cd34骨髓瘤

1、免疫組化cd34是什麼意思

免疫組化，是應用免疫學基本原理——抗原抗體反應，即抗原與抗體特異性結合的原理，通過化學反應使標記抗體的顯色劑顯色來確定組織細胞內抗原，對其進行定位、定性及相對定量的研究。

cd34分子是高度糖基化的i型跨膜糖蛋白，選擇性地表達於人類及其他哺乳動物造血干/祖細胞表面，並隨細胞的成熟逐漸減弱至消失。

cd34分子以其獨特的優越性一直被用作篩選hsc/hpc的標准。cd34分子是鈣黏蛋白家族成員，是相對分子量為115 000～120 000的單體表面蛋白，碳鏈的主架相對分子量一般僅40000，與目前所知的其他蛋白沒有序列同源性。

cd34分子起到運輸造血幹細胞(hematopietic,hsc)的作用，在動員劑的作用下促使hsc遷離骨髓進入外周血完成動員過程，並介導其與骨髓微環境的結合增強hsc定植。

(1)cd34骨髓瘤擴展資料：

1、 cd34分子參與HSPC（造血干祖細胞）的運輸

cd34分子在參與hsc運輸過程中主要通過與l、p選擇素作用，間接實驗結果證明在骨髓異常增殖狀態下[13]或者在造血恢復的過程當中，都出現了骨髓基質中選擇素表達量的異常，從而影響了cd34分子介導的hsc/hpc和骨髓基質的黏附作用，出現骨髓造血異常或造血重建異常。

2、 cd34分子參與炎症反應

cd34分子和e選擇素、p選擇素共同作用，通過側鏈與白細胞表面受體連接，介導白細胞的聚集，啟動炎症反應，同時協同趨化因子的作用增強炎症反應。

3、 cd34分子與選擇素共同作用參與淋巴細胞的歸巢

cd34分子是個磷蛋白，能被蛋白激酶c磷酸化，通過對cd34前體蛋白第356、363位殘基磷酸化而上調其表面表達。

4、 cd34分子介導黏附作用在造血幹細胞移植領域的臨床應用

在造血幹細胞移植治療過程中，cd34分子作為篩選、計數造血幹細胞的標志物已廣泛應用於臨床。在移植前外周血幹細胞動員過程中，在動員劑的影響下，調低了相關黏附分子的表達，使造血干/祖細胞易於穿過髓血屏障，進入外周血。

免疫組化的基本原理

抗體和抗原之間的結合具有高度的特異性，免疫組織化學正是利用了這一原理。先將組織或細胞中的某種化學物質提取出來，以此作為抗原或半抗原，通過免疫動物後獲得特異性的抗體，再以此抗體去探測組織或細胞中的同類的抗原物質。

由於抗原與抗體的復合物是無色的，因此還必須藉助於組織化學的方法將抗原抗體結合的部位顯示出來，以其達到對組織或細胞中的未知抗原進行定性，定位或定量的研究。

免疫組織化學的臨床應用主要包括以下幾方面：

⑴惡性腫瘤的診斷與鑒別診斷；

⑵確定轉移性惡性腫瘤的原發部位；

⑶對某類腫瘤進行進一步的病理分型；

⑷軟組織腫瘤的治療一般需根據正確的組織學分類，因其種類多、組織形態相像，有時難以區分其組織來源，應用多種標志進行免疫組化研究對軟組織腫瘤的診斷是不可缺少的；

⑸發現微小轉移灶，有助於臨床治療方案的確定，包括手術范圍的確定。

⑹為臨床提供治療方案的選擇。

2、請幫我分析我媽得了漿細胞白血病/多發性骨髓瘤，會不會搞錯了？

骨髓瘤的確診需要
1 血b（應該是貝塔，打不出來）-2微球蛋白，它的升高對多發性骨髓瘤有很大的診斷和分級意義，還有尿本周蛋白也有診斷意義。
2 骨髓片結果，你的骨髓片結果符合多發性骨髓瘤
3 血清里M蛋白的含量高，包括IgM，IgG，等五種
多發性骨髓瘤也有骨質破壞不明顯的，叫做不分泌型。至於出血傾向，不同的病人有輕有重，只有看化驗結果才能確定到底有沒有凝血問題。你還想嚴重感染啊？那就是晚晚期患者啦。
流式細胞檢查結果：CD38,CD56都陽性。這兩項對診斷多發性骨髓瘤很有特異性。
你的診斷標准里第1，3項應該也是陽性的吧？沒的說，是多發性骨髓瘤，沒有異議，不需鑒別。
趕快做化療吧，趁現在情況還好，一般情況不好做化療更難受。多發性骨髓瘤治療效果有時比白血病還差，一般不到三年復發。當然也要看看病人對化療的反應。反應很好，腫瘤負荷不高的患者生活期長，但只有5%這樣的病人。祝你平安。

