1、急性早幼粒細胞白血病怎麼治療
您好！治療方法，您可以參考如下的奧。
1.支持治療
急性白血病的診斷一旦可以確立，接下來的24~48h通常為患者接受誘導化療做准備，往往患者的一般情況越好對誘導化療的耐受性越強，下述的情況在幾乎所有的要接受誘導化療的患者均會遇到的情況。
1）利尿和糾正電解質平衡：維持適當的尿量是預防由於細胞崩解而導致腎功衰竭的重要手段。
2)預防尿酸性腎病。
3）血製品的正確使用：許多急性白血病的患者均伴有骨髓功能障礙，因此必須糾正症狀性貧血及血小板減少。
4）發熱及感染的防治。
2.化學治療
（1）治療的目的 化學治療的目的是清除白血病細胞克隆並重建骨髓正常造血功能。兩個重要的原則更需明確：1）長期緩解的病例幾乎只見於有完全緩解（CR）的病例；2）除了骨髓移植可做為挽救性治療的手段外，對於開始治療的反應可以預測白血病病人的預後。盡管白血病治療的毒性較大，且感染是化療期間引起亡的主要原因，但未經治療或治療無效的白血病病人的中位生存期只有2～3個月，絕大部分未經治療的病例均死於骨髓功能障礙。化療的劑量並不應因細胞減少而降低，因為較低劑量仍會產生明顯的骨髓抑制而改善骨髓功能方面幫助不大，但對於最大限度地清除白血病細胞克隆極為不利。
（2）化學治療的種類
1）誘導化療 是開始階段的高強度化療，其目的是清除白血病細胞克隆而取得完全緩解（CR）。
緩解後化療：是真對經誘導化療已取得完全緩解後的病人，為進一步消滅那些殘留的白血病細胞。目前誘導緩解的成功率較高，而治療的關鍵在於改進緩解後的鞏固治療。
2）鞏固治療 重復使用與誘導治療時相同或相似的劑量的化療方案，並在緩解後不久即給予。
3）強化治療 增加葯物的劑量（如HD-Arc-C）或選用非交叉性耐葯的方案，一般在取得緩解後馬上給予。
3.骨髓移植（BMT）
骨髓移植在AML治療中作用的臨床試驗缺乏質量控制研究。BMT在AML中的治療效果受多種因素的影響，移植相關死亡率、年齡、和其他預後因素等均應加以考慮。診斷時有預後良好因素的（如伴有t(8;21)、t(15;17)，inv(16)）患者，可不必考慮年齡因素使用標準的誘導緩解後治療。無預後良好因素者，尤其是骨髓細胞核型差的病例，應在第1次緩解後選擇自體或異基因BMT。第1次緩解後便採用無關供者的BMT的治療，這種骨髓移植是否值得進行應慎重考慮，既便是對於治療相關性AML或是繼發於骨髓異常增生的AML均屬臨床研究性質。
(1)異基因骨髓移植：近年來有關異基因骨髓移植的報導很多，但據估計最多有10%左右的AML患者真正適合進行配型相合的異基因骨髓移植。異基因骨髓移植一般在40或45歲以下的患者進行，但許多中心年齡放寬到60歲。第2次緩解的AML往往選擇異基因BMT，因為該類患者的長期生存率只有20%~30%。最近的隨機對照研究表明，第一緩解後即行BMT與先行緩解後治療當復發後第2次緩解後再行BMT兩組之間生存率上無差異。因此BMT應當用於2次緩解後的挽救治療、誘導失敗、早期復發、或某些高危病人。但適合的病例仍應進入前瞻性臨床研究以確定異基因BMT的效果。
(2)自體骨髓移植：採用骨髓或末梢血中的造血幹細胞，其優點是無GVHD、不需要供者以及年長者耐受性好。但明顯的缺點是白血病細胞的再輸入。隨著多種體外凈化方法的改進，自體BMT可能會成為早期強化治療的最佳方案。
4.靶向治療
(1)針對發病機制的分子靶向治療
最成功的是全反式維甲酸（ATRA）亞砷酸(ATO)治療急性早幼粒細胞白血病（APL），目前研究最多的是酪氨酸激酶抑制劑。甲磺酸伊馬替尼（Imatinib，STI571，格列衛）作為酪氨酸激酶抑制劑，針對bcr/abl融合基因的產物P210融合蛋白在慢性粒細胞白血病治療中已取得成功，對Ph1+的急性淋巴細胞白血病患者也有效果；它還有另一重要靶點就是III型受體酪氨酸激酶（RTK）家族成員C-kit（CD117）。
(2)針對表面分子的靶向治療
