。
9.3骨髓移植的弊端
配型困難
骨髓移植還有一個重要缺陷，就是適用於移植的骨髓類型供源極少，因為要找到白細胞抗原(HLA)配型相同的骨髓供應者十分困難。 據統計，在廣大群眾中僅占萬分之一左右。
費用巨大
一般來說，前期+移植艙內+移植後，總共需要60萬左右費用，是一般患者難以接受的病的治療
3、血小板減少不治療,會自己好嗎?
血小板疾病是由於血小板數量減少(血小板減少症)或功能減退(血小板功能不全)導致止血栓形成不良和出血而引起的.
血小板減少症
血小板數低於正常范圍14萬~40萬/μl.
血小板減少症可能源於血小板產生不足,脾臟對血小板的阻留,血小板破壞或利用增加以及被稀釋(表133-1).無論何種原因所致的嚴重血小板減少,都可引起典型的出血：多發性瘀斑,最常見於小腿；或在受輕微外傷的部位出現小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃腸道和泌尿生殖道和陰道出血)；和手術後大量出血.胃腸道大量出血和中樞神經系統內出血可危及生命.然而血小板減少症不會像繼發於凝血性疾病(如血友病,參見第131節)那樣表現出組織內出血(如深部內臟血腫或關節積血).
診斷
必須徹底弄清病人的服葯史,以排除對敏感病人增加血小板破壞的葯物.約5%接受肝素治療的患者可發生血小板減少(見下文肝素誘發血小板減少),為保持動靜脈輸注導管通暢,即使應用極少量肝素沖洗,也可發病.其他葯物較少誘發血小板減少症,例如奎尼丁,奎寧,磺胺制劑,口服抗糖尿病葯,金鹽以及利福平.
病史中還有很重要的內容,病史中可能引出提示免疫性基礎疾病的症狀(例如關節疼痛,雷諾氏現象,不明熱)；提示血栓性血小板減少症(見下文TTP-HUS)的體征與症狀；10天之內輸過血提示可能是輸血後紫癜,大量飲酒提示酒精所致血小板減少症.5%孕婦分娩期可發生輕度血小板減少症.由於感染人類免疫缺陷性病毒(HIV)的患者常伴血小板減少症,可與特發性血小板減少性紫癜症(見ITP)相鑒別；由此可以得出其他HIV感染症狀的危險因素和病史.
體檢對診斷亦很重要：(1)通常繼發於感染性或活動性系統性紅斑狼瘡(SLE)的血小板減少症以及血栓性血小板減少症(TTP)時有發熱,而在特發性血小板減少性紫癜(ITP)以及與葯物有關的紫癜則不發熱.(2)由於血小板的破壞增加(例如特發性血小板減少性紫癜,與葯物有關的免疫性血小板減少症,血栓性血小板減少性紫癜)而引起的血小板減少症病人的脾臟捫診不增大；而繼發於脾臟對血小板阻留的血小板減少症患者的脾臟大多可以捫及,繼發於淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板減少症病人也是如此.(3)其他慢性肝病的體征對診斷也有意義,如蜘蛛痣,黃疸和肝掌.(4)妊娠末期常引起血小板減少症.
外周血細胞計數是確定血小板減少症及其嚴重性的關鍵性檢查,同時血塗片檢查能為其病因檢查提供線索(表133-2).若血小板減少不伴有其他影響止血功能的疾病(例如肝臟疾病或彌散性血管內凝血),止血功能篩選檢查(參見第131節)則是正常的.骨髓象檢查若在血塗片上見到除血小板減少以外的異常,有本檢查適應證.本檢查可提供巨核細胞的數量及形態的信息,並確定有或無引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓異常增生)的存在.抗血小板抗體檢查臨床意義不大.若患者病史或檢查提供HIV感染危險依據,應對其進行HIV抗體檢查.
治療
血小板減少症的治療隨其病因和嚴重程度而多變,需迅速鑒別病因,若有可能應予以糾正(如在肝素有關的血小板減少症停用肝素).由於血小板反復輸注會產生同種血小板抗體,造成療效的降低,因而要間歇性使用以預防上述抗體產生.若血小板減少是由於血小板消耗,則血小板輸注應保留於治療致命性或中樞神經系出血.若由於骨髓衰竭引起的血小板減少,則血小板輸注保留於治療急性出血或嚴重性血小板減少(如血小板數＜10000/μl).
特發性(免疫性)血小板減少性紫癜
本病為不伴全身性病變的出血性疾病,成年患者表現為慢性型,而兒童患者常是急性型並有自限性.