3、CD34的CD34分子參與黏附過程的研究現狀

2．1 cd34分子參與hsc(肝星狀細胞）的運輸
lyn等[10]第1次指出hsc上的cd34分子直接參與細胞黏附作用，他們用hu?cd34+轉基因小鼠的模型研究中，發現hu?cd34+的鼠胸腺細胞可以與人源的骨髓間質細胞特異結合，而同樣的hu?cd34+的鼠的胸腺細胞不能和鼠源的間質細胞結合，從而表明cd34分子能起到介導二者結合的作用。在實驗中他們意外的發現，抗cd34的單克隆抗體（monocloneantibody，mab）能夠降低結合的特異性，卻能增強黏附作用力，主要是由於hu?cd34+的鼠的胸腺細胞與抗cd34的單克隆抗體結合後上調cd34分子與骨髓間質層的結合。這些都表明在hu?cd34胞外域和其配基之間存在分子間信號轉導作用，可以誘導細胞表面黏附分子的表達或保持細胞間高親和力的作用狀態。據此，有學者認為在hsc/hpc歸巢中，hsc/hpc表面的cd34分子首先和內皮細胞及骨髓基質的l?選擇素啟動初始黏附；然後參與黏附的分子增多、作用增強，這些分子包括cd34細胞的整合素分子（如vla?4）及其位於骨髓基質的配體（如血管細胞黏附分子?1）。於是hsc/hpc終止循環，穿越內皮細胞層，定位於骨髓血管外基質，增殖分化，即完成歸巢過程[1]。cd34介導的黏附信號是依賴酪氨酸蛋白激酶（tyrosine?protein kinase，tpk）完成的，tpk特異的抑制因子除莠黴素a可以阻礙細胞的黏附[11]。在cd34分子參與下，hsc持續表達g蛋白耦聯受體（gprotein coupled receptors，gpcrs）：cxcr4、cyslt1、s1p、s1p1等[12]，促使細胞發生趨化、黏著從而引起hsc的遷移和聚集。
目前基本認為cd34分子在參與hsc運輸過程中主要通過與l、p選擇素作用，間接實驗結果證明在骨髓異常增殖狀態下[13]或者在造血恢復的過程當中[14]，都出現了骨髓基質中選擇素表達量的異常，從而影響了cd34分子介導的hsc/hpc和骨髓基質的黏附作用，出現骨髓造血異常或造血重建異常。另外，通過對骨髓基質中選擇素或其他黏附分子表達量的檢測，可以預測骨髓浸潤程度以及造血恢復情況。
2．2 cd34分子參與炎症反應
炎症的發生主要由於黏附分子相互作用，導致白細胞黏附、穿越血管內皮細胞向炎症部位移行。在此過程中，一方面cd34分子和e選擇素、p選擇素共同作用，通過側鏈與白細胞表面受體連接，介導白細胞的聚集，啟動炎症反應，同時協同趨化因子的作用增強炎症反應[15]，研究表明，cd34分子在炎症發生，尤其是慢性炎症性疾病如肺炎、哮喘、慢性中耳炎中有異常的表達；另一方面激活的血管內皮細胞在黏附分子和趨化因子的共同作用下發生遷移，有利於內皮修復和血管重建[16?18]。
2．3 cd34分子與選擇素共同作用參與淋巴細胞的歸巢
cd34分子是個磷蛋白，能被蛋白激酶c（proteinkinase c，pkc）磷酸化，通過對cd34前體蛋白第356、363位殘基磷酸化而上調其表面表達。有研究表明，高內皮靜脈（high endothelial venules，hev）表面硫酸化的糖形cd34能與l選擇素相互作用[3]。suzawa等[19]通過對潰瘍性結腸炎結腸黏膜的研究證實，l?選擇素和外周淋巴遞質素（peripherallymph node addressin，pnad）之間的相互作用在淋巴細胞再循環過程中發揮著重要作用，cd34分子作為外周淋巴結遞質素參與淋巴細胞歸巢，參與初期的淋巴細胞再循環，以此補充外周淋巴結的t、b淋巴細胞。
3 cd34分子介導黏附作用在造血幹細胞移植領域的臨床應用
在造血幹細胞移植治療過程中，cd34分子作為篩選、計數造血幹細胞的標志物已廣泛應用於臨床。在移植前外周血幹細胞動員過程中，在動員劑的影響下，調低了相關黏附分子的表達，使造血干/祖細胞易於穿過髓血屏障，進入外周血[5]。在此過程中，cd34分子及其配體cd62l表達量均無明顯下調，起到維持骨髓幹細胞池穩態的作用；在移植後造血幹細胞植入過程中，cd34分子提高黏附作用過程中相關細胞因子的表達，增強cd34分子與骨髓基質細胞表面分子的聚集、結合，增強造血幹細胞的定植，促進造血幹細胞的植入、造血功能恢復以及免疫功能重建。
4 展望
隨著對cd34分子介導細胞間黏附作用機制探討的廣泛深入，已有愈來愈多的研究結果表明除造血干/祖細胞外，還有許多其他類型的細胞也表達cd34分子，如某些類型的白血病細胞、實體瘤細胞、血管內皮細胞及纖維母細胞等[20]。迄今為止，cd34分子介導黏附作用的機制尚未完全闡明，對cd34分子特異配體/受體的鑒定和細胞內蛋白分子的相互作用激活黏附分子（尤其是選擇素家族）的作用機制亦尚待進一步明確。由於細胞間黏附作用密切參與體內免疫應答、炎症發生、凝血、腫瘤轉移以及創傷癒合等一系列重要生理病理過程，對cd34分子作用機制的明確以及進一步加以應用，在臨床上對於血液病的診斷治療、實體瘤的治療、鑒別腫瘤良惡性及起源有著重要意義，在器官移植、造血幹細胞移植[21]等領域具有廣闊的應用前景。
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4、免疫組化結果：S-100(-) 、CD117(+)、CD34（+），KI-67陽性細胞數約1%。 誰能幫我回答這是什麼性質的腫瘤

