1、輕度地中海貧血骨髓移植 會給提供者身體但來後遺症什麼的嗎？除了骨髓移植還有其他辦法嗎？
如果有哪個醫生建議輕度地貧患者做骨髓移植， 那你應該有多遠躲開多遠， 因為這個醫生要麼不學無術， 要麼良心大大的壞。
輕度地貧在兩廣地區是很普遍的遺傳病， 可以達到每9人中就有一人是地貧患者。 輕度地貧患者一般症狀輕微， 很多人終其一生都不知道自己是地貧患者。這類患者一般無需治療。 正確的對待方法是保持充足均衡膳食避免同時患營養性貧血。 生育前配偶應徹底檢查是否患地貧以防止後代患中重度地貧。
骨髓移植花費風險都很大， 是針對重度地貧患者的治療方法，對於輕度地貧患者完全不適用。輕度地貧患者做骨髓移植和輕度皮膚病患者截肢一樣愚蠢。
2、地中海貧血骨髓申請
去醫院，向中華骨髓庫申請檢索。
3、怎樣檢測地中海貧血
地中海貧血通常在血常規檢查發可發現血紅蛋白電影有異常，但最終檢查需要做基因檢測。地中海貧血又稱海洋性貧血，是一組遺傳性溶血性貧血疾病。是由於遺傳的基因缺陷致使血紅蛋白中一種或一種以上珠蛋白鏈合成缺如或不足所導致的貧血或病理狀態。緣於基因缺陷的復雜性與多樣性，使缺乏的珠蛋白鏈類型、數量及臨床症狀變異性較大。根據所缺乏的珠蛋白鏈種類及缺乏程度予以命名和分類。地中海貧血是世界性分布，多見於地中海、中東、印度、阿拉伯以及東南亞地區，我家是以西南、華南一帶為高發地區，北方很少見，它是最常見的人類遺傳性疾病，是一種遺傳病。
4、地中海貧血可以捐獻骨髓嗎
骨髓移植的實質是造血幹細胞移植
地中海貧血是遺傳病，患者的造血幹細胞存在問題，是不能進行骨髓移植的
5、怎麼檢測地中海貧血的嚴重程度?
1.血常規檢查
有無貧血及貧血嚴重程度，是否伴白細胞或血小板數量的變化。據紅細胞參數(MCV、MCH及MCHC)可對貧血進行紅細胞形態分類，為診斷提供相關線索。網織紅細胞計數間接反映骨髓紅系增生及代償情況;外周血塗片可觀察紅細胞、白細胞、血小板數量或形態改變，有否瘧原蟲和異常細胞等。
2.骨髓檢查
骨髓細胞塗片反映骨髓細胞的增生程度、細胞成分、比例和形態變化。骨髓活檢反映骨髓造血組織的結構、增生程度、細胞成分和形態變化。骨髓檢查對某些貧血，白血病，骨髓壞死、骨髓纖維化或大理石變，髓外腫瘤細胞浸潤等具有診斷價值。必須注意骨髓取樣的局限性，骨髓檢查與血常規有矛盾時，應做多部位骨髓檢查。
3.貧血的發病機制檢查
如缺鐵性貧血的鐵代謝及引起缺鐵的原發病檢查;巨幼細胞貧血的血清葉酸和維生素B12水平測定及導致此類造血原料缺乏的原發病檢查;失血性貧血的原發病檢查;溶血性貧血可發生游離血紅蛋白增高、結合珠蛋白降低、血鉀增高、間接膽紅素增高等。有時還需進行紅細胞膜、酶、珠蛋白、血紅素、自身抗體、同種抗體或PNH克隆等檢查;骨髓造血細胞的染色體、抗原表達、細胞周期、基因等檢查;以及T細胞亞群及其分泌的因子或骨髓細胞自身抗體檢查等。
6、廣州南方醫院看地中海貧血換骨髓成功率有多高
骨髓移植對於地中海貧血症的治療總體成功率在90%左右！
7、地中海貧血會死人嗎？還有到差不多死得時候有什麼症狀呢？
地中海貧血
地中海貧血又稱海洋性貧血或珠蛋白生成，是一組遺傳性溶血性貧血，其共同特點是由於珠蛋白基因的缺陷使血紅蛋白中的珠蛋白肽鏈有一種或幾種合成減少或不能合成，致使血紅蛋白的組成成分改變。從而表現為臨床症狀輕重不等的慢性進行性溶血性貧血。
【病因】
本病是遺傳性疾病，是由於珠蛋白基因的缺失或點突變所致。組成珠蛋白的肽鏈有四種，即α、β、γ、δ鏈，其中以β和α珠蛋白生成障礙性貧血較為常見。
【臨床表現和實驗室檢查】
一、β地中海貧血
１、重型 又稱Cooley貧血。患兒出生時無症狀，至３～６個月開始出現症狀，呈慢性進行性貧血，面色蒼白，肝脾腫大，發育不良，常有輕度黃疸，上述症狀隨年齡增長而日益明顯。由於骨髓代償性增生導致骨骼變大，首先發生於掌骨，以後為長骨和肋骨，1歲後顱骨改變明顯，表現為頭顱變大、額部隆起、顴高、鼻樑塌陷，兩眼距離增寬，形成海洋性貧血的特殊面容。患兒常並發支氣管炎或肺炎。當並發有含鐵血黃素沉著時，因過多的鐵沉著於心肌和其它臟器如肝、胰腺、腦垂體等，而引起相應臟器損害的表現，其中最嚴重的是心力衰竭，它是貧血和鐵沉著造成心肌損害的結果，是導致患兒死亡的重要原因之一。本病如不治療，多於5歲前死亡。