成年特發性(免疫性)血小板減少性紫癜(ITP)是由於產生了一種針對結構性血小板抗原的抗體(自身抗體)；而兒童患ITP時,是由病毒抗原激發了抗體的合成.該抗體和附著在血小板表面的病毒抗原起反應.
診斷
除了瘀斑,紫癜和粘膜出血(輕微或量多)外,體檢結果均為陰性.外周血檢查結果,除血小板數目減少外,均屬正常.骨髓檢查通常除可發現巨核細胞正常或數量增加外,其他亦屬正常.
治療
成年人的治療通常開始口服皮質類固醇(例如強的松每日1mg/kg).如有效,血小板計數將在2~6周內恢復正常,然後逐步遞減皮質類固醇.但大多數病人的療效不夠滿意,或是減少腎上腺類固醇劑量後即復發.脾臟切除可使50%~60%病人得到緩解.對於用類固醇和脾臟切除治療難以奏效的病人,使用其他葯物的療效尚未證實.由於慢性ITP病程長,同時慢性ITP患者死亡率低,而對治療方法的利弊仍須慎重權衡.應用合成的雄激素(達那唑),或使用硫唑嘌呤,長春新鹼,環磷醯胺,或環孢菌素的免疫抑制療法的療效並不一致.
對ITP伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白靜注(IVIg),這可抑制單核巨噬細胞的清除包被抗體血小板的作用.IVIg劑量1g/kg,1天或連續2天.患者血小板數常可在2~4天內上升,但僅維持2~4周.大劑量甲基強的松龍1g/(kg.d)靜脈輸注3天,可使血小板數迅速上升,且費用略低於IVIg.對那些有致命性出血的患者亦應輸注血小板.由於糖皮質類固醇或IVIg可能預期在幾天內顯效,因而對ITP患者不應預防性輸注血小板.
患兒治療與成人相反.使用皮質類固醇或IVIg可迅速恢復血小板數,但不能改善臨床結果.由於大多患兒在幾天或幾周內可從嚴重血小板減少症自發性恢復,有時推薦單用支持療法.對使用皮質類固醇或IVIg無效的慢性型ITP患兒脾切除術應至少推遲6~12個月,這由於無脾患兒增加了嚴重感染的危險,即使患病經年累月,大多患兒可自發性緩解.
4、障礙性貧血可以治好嗎？
障礙性貧血是骨髓衰竭性疾病，骨髓衰竭導致全血細胞減少。百障礙性貧血分為重型再障和非重型再障，目前對於重型再生障礙性貧血的治療，如果是年輕的患者，有合度適的HLA完全相合的同胞供者，可以考慮做異基因造血幹細胞移植，也是首選的治療方法，大約有80%的患者問在移植之後可以獲得長期的生存。不適合移植的重型再障患者可以應用免疫抑制劑治療，例如抗胸腺細胞球蛋白、抗淋巴細胞球蛋白等。對於非重型再障答的治療，主要是應用雄激素和環孢素，經過治療之後，70%-80%的患者專病情可以得到不同程度的緩解，預後較好，只有部分患者是難以恢復的。屬再障的治療時間比較長，病情可以反復出現，而且部分患者經過多方面的治療之後效果不佳。因此，再障仍然屬於難治性血液病。
5、白血病骨髓移植手術費需多少?