AML、正常粒系和單核系均高表達CD33，25%AML細胞表面也有表達，正常造血幹細胞和非造血組織不表達。單抗HUM195是重組人源化未結合抗CD33 IgG，經靜脈注射進入體內後可以迅速與靶細胞結合，通過抗體依賴的細胞毒作用殺死靶細胞；葯物結合型單抗Mylotarg為CD33單抗與抗癌抗生素-卡奇黴素免疫連接物, 2000年5月獲FDA批准用於治療60歲以上的復發和難治性AML；抗CD33抗體還可以與放射性同位素偶聯用於治療復發和難治性AML 及聯合白消安和環磷醯胺作為AML骨髓移植前預處理方案,獲得較好成果。阿侖單抗（alemtuzumab）是人源化抗CD52單抗（產品有Campath），用於治療CD20陽性的復發或難治性急性白血病也取得一定效果。
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2、骨髓的生理學名詞
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3、異基因造血幹細胞移植對供者有什麼要求
本研究旨在探討非清髓異基因外周血造血幹細胞移植（NAPBSCT）後造血嵌合體的臨床意義.採用FBC（氟達拉賓+白消安+環磷醯胺）±阿糖胞苷（Ara-C）預處理方案,對28例血液病患者進行NAPBSCT,採集供者和受者術前外周血及術後不同時間段的序列血樣,用STR-PCR結合聚丙烯醯胺凝膠電泳、銀染色和凝膠成像分析技術半定量方法計算供體細胞嵌合率. 結果顯示：移植後1月,28例患者中1例移植失敗,22例形成完全供者造血嵌合體（CC）,5例形成混合造血嵌合體（MC）；移植後7天時供者細胞即占優勢（74.71%）,較中性粒細胞（ANC）和血小板（Plt）的平均恢復時間均明顯提前；CC組的aGVHD發生率高於MC組（P＜0.05）,兩組cGVHD發生率無顯著差異（P＞0.05）；1例MC患者發生早期移植排斥；CC組和MC組復發率無顯著差異（P＞0.05）,1例在CC狀態下復發.3例MC患者經早期臨床干預治療獲得CC和完全緩解.結論：造血嵌合體的動態定量檢測對判斷早期植入,預測移植物排斥、復發和GVHD,以及指導臨床干預治療具有重要意義.
4、自體骨髓移植是什麼意思？
自體骨髓移植
B 添加義項
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自體骨髓移植（ABMT）
(一) 急性白血病
異基因移植對急性白血病雖有很好的療效，但多數患者缺乏適合的供髓者及高昂的移植費用，受到較大限制。自體骨髓移植作為異基因移植的一種替代治療，在近10年內得到迅速的發展。目前雖已積累了不少臨床資料，但由於各家的報告的療效相差較遠，至今對自體骨髓移植在急性白血病治療中的地位尚有爭議，以急性淋巴細胞白血病為例，在初次完全緩解期進行自體骨髓移植的長期無白血病存活率(LFS)從不足30%到70%以上不等。有的資料說明自體骨髓移植並不改善急性淋巴細胞白血病患者的LFS ，但也有資料證明自體骨髓移植對初次完全緩解的急性淋巴細胞白血病的療效與異基因骨髓移植接近，遠優於單純化療。類似情況也存在於急性粒細胞白血病。Lowebery等報告32例急性髓細胞白血病在初次緩解期進行非凈化的自體骨髓移植，3年無復發生存率僅35%，而義大利學者對55例急性粒細胞白血病在初次緩解期也進行非凈化的自體骨髓移植，8年生存率高49%，與同期進行的104例異基因骨髓移植生存率(52%)無顯著差別。最近Memet等報告了他們對急性白血病用化療或自體骨髓移植治療的前瞻性比較研究的結果：急性粒細胞白血病組自體骨髓移植和化療3年以上的LFS分別為55%和34%，急性淋巴細胞白血病組分別為48%和22%。這說明移植的療效優於單
