1、請根據下面的單克隆抗體制備過程示意圖回答有關問題。 (1)若A細胞是小鼠骨髓瘤細胞，則B細
(1)感染病毒的動物或人 聚乙二醇(PEG)或滅活的病毒
(2)3 既能無限增殖又能產生特異性抗體 動物細胞融合、動物細胞培養
(3)病毒的RNA 將禽流感病毒滅活或減毒後注入鳥類體內，從這些動物血清中提取出相應的抗體(或利用基因工程技術生產禽流感病毒的衣殼蛋白，合理即可)
2、骨髓瘤細胞從哪兒來
骨髓瘤是怎麼得的
多發性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)是漿細胞異常增生的惡性腫瘤。骨髓內有異常漿細胞(骨髓瘤細胞)的增殖，引起骨骼破壞(溶骨性改變)，血清或尿的蛋白電泳出現單株峰(M蛋白)，正常的多克隆免疫球蛋白合成受抑，尿內出現本周蛋白;最後導致貧血和腎功能損害。我國骨髓瘤發病率約為1/10萬，低於西方工業發達國家(約4/10萬)。發病年齡大約在50~60歲之間，40歲以下者較少見，男女之比為3：2。那麼，骨髓瘤是怎麼得的?
以下是專家總結的幾點多發性骨髓瘤病因：
1、多發性骨髓瘤好發年齡多為40歲以上，男多於女。
2、病變前期可無明顯症狀，僅存在血沉增快、貧血、蛋白尿等症狀。 3、多發性骨髓瘤的症狀有可有骨關節、腰背疼痛、顱骨、胸肋骨瘤形成，以胸肋、鎖骨連接處發生串珠樣結節及溶骨性鑽鑿樣或鼠咬狀圓形骨質缺損為特徵，可出現病理性骨折、截癱、肋間及坐骨神經痛等。
4、多發性骨髓瘤可損害腎臟而造成蛋白尿、腎小管病、腎病綜合征、尿毒症等。
5、因血液粘稠度增高而引起頭暈、頭痛、視力障礙、胸悶、眩暈、出血等都為多發性骨髓瘤的症狀。
6、多發性骨髓瘤還易引起肺部、泌尿系感染。
至於造血前體細胞發生惡變的機制，目前尚未完全闡明，有眾多證據表明MM的發生與癌基因有關。
特別提醒：
不明原因的骨痛或貧血，以及不明原因的蛋白尿和腎功能不全，應及時到醫院就診，如經治療無好轉，最好到血液科就診。此外，還應堅持定期體檢，常規的體檢套餐都有生化、尿檢兩個項目，如果檢查顯示球蛋白指標異常，應到血液科排除骨髓瘤的可能性。
淋巴因子細胞因子，生長因子，白細胞介素，集落刺激因子與骨髓瘤的關系在近年來受到重視，B細胞的增生，分化，成熟至漿細胞的過程與多種淋巴因子有關，推測IL-6等淋巴因子分泌的調節異常可能與MM的發病有關，基於此點，有人試用IL-6抗體治療MM，療效尚待評估。
通過以上骨髓瘤是怎麼得的介紹，大家應該了解到平時做好預防保健措施的重要性所在，只要我們能夠在平時多加以注意，再進行適當的體育鍛煉，都會達到增強身體免疫力的作用。
3、下列有關細胞的敘述中，不正確的是（）A．通過內吞、外排可以實現細胞膜成分的更新B．骨髓瘤細胞與B
A、內吞可以使細胞膜減少，外排可以使細胞膜減少，通過過內吞、外排可以實現細胞膜成分的更新，A正確；
B、骨髓瘤細胞與B淋巴細胞的融合首先是細胞膜的融合，體現了細胞膜的流動性，B正確；
C、通過發酵過程可以獲得微生物菌體即單細胞蛋白，C正確；
D、噬菌體是寄生在細菌體內的病毒，不能用培養動物細胞的技術來培養，必須先培養細菌，再在細菌中培養噬菌體，D錯誤．
故選：D．
4、下列關於單克隆抗體的敘述，不正確的是（）A．小鼠骨髓瘤細胞和經免疫的B淋巴細胞融合可制備單克隆抗