20萬左右！白血病俗稱血癌，其病因目前尚未明確，由於患者存活期短，死亡率高，已對人們的健康造成巨大威脅。 白血病可分為急性和慢性。急性患者發病急，病程短，臨床表現四大症狀：出血、貧血、感染(發熱)、浸潤(白血病細胞在各組織中沉積所致，如肝脾、淋巴結大，骨痛等)。若不經過治療，存活期一般不超過半年。甚至有的病例從診斷到死亡，只不過一周左右的時間，死亡主要原因是出血和感染。慢性患者起病隱匿，一般無特徵性症狀，常因體格檢查發現脾大或因其它疾病而行血常規檢查異常時才被發現。病程超過半年者，經過適當治療其生存期一般為39—47個月，5年生存率在25%—50%。有的慢性淋巴細胞白血病可生存10—20年，死亡原因是急性變和骨髓衰竭。目前對白血病的治療主要手段是化學療法(簡稱化療)。隨著化療方案和葯物不斷更新，其生存期已經明顯延長。 骨髓移植，是指在大劑量化療和全身照射大量破壞患者的白血病細胞後，把健康人或自身已緩解的骨髓移植給患者，使其中造血幹細胞持久地在患者骨髓腔分化增殖，從而恢復其正常造血和免疫功能的過程。它能最大限度殺傷白血病細胞，又可挽救大劑量化療放療對正常造血細胞的損害。骨髓移植是目前根治白血病的最先進的方法。有的病人一發現白血病，便急著要行骨髓移植，這是一種錯誤的看法，它只能在經積極治療完全緩解後(臨床上無白血病所致的症狀和體征，血象正常、骨髓中白血病細胞≤5%)才能進行。它可分為自體(身)和同種異體移植，後者又分為同基因(同卵雙胞胎)、同種異基因(HLA部分相同的同胞兄弟、姐妹或父母或子女)，其具體適應條件是：年齡：自體＜55歲，異體＜45歲，白血病完全緩解後；無感染灶，無其它嚴重的疾病；作異體骨髓移植前，需作組織配型和有關實驗，以選擇供者。 自體骨髓移植後，由於骨髓中仍可能有白血病細胞，尚需間斷化療和定期復查以防復發。骨髓移植中對供者的身體無何影響，隨著骨髓移植手段不斷改進，白血病者長期生存有待實現。異體移植由於存在移植排斥和移植物抗宿主反應，危險性較高，但一旦成功其效果較自體移植好。因此白血病完全緩解後，應盡早行移植。 不過希望還是成功 不過要太注重他的成功率 運氣好1%也成功的 參考資料： http://www.em800.com/m/ca3426.htm
6、白血病怎麼治
白血病可分為急性和慢性。急性患者發病急，病程短，臨床表現四大症狀：出血、貧血、感染(發熱)、浸潤(白血病細胞在各組織中沉積所致，如肝脾、淋巴結大，骨痛等)。若不經過治療，存活期一般不超過半年。甚至有的病例從診斷到死亡，只不過一周左右的時間，死亡主要原因是出血和感染。慢性患者起病隱匿，一般無特徵性症狀，常因體格檢查發現脾大或因其它疾病而行血常規檢查異常時才被發現。病程超過半年者，經過適當治療其生存期一般為39—47個月，5年生存率在25%—50%。有的慢性淋巴細胞白血病可生存10—20年，死亡原因是急性變和骨髓衰竭。目前對白血病的治療主要手段是化學療法(簡稱化療)。隨著化療方案和葯物不斷更新，其生存期已經明顯延長。 骨髓移植，是指在大劑量化療和全身照射大量破壞患者的白血病細胞後，把健康人或自身已緩解的骨髓移植給患者，使其中造血幹細胞持久地在患者骨髓腔分化增殖，從而恢復其正常造血和免疫功能的過程。它能最大限度殺傷白血病細胞，又可挽救大劑量化療放療對正常造血細胞的損害。骨髓移植是目前根治白血病的最先進的方法。有的病人一發現白血病，便急著要行骨髓移植，這是一種錯誤的看法，它只能在經積極治療完全緩解後(臨床上無白血病所致的症狀和體征，血象正常、骨髓中白血病細胞≤5%)才能進行。它可分為自體(身)和同種異體移植，後者又分為同基因(同卵雙胞胎)、同種異基因(HLA部分相同的同胞兄弟、姐妹或父母或子女)，其具體適應條件是：年齡：自體＜55歲，異體＜45歲，白血病完全緩解後；無感染灶，無其它嚴重的疾病；作異體骨髓移植前，需作組織配型和有關實驗，以選擇供者。 自體骨髓移植後，由於骨髓中仍可能有白血病細胞，尚需間斷化療和定期復查以防復發。骨髓移植中對供者的身體無何影響，隨著骨髓移植手段不斷改進，白血病者長期生存有待實現。異體移植由於存在移植排斥和移植物抗宿主反應，危險性較高，但一旦成功其效果較自體移植好。因此白血病完全緩解後，應盡早行移植。
7、是再障難治還是溶血難治
上述都是血液疾病，缺鐵貧是營養性貧血，補鐵就可以治癒；再障是骨回髓衰竭，利用血答細胞再生療法可以緩解及治癒；溶貧是血管外的溶血，一般採用葯物控制溶血治療就可以。所以可以分析，以上3種疾病都不是血癌（血癌即是白血病）。
再障,溶血
上述都是血液疾病，缺鐵貧是營養性貧血，補鐵就可以治癒；再障是骨髓衰竭，利用血細胞再生療法可以緩解及治癒；溶貧是血管外的溶血，一般採用葯物控制溶血治療就可以。所以可以分析，以上3種疾病都不是血癌（血癌即是白血病）。