用化療組。Cahn等統計了111例50歲以上的急性粒細胞白血病患者在初次完全緩解期間接受自體骨髓移植的療效，其4年LFS在34%±5%；雖不如50歲以下的同類患者，但優於化療，故主張50歲以上患者取得完全緩解後也應考慮自體骨髓移植。文獻中有關自體骨髓移植治療急性白血病的療效之所以有如此大的差別，主要由於各家所治療的患者之病情、移植前化療情況、所用預處理方案、支持治療條件等的不同，加之各家所治病例缺乏代表性。歐洲自體骨髓移植登記處1992年統計的療效(見下表)因例數多，來自各個移植單位可以代表自體骨髓移植的客觀療效。該療效比1993年國際骨髓移植登記處的異基因骨髓移植治療初次緩解期急性白血病的5年LFS(急性粒細胞白血病組52%±4%，急性淋巴細胞白血病組50%±5%)稍低，但第二次緩解期患者兩種治療的LFS相同。
自體骨髓移植治療急性白血病療效(1992年)
白血病類型 診斷時分類 移植時病情 例數 8年LFS
AML 標危 CR1 692 41%±3%
高危 CR1 264 44%±3%
CR2 305 33%±3%
ALL 標危 CR1 280 42%±3%
高危 CR1 174 40%±4%
CR2 357 31%±3%
目前，多數學者主張，預後良好的急性淋巴細胞白血病不必在初次完全緩解期做自體骨髓移植，但高危的急性淋巴細胞白血病還是在取得完全緩解後不待復發就進行自體移植為好。急性淋巴細胞白血病一旦復發，取得第二次緩解後單用化療的長存活率很低，而自體移植骨髓移植可使1/3的患者獲得長生存。有一組報告，兒童急性淋巴細胞白血病第一次緩解長於4年者自體骨髓移植後3年LFS達81%，而短於2年者只有10%左右。有高復發危險的患者在移植後給以維持治療可能有益於減少復發。至於急性粒細胞白血病在何時進行自體骨髓移植的問題，多數認為除少數化療治療效果較好的亞型如M3外，均應在第一次完全緩解期進行自體骨髓移植。美國西雅圖移植中心在急性粒細胞白血病的第一次緩解期采髓凍存,一旦患者有復發跡象，立即用含白消安的方案進行預處理，然後回輸先前凍存的骨髓，無復發存活率（RFS）可達40%左右。獲得第二次完全緩解的急性粒細胞白血病患者應不失時機地進行自體骨髓移植。
自體骨髓移植治癒急性白血病的前景如何？為回答這一問題，歐洲骨髓移植協作組專門統計了1979－1999年間移植後2年未復發的自體骨髓移植患者的LFS和復發率，結果見下表。這些資料說明，移植後2年之內不復發者，雖以後仍有少數患者復發，但大多數患者可能已被治癒。
自體骨髓移植後2年未復發的前景
白血病類型 移植時病情 LFS(%) 復發率(%) 最晚復發時(年)
AML CR 1 77 14 6
CR 2-3 84 12 5.1
ALL CR1 84 15 5.3
CR2-3 79 19 4.9
上表為歐洲骨髓移植協作組統計資料
（二）慢性粒細胞白血病
自體骨髓移植對慢性粒細胞白血病的療效差，異基因骨髓移植是最佳選擇。
自體骨髓移植對惡性淋巴瘤有良好的治療作用，故它已成為惡性淋巴瘤不可缺少的一種治療方法，據統計，歐洲26國在1992年內共做自體骨髓移植3399例，其中惡性淋巴瘤1394例，為各病之首。同期用異基因骨髓移植治療的淋巴瘤只有123例。北美於1992－1993年間所做的5492例自體骨髓移植中惡性淋巴瘤（霍奇金652例，非霍奇金淋巴瘤1417例）也多於白血病等其他病種。
多數霍奇金病經一線常規治療可獲完全緩解以至治癒，但仍有20－50%的患者或不能取得完全緩解，或緩解後又復發。此類患者如不進行有效的救治預後極差。復發後用原一線治療方案（如MOPP）救治其生存率一般不超過10－20%，第一次完全緩解1年以上者稍好。用放療或非交叉耐葯方案救治的療效也有限，5年無病存活率(DFS)<10%。用一般救治方法對多次復發及耐葯者療效更差。用大劑量化療加自體骨髓移植可顯著改善長存活率。Chopra等用EAMB預處理自體骨髓移植治療預後不良的HD 155例（其中原發耐葯46例，部分緩解7例，在1年內復發的52例，第二次復發37例，第三次復發者13例），結果移植相關死亡率10%，5年無進展存活（PFS）50%。Peece等對58例初次復發的HD先用普通化療兩個療程，然後用CBV±順鉑預處理，自體骨髓移植後中數隨訪2.3年，PFS為64%。復發時有全身症狀、結外病或完全緩解期少於1年，此三項為預後不良因素：三項全無、有一項、兩項和三項者的3年PFS分別為100%,81%,40%和0%。此外，瘤塊>10cm，已經經過三線以上治療者預後也差。為了進一步證明自體骨髓移植優於普通救治方案，英國的學者們對40例復發難治的HD進行了分組研究；20例用普通劑量EAMB救治，另20例
