1、白血病M3治療中需要注意什麼
目前白血病的確切原因尚不十分清楚，但大量科學研究表明，放射線、某些化學品、病毒和遺傳因素等可誘發白血病。放射線如γ線、X線等是放射物質發出的一種肉眼看不到的射線，人一次大量地或多次少量地接觸放射線均可導致白血病。這里應說明我們到醫院拍片、透視、放射線劑量非常小不會引發白血病。許多化學物質對造血系統有害，有的可誘發白血病。這里列舉一些比較肯定的化學物質和葯品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染發劑（含苯胺）等等；葯物致病如氯黴素、保泰松等，還有一些治療癌症的烷化劑可導致白血病。病毒可導發白血病已被公認，如人類T淋巴細胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引發白血病，人們感染了這種病毒，不會立刻發生白血病，只有當一些危險因素存在時才可促發本病，這些危險因素是放射線、化學品和某些葯物，大量病毒的多次接觸，機體免疫功能降低以及患者的年齡等都是危險"催化"因素。白血病的病因中與遺傳因素相關，這里的"遺傳"不是指的父母患病可以遺傳給子女，而指的是染色體和基因的異常白血病的發病率明顯高於正常人。如PH、染色體的存在與慢性粒細胞性白血病的發病非常相關。雙胞胎中，一人患白血病另一人危險性就很大。
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急性白血病
【概述】
白血病是造血系統的惡性疾病，俗稱「血癌」，是國內十大高發惡性腫瘤之一，其特點為造血組織中某一類型的白血病細胞在骨髓或其他造血組織中的發生惡性增生，並浸潤體內各臟器、組織，導致正常造血細胞受抑制，產生各種症狀，臨床表現以發熱、出血、貧血、肝、脾、淋巴結腫大為特點。白血病一般按自然病程和細胞幼稚程度分為急性和慢性，按細胞類型分為粒細胞、淋巴細胞、單核細胞等類型，臨床表現各有異同之處。可經中葯及化療，大部分可達緩解，也可骨髓移植治療，一部分可長期存活甚至治癒。
我國白血病患者約為3～4人/10萬人口，小兒的惡性腫瘤中以白血病的發病率最高。據調查，我國＜10歲小兒白血病的發病率為2.28/10萬，任何年齡均可發病，男性的發病率高於女性。一年四季均可發病，農村多於城市。近十餘年來美國、日本、英國等國家白血病發生率和死亡率也有上升趨勢，全世界約有24萬急性白血病患者。
急性白血病屬於中醫學的「虛癆」、「血證」、「瘟病」等范疇。
【病因】
人類白血病的確切病因至今未明。許多因素被認為和白血病發生有關。病毒可能是主要因素，此外尚有電離輻射、化學毒物或葯物、遺傳因素等。
1、病毒 人類白血病的病毒病因研究已有數十年歷史，但至今只有成人T細胞白血病肯定是由病毒引起的。其他類白血病尚無法證實其病毒因素，並不具有傳染性。
2、電離輻射 電離輻射有致白血病作用，其作用與放射劑量大小和照射部位有關，一次大劑量或多次小劑量照射均有致白血病作用。
3、化學物質 苯致白血病作用比較肯定。苯致急性白血病以急粒和紅白血病為住。
4、遺傳因素 某些白血病發病與遺傳因素有關。
【分型】
急性白血病在臨床上分急性髓細胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴細胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）
【臨床表現】
1、 起病 白血病起病急驟或緩慢，兒童及青少年病人多起病急驟。常見的首發症狀包括：發熱、進行性貧血、顯著的出血傾向或骨關節疼痛等。起病緩慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐漸進展。此類病人多以進行性疲乏無力，面色蒼白、勞累後心慌氣短，食慾缺乏，體重減輕或不明原因發熱等為首發症狀。此外，少數患者可以抽搐、失明、牙痛、齒齦腫脹、心包積液、雙下肢截癱等為首發症狀起病。
2、 發熱和感染