A、小鼠骨髓瘤細胞和一種B淋巴細胞（其實就是一種效應B細胞）融合可制備單克隆抗體，因為B淋巴細胞很多種，故產生的抗體也很多，而每一個B淋巴細胞只能產生一種特異性抗體，故A正確；
B、誘導植原生質體能融合的方法：物理法：離心、振動、電激．化學法：聚乙二醇（PEG）．誘導動物細胞融合的方法有電激、聚乙二醇（PEG）、滅活的病毒等，故B正確；
C、從血清中分離出的抗體產量低、純度低、特異性差．而單抗主要是免疫球蛋白，專一性強，濃度比血清大，純度高，故C正確；
D、單克隆抗體技術的原理是細胞增殖、細胞膜的流動性、一個B淋巴細胞只分泌一種特異性抗體，故D錯誤．
故選：D．
5、關於小鼠骨髓瘤細胞
骨髓瘤細胞不是病毒。
骨髓瘤細胞是一種癌細胞，他對小鼠造成傷害就是通過不斷增殖造成的。所以最後小鼠會腹水，這時候可以從腹水中提取單克隆抗體。小鼠最終會因為骨髓瘤細胞過度繁殖死亡。就和患癌症一樣，但是小鼠在實驗室中有很多，所以實驗室還用這個辦法制備單克隆抗體。
6、下列有關單克隆抗體制備的敘述中，正確的是（）A．與骨髓瘤細胞融合的是經過免疫的T淋巴細胞B．融合
A、在單克隆抗體的制備過程中，需要用漿細胞與骨髓瘤細胞融合，A錯誤；
B、誘導動物細胞融合時，使用聚乙二醇或滅活的病毒作為誘導劑，B錯誤；
C、在動物細胞融合時，必須使用誘導劑才能讓細胞融合，C錯誤；
D、動物細胞融合後，經過篩選能獲得異種細胞融合的雜交瘤細胞，該細胞的特點是既能無限增殖又能分泌單一抗體，D正確．
故選：D．
7、多發性骨髓瘤細胞株有哪些
K
8、多發性骨髓瘤特徵性細胞
漿細胞免疫學檢查
隨著對MM認識的逐漸深入, 人們越來越重視骨髓瘤細胞免疫表型的相關特徵及其對MM的診斷、治療和預後等臨床意義。在臨床上, 通過檢測細胞表面所表達抗原的強弱、異常抗原的出現, 包括有無細胞內免疫球蛋白的輕鏈限制性, 可以把骨髓瘤細胞和正常漿細胞區別開來。正常漿細胞表面強表達CD38和CD27, 表達CD138, 且無輕鏈限制性, 與正常成熟B細胞相比, CD45和CD19的表達較弱, 不表達CD56、CD117、CD28, 同時不表達B系抗原如CD20、CD22。典型的骨髓瘤細胞免疫分型特點為:異常表達CD28、CD117、CD20、CD56、CD13、CD33、CD27和弱表達CD38, 不表達CD19和CD45, 並且有輕鏈限制性。
漿細胞免疫標記對反應性漿細胞增多症與克隆性漿細胞增生的鑒別有一定價值, 並可用於微小殘留病灶的檢測。但在鑒別良、惡性漿細胞病時, 應同時結合其它指標, 如漿細胞形態學、M蛋白鑒定等。
MM骨病標志物
高達90%的MM在初診時或在病程中出現骨質破壞, 其本質為溶骨性病變, 大多難以痊癒, 表現為骨痛、溶骨性病變、彌漫性骨質疏鬆[37]。60%以上的患者發生病理性骨折。由於MM患者的破骨細胞活性增強而成骨細胞活性相對受抑, 導致骨質吸收、破壞增強而成骨、骨的重塑減少, 因此臨床上除影像學檢查外, 反映骨質破壞的標志物也可用於MM骨病檢測。
近年來, 關於細胞遺傳學異常的相關研究以及對骨髓微環境越來越深的理解, 均為MM的發病機制提供更多的依據; 也為新的聯合治療方案和新葯研發奠定了基礎[39]。同時實驗技術的進步使得臨床的診斷得到不斷提高。