惡性胃腸間質瘤 GIST
S-100（神經標志物） -基本排除膠質瘤 （在gist中表達<5%)
CD117（酪氨激酶受體）(GTST的特異性表達指標，在其他腫瘤中均不表達，所以出現這個就可以診斷為GIST、CD34（骨髓幹細胞抗原,GIST表達大概60-70%）表達陽性。是gist的典型表現
如果還有懷疑 可以看看腫瘤細胞光鏡下是不是梭形細胞？或者上皮樣細胞？ 是的話就支持。另外可以查DOG-1（Discovered on GIST-1）這個連小部分CD117陰性的都可以檢查。也可以繼續查查9和11外顯子。突變的話支持。
GIST 20-30%是惡性的 良性的一般直徑<5cm 但是生物學行為照樣可以很壞。
結合年齡 （40歲以上 ）腫瘤皮薄(無包膜或者假包膜） 體積大（超過6cm，尤其是20cm) 切開後有囊（囊變）內有水（出血以後吸收或者液化壞死沉澱以後積液）菜花狀（腫瘤表現）
考慮高度惡性。

手術是首選 要切超過腫瘤2cm.這個病例因為腫瘤太大 所以手術范圍肯定不夠。
所以吃點 伊馬替尼吧。。。。 如果耐葯 吃舒尼替尼。
預後很差。
個人意見 僅供參考。我覺得既然病理報告都有了 結果肯定也出來了 所以不明白為什麼還來網上問啊 我們再專業也沒有病理科醫生專業啊。