A、 發熱是白血病最常見的症狀之一，可發生再疾病的不同階段並有不同程度的發熱和熱型。發熱的主要原因是感染，其中以咽峽炎、口腔炎、肛周炎最常見，肺炎、扁桃體炎、齒齦炎、肛周膿腫等也較常見。耳部發炎、腸炎、癰、腎盂腎炎等也可見到，感染嚴重者還可發生敗血症、膿毒血症等。
B、 感染的病原體以細菌多見，在發病初期，以革蘭陽性球菌為主。病毒感染雖較少見但常較凶險，巨細胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易並發肺炎，須注意。
3、 出血 出血亦是白血病的常見症狀，出血部位可遍及全身，以皮膚、牙齦、鼻腔出血最常見，也可有視網膜、耳內出血和顱內、消化道、呼吸道等內臟大出血。女性月經過多也較常見並可是首發症狀。AML的M3和M5亞型出血更嚴重，尤其是M3病人易並發彌散性血管內凝血（DIC）和顱內出血而死亡。
4、 貧血 早期即可出現，少數病例可在確診前數月或數年先出現難治性貧血，以後在發展成白血病。病人往往伴有乏力、面色蒼白、心悸、氣短、下肢浮腫等症狀。貧血可見於各類型的白血病，但更多見老年AML病人，不少病人常以貧血為首發症狀。
5、 白血病細胞浸潤體征
A、 肝、脾腫大，淋巴結腫大
B、 神經系統：主要病變為出血和白血病浸潤
C、 骨與關節：骨與關節疼痛是白血病的重要症狀之一，ALL多見。
D、 皮膚；可有特異性和非特異性皮膚損害二種，前者表現為斑丘疹、膿皰、腫塊、結節、紅皮病、剝脫性皮炎等，多見於成人單核細胞白血病，後者則多表現為皮膚瘀斑、斑點等。
E、 口腔：齒齦腫脹、出血、白血病浸潤多見於AML-M5，嚴重者整個齒齦可極度增生，腫脹如海綿樣、表面破潰易出血。
F、 心臟：大多數表現為心肌白血病浸潤，出血及心外膜出血，心包積液等。
G、 腎臟：白血病有腎臟病變者高達40%以上。
H、 胃腸系統：表現為惡心嘔吐、食慾缺乏、腹脹、腹瀉等。
I、 肺及胸膜：主要浸潤肺泡壁和肺間隙，也可浸潤支氣管、胸膜、血管壁等。
J、 其他：子宮、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白細胞浸潤。女性病人常有陰道出血和月經周期紊亂。男性病人可有性慾減退。
【診斷標准】
1、 臨床症狀 急驟高熱，進行性貧血或顯著出血，周身酸痛乏力。
2、 體征 皮膚出血斑點，胸骨壓痛，淋巴結、肝脾腫大。
3、 實驗室：
A、血象 白細胞總是明顯增多（或減少），可出現原始或幼稚細胞。
B、骨髓象 骨髓有核紅細胞佔全部有核細胞50%以下，原始細胞≥30%，可診斷為急性白血病；如骨髓有核紅細胞≥50%，原始細胞占非紅系細胞的比例≥30%，可診斷為急性紅白血病。
鑒別診斷：
A、再生障礙性貧血；
B、骨髓增生異常綜合征；
C、惡性組織細胞病；
D、特發性血小板減少性紫癜
【 常規治療】
西醫治療主要是化療，在使用化療葯物的同時，必須加強支持治療，減少並發症，才能使病情好轉至緩解，
治療分為三期
1、誘導緩解期治療
2、鞏固期治療
3、維持期治療
難治性AML的定義為
1、初治病例對一線誘導治療無效；
2、在首次緩解6個月內的早期復發；
3、採用與常用葯物作用機理不同的抗白血病新葯。對ALL可選用其他方案。
【預後與轉歸】
急性白血病初治患者70%~90%經治療，可達緩解，經鞏固強化中西醫結合治療，可達長期無病生存甚至治癒。急性白血病是一種血液病中的急危重症，一部分病例因化療耐葯，效果不佳，並發症多者預後較差。應積極預防治療並發症，提高機體抗病能力，以挽救患者生命。
慢性白血病
【概述】【病因】【分型】【臨床表現】【診斷標准】
【常規治療】【預後與轉歸】【難點與對策】【康復指導】
【研究進展】【名醫論壇】【成功案例】【經驗與體會】【病情調查表】
【概述】
慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。.慢性髓細胞性白血病，簡稱慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是臨床上一種起病及發展相對緩慢的白血病。他是一種起源於骨髓多能造血幹細胞的惡性增殖性疾病，表現為髓系祖細胞池擴展，髓細胞系及其祖細胞過度生長。90%以上的病例均具有CML的標記染色體——ph1染色體的分子生物學基礎則是ber/abl基因重排。CML臨床上以乏力、消瘦、發熱、脾腫大及白細胞異常增高為主要表現。CML在世界范圍的發病率並不一致。我國的CML發病率調查結果為年發病率036/10萬，在我國CML約占各類白血病的20%，占慢性白血病的95%。發病年齡分布較廣，但發病率隨年齡的增長有逐步上升的趨勢。男性發病率高於女性。 慢性淋巴細胞白血病，簡稱慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是機體的淋巴細胞在體內異常增生和積蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我國CLL發病率低，一般只佔白血病發病總數的10%以下，居白血病類型的第4位。由於慢淋患者淋巴細胞壽命極長，並經常伴有免疫反應缺陷，故又稱「免疫無能淋巴細胞蓄積病」。
臨床主要表現是以淋巴結腫大為主，常伴有肝脾腫大，貧血及出血等症狀，少數患者還伴有皮膚損害。本病中老年人居多，偶見青年，男性多於女性。
根據慢性白血病的臨床淋巴結腫大，肝脾腫大及乏力等特徵，屬中醫「症瘕」、「積聚」、「瘰癧」、「虛勞「等范疇。
【病因】
1、 中醫
①七情內傷，情志不調，致氣機不暢，肝氣郁結，氣郁日久，則氣滯血瘀，脈絡壅聚， 瘀血內停，久積成塊。
②飲食失調，過食肥甘酒食，傷及脾胃，脾虛失運，輸布津液無權，濕濁內生，凝聚成積，痰氣相搏，血流不暢，瘀塊內生。
③起成無常，寒溫不調，感受外邪。
2、 西醫
（一） 慢性粒細胞白血病的發病機理
（1） 細胞遺傳學
（2） G-6-PD同工酶
（3） 細胞動力學
（4） 脾臟因素 脾在CML發病機制中所起的作用，許多實驗和臨床觀察表明脾臟有利於白血病細胞移居、增殖和急變。脾內粒細胞增殖狀態有所不同，脾臟不僅「捕捉」白血病細胞，而且還是白血病細胞的「倉庫」和「隱蔽所」，並為其增殖轉移提供了一個有利的環境，且使白血病細胞在骨髓、血液與脾臟間的往返循環增加，使細胞正常的釋放調節過程受到破壞。
（二） 慢性淋巴細胞白血病的發病機理
（1） 染色體異常
（2） 白血病的克隆發生
（3） 細胞動力學異常
【分型】
慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。
【臨床表現】
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。
3．慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。
【診斷標准】
西醫診斷與鑒別論斷 〖診斷〗
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：
①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。
②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。
③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。。
3、慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。
4、診斷標准
（1）臨床表現：
①可有疲乏，體力下降，消瘦、低熱，貧血或出血表現。
②可有淋巴結（包括頭頸部，腋窩，腹股溝）、肝、脾腫大。
（2）實驗室檢查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴細胞比例≥50％，絕對值≥5×109／L，形態以成熟淋巴細胞為主，可見幼稚淋巴細胞或不典型淋巴細胞。
②骨髓象：骨髓增生活躍或明顯活躍，淋巴細胞≥40％，以成熟淋巴細胞為主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花結試驗陽性：SIg弱陽性，呈K或λ單克隆輕鏈型；CD5，CD19、CD20陽性；CD10、CD22陰性。