實驗室檢查：血象呈小細胞低色素性貧血，網織紅細胞正常或增高；骨髓象呈紅細胞系統增生明顯活躍，以中、晚幼紅細胞佔多數，紅細胞滲透脆性明顯減低；HbF含量明顯增高，大多>0.40，這是診斷重型β地中海貧血的重要依據；顱骨Ｘ線照片可見顱骨內外板變薄，板障增寬，在骨皮質間出現垂直短發樣骨刺。
２、輕型 患者無症狀或或輕度貧血，脾不大或輕度腫大。病程經過良好，能存活至老年。本型多於重型患者家族調查時被發現。
實驗室檢查：成熟紅細胞有輕度形態改變；紅細胞滲透脆性正常或減低；血紅蛋白電泳顯示HbA2含量增高，這是本型的特點；HbF含量正常。
３、中間型 多於幼童期出現症狀，其臨床表現介於輕型和重型之間，中度貧血，脾臟輕或中度腫大，黃疸可有可無，骨骼改變較輕。
實驗室檢查：血象和骨髓象的改變如重型；紅細胞滲透脆性減低；HbF含量約為0.40～0.80，HbA2含量正常或增高。
二、α地中海貧血
１、靜止型 患者無症狀。紅細胞形態正常，出生時臍帶血中Hb Bart's含量0.01～0.02，但3個月後即消失。
２、輕型 患者無症狀。實驗室檢查有如下特點；紅細胞形態有輕度改變如大小不等，異形等；紅細胞滲透脆性降低；變性珠蛋白小體陽性；HbA2和HbF含量正常或稍低。患兒臍血Hb Bart's含量0.034～0.140，於生後６個月時完全消失。
３、中間型 又稱血紅蛋白Ｈ病。患兒出生時無明顯症狀，嬰兒期以後逐漸出現貧血，疲乏無力、肝脾腫大、輕度黃疸，年齡較大的患兒可出現類似重型β地中海貧血的特殊面容。合並呼吸道感染或服用氧化性葯物等可誘發急性溶血而加重貧血，甚至發生溶血危象。
實驗室檢查：血象和骨髓象的改變類似重型β地中海貧血，紅細胞滲透脆性降低；變性珠蛋白小體陽性；HbA2和HbF含量正常或稍低。出生時血液中含有約25％HbBart's及少量HBH，隨年齡增長Hb Bart's逐漸取代HBH，Hb Bart's含量約為0.024～0.44。包涵體生成試驗陽性。
４、重型 又稱Hb Bart's胎兒水腫綜合征。胎兒常於30～40周時流產、死胎或娩出後半小時內死亡，胎兒呈重度貧血、黃疸、水腫、肝脾腫大，胎盤巨大且質脆。
實驗室檢查：血象中成熟紅細胞形態改變如重型β地中海貧血，有核紅細胞和網織紅細胞明顯增加。血紅蛋白中幾乎全是Hb Bart's或同時有少量HBH，無HbA、HbA2和HbF。
【診斷要點】
一、出生後不久開始進行性貧血(輕型可無貧血)，溶血嚴重時出現黃疸，顱面骨呈特殊面容(頭大、眉距增寬、鼻樑低平、顴骨突出)及肝脾腫大。
二、常有家族史。
三、實驗室檢查
(一)呈小細胞低色素性貧血，紅細胞大小不均，可見異形，靶形紅細胞(可有0～66％)，網織紅細胞增多。
(二)紅細胞滲透脆性降低。
(三)血紅蛋白分析 重型和中間型β地中海貧血患者的HbF含量明顯增高，達40％以上。輕型β地中海貧血患兒的HbA2含量增高。HbH病或Barts胎兒水腫綜合征患兒其HbH與Hb Bart's的含量分別增高。
四、Ｘ線檢者嬰幼兒掌骨、指骨骨髓腔增寬，長骨皮質變薄，以後可見顱骨骨板變薄、顱板間有放射狀骨刺。
【治療要點】
一、限制含鐵葯物的使用及限制進食含鐵食物。
二、重型病例需反復輸血，使血紅蛋白維持在6～8克／分升，以維持生理功能。
輸血指征：
(一)貧血嚴重(血紅蛋白在5克／分升以卜)。
(二)出現溶血現象。
(三)合並嚴重感染。
(四)貧血性心衰。
反復輸血可引起含鐵血黃素沉著症或血色病，對此可用螯合劑去鐵敏(Deferoxamine)，每日肌注500mg，每周連續使用6天，長期使用。同時加用維生素c促進尿鐵排泄。
三、同時補充葉酸和維生素E。
四、脾切除術的指征
(一)5～6歲以上的患兒。過早切脾易並發嚴重感染。
(二)需要輸血的次數和量逐漸增多。
(三)巨脾引起壓迫症狀。
(四)合並脾功能亢進。
另外，對於某些不適合手術治療的患者，可考慮行脾栓塞治療，既可保留部分免疫功能，又可減少脾臟對血細胞的破壞，且操作對機體損傷較小，患者易於恢復。缺點是遠期療效尚待肯定。
五、骨髓移植 目前異基因骨髓移植治療重型β地中海貧血成活率可達70%以上，這是可能根治重型β地中海貧血的方法。
六、基因活化治療 應用化學葯物改善β地中海貧血的症狀，如羥基脲、阿糖胞苷、長春新鹼、異煙肼等葯物正在探索之中。
【預防】
本病是遺傳性疾病，開展人群普查和遺傳咨詢，作好婚前檢查以避免地中海貧血基因攜帶者之間聯姻，對於預防本病有重要意義。採用基因分析法開展產前診斷，避免胎兒水腫征的發生和重型β地中海貧血患者出生，是目前預防本病行之有效的方法