5、我奶奶今年83了，突然被查出為非霍奇金惡性淋巴瘤；血管免疫母細胞性T淋巴瘤，有什麼好方法醫。謝謝

疾病的組織病理變化,所處的病期,以及有些報道還提出了表面標志檢查的結果,對預後及療效有明顯的影響.盡管現代的加強療法已使T細胞淋巴瘤患者與B細胞淋巴瘤患者在預後上的差別縮小了,但前者的預後通常仍差於後者.其他對預後有不良影響的因素有：年齡＞60歲,乳酸脫氫酶(LDH)水平增高,腫塊的直徑＞10cm以及淋巴結外病變部位＞2處.
最近報告了彌散混合型,彌散大細胞型和免疫母細胞型淋巴瘤的預後指標.IPI考慮到患者的年齡,機體(全身)狀況,LDH水平和結外病變部位以及分期等5個方面情況,可確定的4個預後組為低,低中,高中以及高危組(表139-3).IPI對低度惡性和高度惡性淋巴瘤亦在進行這方面的研究.
局部性疾病(Ⅰ期和Ⅱ期)的治療 低度和中度惡性淋巴瘤(預後良好型)的患者很少顯示出局部性病變,如果出現,局部放射療法可長期控制疾病,不過放療後10年以上還可復發.
約1/2中度惡性淋巴瘤患者存在局部性病變,這些患者應接受聯合化療方案和局部性放療.並常可治癒.
高度惡性淋巴瘤,淋巴母細胞淋巴瘤或小無裂細胞淋巴瘤(Burkitt淋巴瘤),即使僅出現局部病變仍必須接受強烈聯合化療伴腦膜預防治療,可能還需要維持化療(淋巴母細胞型),然而痊癒仍有希望.
晚期疾病(Ⅲ期和Ⅳ期)的治療 低度惡性或無痛的淋巴瘤治療方法很不一致.可使用觀察與等待方法.使用單一烷化劑治療,或用兩種和三種葯組成的方案.干擾素以及其他生物反應調節劑對某些病例可能有效.最近報告核素標記的抗體療法有臨床應用前景.雖然可以延長存活期,但後期由於復發,造成低質量的長期生存.
中度惡性淋巴瘤,標准方案是CHOP方案(環磷醯胺,長春新鹼,強的松和阿黴素),根據IPI分組,預期50%~70%可達到完全緩解(CR).約70%CR者可痊癒,停葯2年後復發罕見.
使用生長因子支持的新化療方案在進行研究.初步資料提示這些大劑量的方案可能優於CHOP方案.一種交替使用的強化療的方案CODOXM/IVAC(環磷醯胺,長春新鹼,阿黴素,甲氨蝶呤,異環磷醯胺,鬼臼乙叉甙,阿糖胞苷)對兒童和成人小無裂細胞(Burkitt)淋巴瘤的治癒率超過90%.
T細胞型淋巴母細胞淋巴瘤的治療方式,使用與急性兒童T細胞淋巴性白血病相似的強烈化療方案,包括中樞神經系統的預防性治療.結果令人鼓舞,治癒率至少為50%.
復發的處理 在初次治療後第一次復發的患者,幾乎總是進行幹細胞移植治療.患者年齡≤65歲,有易起效應的病變,良好的機能狀態並能提供相當數量的CD34+ 幹細胞.治療腫瘤的療效往往與二線搶救化療方案有關.幹細胞自外周血或骨髓中收集.幹細胞收集後應經凈化(體外方法清除腫瘤細胞),或陽性選擇(收集CD34+ 細胞)並且立即在體外擴增幹細胞.骨髓消除處理方法可包含化療伴或不伴全身照射.治療後的免疫療法(如用干擾素,白介素-2)正在研究中.
自體移植(幹細胞來自自體)對所有化療治療後復發並符合適應證的患者推薦作為補救治療.對那些高度惡性淋巴瘤,骨髓或血液受侵犯的或低度惡性淋巴瘤患者,若有HLA相配的供體,可考慮進行同種異基因幹細胞移植.同種異基因幹細胞移植,不存在腫瘤細胞摻雜的問題,並可能提供一個可能的移植物抗淋巴瘤的效應.然而這些效應必須與同種異基因移植過程所產生的嚴重的危險性相權衡.
經過骨髓清除處理,30%~50%符合適應證的中度和高度惡性淋巴瘤患者,經骨髓清除處理可期望痊癒.在低度惡性淋巴瘤通過骨髓移植雖然生存期優於第二次單用保守療法,但能否痊癒仍不清楚.經過骨髓清除處理的移植的死亡率有明顯降低,多數自身移植方案為2%~5%,多數同種異基因移植方案＜15%.
初診時首先作自身移植的價值是一個新研究課題.運用IPI可識別出高危患者,並選用強烈治療.初步研究資料提示可增加治癒率.
標准和大劑量化療的後果是誘發第二腫瘤,特別是骨髓發育不良和急性髓細胞性白血病.盡管發生率仍然在3%左右,化療聯合放療可增加這種風險.在患霍奇金病年輕女性患者,放療後乳癌的發病率可增加.