②T—CLL：綿羊玫瑰花結試驗陽性：CD2、CD3、CD8（或CD4）陽性，CD5陰性。
（4）形態學分型：B—CLL分為3種亞型：
①典型CLL：90％以上為類似成熟的小淋巴細胞。
②CLL伴有幼淋巴細胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴細胞＞10％，但＜50％。
③混合細胞型：有不同比例的不典型淋巴細胞，細胞體積大，核/漿比例減低，胞漿呈不同程度嗜鹼性染色，有或無嗜天青顆粒。
T－CLL細胞形態分為以下4種：
①大淋巴細胞型：細胞體積較大，胞漿為淡藍色，內有細或粗的嗜天青顆粒，胞核圓形或卵圓形，常偏向一側，染色質聚集成塊，核仁罕見。
②幼稚T細胞型：胞核嗜鹼性增強，無顆粒，核仁明顯。
③呈腦回樣細胞核的小或大淋巴細胞。
④細胞形態多樣，胞核多有分葉。
（5）臨床分期標准：
①I期：淋巴細胞增多，可伴有淋巴結腫大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板減少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加貧血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合並白血病和幼淋巴細胞白血病，外周血淋巴細胞持續增高≥3個月，並可排除病毒感染、結核、傷寒、傳染性單核細胞增多症等引起淋巴細胞增多的疾病，應高度懷疑本病。在較長期連續觀察下，淋巴細胞仍無下降，結合臨床、血象、骨髓象和免疫表型，可診斷為本病。
〖鑒別診斷〗
就淋巴結腫大，白細胞增多和肝脾腫大的特徵，臨床上需要與下列疾病相鑒別。
（1）慢性粒細胞白血病：白細胞升高明顯（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒細胞增生為主，中性粒細胞鹼性磷酸酶減少或消失，有Ph』染色體陽性，脾腫大顯著。 （2）慢性單核細胞白血病：白細胞計數輕、中度增高，肝、脾、淋巴結腫大不顯著，血象和骨髓象以成熟單核細胞為主，偶見幼單核細胞。
（3）淋巴瘤：淋巴結呈進行性的無痛性腫大，深部淋巴結腫大可壓迫鄰近器官，血象無特殊變化，骨髓塗片和活檢找到Reed—sternbery細胞或淋巴瘤細胞。淋巴結活檢可見：正常濾泡性結構為大量異常淋巴細胞或組織細胞所破壞；被膜周圍組織同樣有異常淋巴細胞或組織細胞浸潤；被膜及被膜下竇也被破壞。
（4）淋巴結結核：常為頸部局限性淋巴結腫大，淋巴結質地較軟，有壓痛及粘連，甚至壞死或破潰。淋巴結活檢：有結核桿菌或乾酪樣壞死。抗結核治療有效。
（5） 病毒感染：淋巴細胞增多為多克隆性的，增多是暫時性的，隨著感染的控制，淋巴細胞數量恢復正常。
【常規治療】
慢粒臨床可分慢性期、加速期、急變期三個階段，各階段臨床表現各有不同，慢性期治療可以中葯為主，配合化療葯治療，加速期和急變期應以化療為主，配合中葯治療。
西醫治療
（一） 慢性粒細胞白血病
1、 療效標准：對CML治療效果的判定可分為在血液形態學、細胞遺傳學及分子生物學等不同水同上的評價。CML血液學緩解的標准為：臨床無貧血、出血、感染及白細胞浸潤表現；血象：血紅細胞高於100g/L,白細胞數低於10×109/L，分類無不成熟細胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML細胞遺傳學緩解的標準是標志CML克隆的ph1染色體的消失。
2、 單一化療葯物治療 單一葯物治療CML可應用的葯物包括烷化劑如：馬利蘭、馬法蘭、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代謝葯如羥基脲、6-巰基嘌呤（6-MP）、6-硫鳥漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯鹼以及中國醫學科學院血液學研究和應用的中葯靛玉紅和異靛甲等。
3、 聯合化療 受急性白血病治療中聯合化療於單葯治療的啟示，對於CML人們近年來也嘗試了採用聯合化療的治療方法。
4、 干擾素 干擾素（IFN）具有抗病毒、抑制細胞增殖、誘導分化、免疫調節等IFN 可分為α、β、γ三大類，IFN-α和IFN-β對酸穩定，具有相同的受體，均由白細胞和成纖維細胞產生。
5、 骨髓移植及外周血造血幹細胞移植
（1） 自體骨髓移植（ABMT）或自體外周血造血幹細胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治療CML的目的主要是延長慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，從而延長病人的生存期。
（2） 同基因骨髓移植：此種BMT是對CML病進行BMT治療和最早嘗試。
（3） 同種異基因骨髓移植：同種異基因骨髓移植（ALLo-BMT）幾乎是目前能夠徹底治癒CML的惟一手段，也是CML治療的最佳方法。
（4）加速期和急變期的治療 CML 一旦進入加速期病期病情多不穩定，約有2/3的病人會繼而發生急變。此階段已為CML的晚期，治療比較困難。
【預後與轉歸】
目前認為年齡小於40歲，脾腫大不明顯，外周血中血小板較低，原始細胞百分比不高，CR小於1年以及BMT前時間短均為CML的有利因素。 CML最終可合並骨髓纖維化、急性白血病及多臟器衰竭，並發感染，出血等嚴重並發症而死亡。 慢淋病程懸殊不一，短至1~2年，長至5~10年，甚至20年。病程長短與病情緩急、全身病狀、肝脾腫大、血象和骨髓象變化等有關。一般年齡偏大，預後為好，就診前無症狀期，生存期長，反之預後較差,常見死亡原因為感染 ，尤以肺部感染多見。慢性急變而死亡較罕見
參考資料：http://www.cn-blood.com/blood/
2、M3型白血病骨髓幹細胞移植的成功率怎樣？
白血病的治療方法有很多：化學治療、免疫治療、造血幹細胞移植(骨髓移植、外造血幹細胞移植、臍帶血移植)。本病比較復雜，具體的情況要根據患者病情來定！不過危險系數還是相當大的！
3、急性非淋巴細胞白血病(AML)
1.分7種亞型，M1～M7。
2.主要分化療和造血幹細胞移植，其中M2，M3化療預後較佳主張首先考慮化療，不一專定要換骨髓，有期屬是M3。
3.骨髓移植有分險，風險包括移植失敗、復發和排斥。
4.M3可以通過化療治癒，M2可以通過化療和中葯，其它的不好說，建議骨髓移植。此外加一句M4E0預後還可以。
哎～又是個M5，說實話是最難治的一種，化療預後不理想，有經濟條件強烈建議骨髓移植。
4、M3白血病復發三次怎麼辦
沒有耐葯，還算好現象。
有根本原因是骨髓造血基因的問題，也沒很好的辦法來防止復發，除了骨髓移植。
不過建議還是有的 ，在緩解後可以服用一些益氣活血中葯和經常查血常規。
5、白血病m3a必須要骨髓移植才能根治嗎
白血病是一類造血幹細胞惡性克隆性疾病。克隆性白血病細胞因為增殖失控、分化障礙、凋亡受阻等機制在骨髓和其他造血組織中大量增殖累積，並浸潤其他組織和器官，同時正常造血受抑制。臨床可見不同程度的貧血、出血、感染發熱以及肝、脾、淋巴結腫大和骨骼疼痛。
由於靶向治療和誘導凋亡治療的成功，PML-RARα陽性急性早幼粒細胞白血病（M3）成為整個AML中預後最好的類型。越來越多的研究顯示，全反式維甲酸聯合砷劑治療可以治癒絕大多數M3患者。治療需要嚴格按照療程進行，後期維持治療的長短則主要依據融合基因殘留情況決定。
6、白血病M3，復發了。大夫建議本體骨髓移植。我該如何選擇？
都會因此糾結，我們選擇過。因為是M2選擇移植，4年了身體恢復中。
7、m5,m3,M2型白血病那種類型的嚴重?
M2又叫原始粒細胞白血病部分分化型：分ab兩種M2a原始細胞>30%~<90%,單核細胞<20%，早幼粒以下階段>10%；M2b骨髓粒系明顯增生，異常原始及早幼粒細胞明顯增多，以異常的中性中幼粒細胞增生為主，其胞核常有1~2個核仁，核質發育顯著不平衡，此類細胞>30%