6、外周血幹細胞、骨髓幹細胞與CD34陽性細胞三者之間的關系

外周血幹細胞應該大部分是造血幹細胞，骨髓幹細胞里包含了造血幹細胞、間充質幹細胞和脂肪幹細胞三種，而造血幹細胞的CD34都是陽性的，CD34是造血幹細胞和祖細胞表面的標志物。

7、cd34 細胞佔有核細胞總數0.60%正常嗎

cd34 細胞佔有核細胞總數0.60%正常
A、線粒體是有氧呼吸的主要場所，完成有氧呼吸的第二、第三階段的反應，葡萄糖不能直接在線粒體中氧化分解，A錯誤；
B、mRNA→蛋白質是翻譯過程，翻譯場所是核糖體，無DNA，B錯誤；
C、無氧呼吸的場所是細胞質基質，C錯誤；
D、光合作用的場所是葉綠體，因此該細胞器中可能完成CO2+H2O→（CH2O）+O2的反應，D正確．

8、淋巴瘤--骨頭壞死【淋巴瘤】

僅表現為骨髓壞死時確診困難，注意有無骨髓炎，通常為金葡菌感染所致，如不是骨髓炎腫瘤可能還是最大的，沒有看到全面的檢查結果，不能對你做出有價值的指導，抱歉！

（武漢協和醫院金潤銘大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）

9、造血幹細胞移植能治哪些疾病

造血幹細胞移植治療白血病的原理是:首先藉助大劑量放療和化療手段,最大限度消滅患者體內惡性細胞，再輸人正常的造血幹細胞，被植人的幹細胞在新環境中「定居」下來，分化增殖,幫助病體「重建家園」,度過血液和免疫系統經重創後失去正常功能的那一段困難時期。

使用大劑量的放射線和化學葯物也可以殺死血液中的腫瘤細胞，有效遏制白血病的發展。但是這種殺傷是「敵我不分」的，在殺死腫瘤細胞的同時也殺死正常細胞，危及患者的生命。因此無論放療還是化療，都不及骨髓移植，准確說是造血幹細胞移植治療白血病的效果。
造血幹細胞移植是20世紀最偉大的臨床醫學成果。
造血幹細胞移植能治療哪些疾病?利用造血幹細胞移植治療的疾病包括:血液系統惡性腫瘤，如白血病、多發性骨髓瘤、骨髓異常增殖綜合征、淋巴瘤等;某些惡性實體瘤，如神經母細胞瘤、小細胞性肺癌、生殖細胞癌等;以及非腫瘤性疾病，如骨髓造血功能障礙、重症免疫缺陷病、先天性代謝缺陷病、血紅蛋白病、
急性放射病等。
目前，對造血幹細胞的研究又有一些新突破，如針對重症天皰瘡嚴重並發症(雙側股骨頭無菌性壞死)以及重症肌無力等疾病的治療。隨著造血幹細胞移植技術的飛速發展，治癒的病種還在不斷地增加。
造血幹細胞移植分為：骨髓造血幹細胞移植，外周血造血，細胞移植，臍帶血造血幹細胞移植和胎肝造血幹細胞移植四種。

10、CD34的CD34分子介導黏附作用的研究進展

作者單位：解放軍軍事醫學科學院附屬醫院,北京 100850
cd34分子於1984年被美國科學家civin發現，屬於鈣黏蛋白家族，其結構包括胞外區、跨膜區、胞漿區3部分[1]。作為一種黏附分子，cd34分子選擇性地表達於人類及其他哺乳動物造血干/祖細胞（hematopieticstem/ progenitor cell，hsc/hpc）表面，並隨細胞的成熟逐漸減弱至消失。細胞間的黏附是由多種機制和因素參與的復雜過程，在多細胞生物個體的演化過程、細胞調節、組織生理學以及疾病發生中都有著至關重要的作用[2]。黏附分子以受體－配體結合的形式發揮作用，參與細胞的識別、活化和信號轉導、細胞的增殖與分化、伸展與移動，是免疫應答、炎症發生、凝血、腫瘤轉移以及創傷癒合等一系列重要生理病理過程的分子基礎[3?4]。在造血幹細胞移植過程中，cd34分子起到運輸造血幹細胞(hematopietic,hsc)的作用，在動員劑的作用下促使hsc遷離骨髓進入外周血完成動員過程[5]，並介導其與骨髓微環境的結合增強hsc定植[6]。