M3又叫急性早幼粒細胞白血病，以顆粒增多的異常早幼粒細胞增生為主，>30%,胞核大小不一，胞質中有大小不等的顆粒，可見束狀的Auer小體，可逸出胞體之外。其中M3a是粗顆粒型：嗜苯胺藍顆粒粗大，密集甚至融合；M3b是細顆粒型：嗜苯胺藍顆粒密集而細小。
M5又叫單核細胞白血病：分為M5a未分化型，原單≥80%；而M5b部分分化型，原單+幼單>30%，原單<80%，其餘為幼單和單核細胞增多！！！不知道你看得懂不，要是不知道可以問我！！！！
這些都是屬於急性的，相對來說慢性的更難治！！！
8、急性骨髓細胞白血病m3
癌（Leukemia）就是俗稱的「白血病」。佔台灣癌症的第八位，小兒血癌更為小兒癌病之第一位，發病的人數更有逐年增加之勢。國內外均是如此。白血病的死亡人數佔全部癌症死亡人數的2.61%;死亡率的排名男性為第八位, 女性為第十位。 白血病的成因是多重的，包括：基因突變、放射線污染的環境（如核爆）、病毒感染（如日本的HTLV－I病毒）、化學物品的刺激，以及病人體質因素（癌基因的表現型）等。白血病又可分為急性及慢性兩種，其成因及臨床表現皆不相同
血球的功能
血液含量約占正常人體的體重的7-10%，即成人大約有5公升左右的血液。血液55%的血漿和45%的血球所組成。血球又可分為：紅血球、白血球、血小板等。血液對人體的功能包括有：
運送氧氣、養份及荷爾蒙
消滅病原體
止血作用
維持人體體內酸鹼平衡
調整體溫
造血就是骨髓內形成血球的過程，人體內血球細胞的始祖是骨髓內的幹細胞，幹細胞在骨髓內經過連續的分裂和成熟分化過程後，形成成熟的血球，循環於全身血管中。
血癌的分類
白血病依臨床病程的進展速度和癌細胞的成熟度可分為：急性及慢性白血病。其次，再依細胞的來源及型態特徵，可細分為急性及慢性骨髓性白血病、急性和慢性淋巴球性白血病。
急性骨髓性白血病（AML）：急性骨髓性白血病好發於成年人，約有80%的病人超過25歲。急性骨髓性白血病可再細分類為M1到M7型；M1型是「急性未成熟骨髓芽球性白血病」；M2是「急性成熟骨髓芽球性白血病」；M3是「急性多顆粒前骨髓細胞性白血病」；M4是「急性骨髓單核球性白血病」；M5是「急性單核球性白血病」；M6是「急性紅血球性白血病」；M7是「急性巨核細胞性白血病」。
慢性骨髓性白血病（CML）：慢性骨髓性白血病好發年齡層20歲~45歲的成年人。與費城染色體的異常有關，可再分為幼年型及成年型。
急性淋巴球性白血病（ALL）：急性淋巴球性白血病好發於兒童，急性淋巴球性白血病又可再分為L1、L2、L3型。
慢性淋巴球性白血病（CLL）：好發50歲以上的老年人。淋巴球可分為B細胞及T細胞，故可再分為慢性B淋巴球性白血病以及慢性T淋巴球性白血病。
血癌的病因
白血病的成因復雜，目前可能的致病原因及看法包括：
放射線：正常人罹患血癌的機率約在兩萬五千分之一左右，但在原子彈爆炸圈的倖存居民，罹患白血病的機率竟然高達六十分之一。另外懷孕婦女的腹部X光照射，出生的小孩罹患白血病的機率也較高。
化學葯劑：長期的接觸有機苯的工人，或曾接受過含氫化合物（Alkylating agents）化學治療的病人。
遺傳及基因突變：先天染色體異常，如唐氏癥候群（Down's）、布倫氏癥候群（Bloom's）等先天疾病可能會誘導白血病的發生。如家族中罹患急性白血病，則罹病的機率也會比較高。
免疫能力：自體免疫能力的缺陷可能與慢性淋巴球性白血病有關。
病毒感荊旱諞恍腿死郥淋巴球細胞性病毒HTLV-I病毒感染與成年型T細胞白血病有關。
急性白血病：一般常見的臨床表徵有不明原因的發燒：新陳代謝加速，不成熟白血球快速生長，容易出血：包括鼻血、牙齦出血、皮膚出現塊狀瘀血、女性會有月經量不止的情形。貧血：因紅血球減少、血紅素降低、導致容易疲倦、臉色蒼白。關節疼痛：常發生在膝蓋部位。其他如淋巴結腫大、牙齦腫脹、脾臟腫大、體重減輕、腹部有飽脹感等不適情形。
慢性骨髓性白血病：依其病程可以分為慢性期、加速期以及芽球期。在慢性期常見的症狀為發燒、體重減輕、貧血等，約有百分之二十的病人並沒有症狀。加速期，常見肝脾腫大、不正常的白血球及血小板的增生。芽球期則病情就會轉變如急性白血病。
慢性淋巴球性白血病：在初期幾乎沒有任何不舒服，有些人會有免疫力變差的現象，如長帶狀疹、及出現淋巴腺、脾臟腫大。有些病人會出現自體免疫溶血性貧血及血小板缺乏症。
血癌的診斷
血液檢查：白血球數目增高，可能增高到數十萬以上（但有少部份的病人反而減少白血球數目），且大量出現未成熟的白血球，其他如血紅素下降、紅血球數目減少，血小板數目減少等。
周邊血液抹片檢查：出現許多髓芽細胞，這些髓芽細胞就是不成熟的白血球。
骨髓穿刺切片檢查：骨髓穿刺的部位通常是抽取胸骨或骨盆腔處的腸骨脊，醫師會以穿刺針穿過皮膚，再以特殊的針鑽過骨頭表層，抵達骨髓腔，抽出少許骨髓血。骨髓切片做法同骨髓穿刺，只是使用的針為特殊的切片針，這兩項檢查可同時完成。
血癌的分期
對於白血病的病人而言沒有意義，因為從一發病，惡性細胞就已經進入了周邊血液，並進入各器官系統，所以臨床以各細胞型態加以辨認後便可開始治療。
血癌的治療
I. 化學治療
急性骨髓性白血病：近幾年的研究報告，除了M3型使用口服的ATRA來治療，其餘六型所使用的化學治療處方是一致的。Ara-C加上Daunorubicin是首選的葯物，治療效果可達70%的完全緩解率。但疾病緩解之後，若不繼續接受鞏固性的治療，復發的機率相當高。
慢性骨髓性白血病：治療開始是以化學葯物為主，即可達緩解。使用干擾素治療也可以使病人達到緩解，但通常仍無法根治。高劑量化學治療合並骨髓移植是唯一可根治疾病的治療。
急性淋巴球性白血病：常用的葯物包括：Daunorubicin、Vincristine、Prednisolone以及L-asparaginase。當疾病完全緩解後，可以考慮鞏固性的化學治療，治療之後，再以口服的化學葯物進行維持性治療。急性淋巴性白血病細胞常會侵犯中樞神經系統，所以應考慮給予頭部的放射線治療加上脊髓腔內化學治療。
慢性淋巴球性白血病：當早期，如果沒有特殊症狀，並不需要急於治療，當症狀出現後，此時再考慮給予化學治療。一些抗癌新葯對慢性淋巴球性白血病皆有不錯的控制。
II. 血液幹細胞移植
骨髓移植：可分自體骨髓移植及異體骨髓移植。自體骨髓移植是輸入自己的骨髓；而異體骨髓移植則是輸入捐贈者的骨髓。
周邊血液幹細胞移植
臍帶血液幹細胞移植：利用胎盤來收集幹細胞，這是近年來醫界持續研究中的移植法。
III.放射線治療
急性淋巴球性白血病病人，因為癌細胞容易侵犯病人的中樞神經系統，所以醫師常會安排做預防性的放射線治療。
預後
1.急性骨髓性白血病：經化學治療後緩解率在60%之間，五年存活率約為20~40%。
2.慢性骨髓性白血病：經干擾素治療初次緩解率達70~80%，如接受造血幹細胞移植，五年存活率約40~60%。
3. 急性淋巴球性白血病：初次緩解率約70~80%，成人五年存活率約20~30%。
4. 慢性淋巴球性白血病：化學治療後緩解率在70%左右，平均存活期約為六年。
追蹤與展望
白血病的病人，須做血液檢查以確定疾病沒有復發，若是2,3年內沒有復發，表示復發機會相當低。若接受骨髓移植者，必須服用抗排斥葯至少半年，且須定期回門診追蹤。服用抗排斥葯時免疫能力會降低，應避免受感染。
高危險因子包括家族中有罹患白血病、唐氏癥候群、神經纖維瘤症、ataxia telangiectasia、HTLV-I病毒感染，曾接受過甲基類化學葯物治療者， 以及有不正常的染色體或抑癌基因缺損者，皆比常人高出許多倍的血癌致病機率。放射線污染的受害者更需定期做血液檢查。維甲酸衍生物，維生素B6有促進分化及減少血癌細胞不正常增生，已得到學者的認同；惟需更多的研究加以證實。有原因不明的白血球或其它血球數目增加或減少，應做進一步的檢查。
拜生物科技的快速發展，白血病的治療在造血幹細胞移植上有不錯的進展。非親屬間的骨髓移植，近來成功率也日漸升高，對於抗排斥反應的葯物，近年也有新的進展，病患可以不用再為找不到親屬關系的捐贈者而煩惱。 周邊血液幹細胞移植，目前研究顯示由周邊血液所收集的幹細胞，有比骨髓更快恢復造血的能力。而未來臍帶血銀行的設立，更可以讓病患能有更多的機會找到異體髓細胞捐贈者