用大劑量BEAM加自體骨髓移植。結果3年無病存活率移植組為53%，非移植組僅10%，兩組差異顯著。
目前雖對初次復發的HD是否應立即用自體骨髓移植治療仍有爭論，但Armitage等於1994年著文提出，由於自體骨髓移植治療復發的HD的療效優於普通化療，且自體骨髓移植的相關死亡率已降至10%以下，故HD一旦復發，不論其第一次完全緩解期長短均應採用大劑化療加自體骨髓移植救治。
非霍奇金淋巴瘤(NHL)對一線治療反應不良或復發的中、高惡度NHL患者用普通治療方案有效率雖可達20－60%，但持久緩解者少見。Gale等指出：文獻中此類患者千餘例，其2年存活率<5%，自體骨髓移植則可明顯提高此類患者的長期存活率。療效與移植時瘤情相關。歐洲自體骨髓移植登記處於20世紀80年代末統計了596例NHL患者移植後的DFS：移植時處於第一次完全緩解、第二次緩解、非耐葯復發、耐葯復發和原發耐葯狀態的DFS分別為67%，47%，29%，17%，18%。美國Sloan-kettering醫院報告的結果與以上多中心相仿，移植時完全緩解、部分緩解及病情進展的DFS分別為70%、62%和13%。由於耐葯復發患者的長期存活率差，故目前一致認為在常規治療只取得部分緩解或復發的NHL應及時做自體骨髓移植治療，不要延遲到發生耐葯時再做。對中、高度惡性NHL是否應在第一次完全緩解期做自體骨髓移植治療問題，目前意見不完全一致。不少學者傾向於凡有不良預後因素的高危NHL也應早做自體骨髓移植（ABMT）。Freedman等近來報告了有關研究。共選擇Ⅲ－Ⅳ期彌漫性中、高惡度B細胞NHL，經誘導化療後16例完全緩解，10例部分緩解，用全身照射和環磷醯胺預處理，結果無移植相關死亡，移植後不再治療，21例獲長期完全緩解，3例原部位復發，2例在緩
解期死亡。28個月時 DFS高達85%。作者認為，將自體骨髓移植作為有高危復發的NHL，在取得完全緩解後的鞏固治療，能明顯提高此類患者的長期存活率。西班牙淋巴瘤協作組報告46例NHL在初次完全緩解期進行了自體骨髓移植後，8年DFS達75%，復發率僅15%。處於初次完全緩解期的的患者一般狀況良好，故移植相關死亡率明顯低於晚期患者，又因瘤細胞尚未耐葯，移植後的復發率也就低了。中、高度惡度NHL的預後不良因素有瘤塊>10cm、乳酸脫氫酶高於正常、第二次以上緩解、耐葯等，而組織類型無顯著意義。
低惡度NHL多數病程長達7－10年,故少用自體骨髓移植治療。但如果完全緩解或部分緩解期短於1年，其中位生存期只注2.4年，向中、高惡度轉化者其預後更差。已有學者開始探索用自體骨髓治療預後不良的低惡度NHL，但病例較少，目前尚難評價其療效。
用一般的化療治療多發性骨髓瘤的有效率50%左右，但完全緩解率不足10%，中位生存期3年左右。異基因骨髓移植雖能治癒該病，但因該病發病時年齡已高，能進行異基因骨髓移植注患者很少。McElwain等在20世紀80年代發現大劑量美法倫能改善多發性骨髓瘤的療效，可是由於骨髓抑制期長，治療相關死亡率較高。之後他們採用了自體骨髓移植，即先給患者用VAMP((長春新鹼、多柔比星、甲潑尼龍)治療數個療程,以減少骨髓瘤細胞。50例中有28例經上述治療後，骨髓中瘤細胞減至30%以下(24例<10%,4例10-20%)時，采髓保存，再以美法倫200mg/m2預處理。結果移植後完全緩解率達84%。Barlogie等最近復習了包括他們自己工作在內的近期有關文獻，在571例多發性骨髓瘤的自體造血幹細胞移植中，自體骨髓移植389例。用環磷醯胺或美法倫140mg/m2加全身照射者移植後完全緩解率25－35%，用美法倫200mg/m2預處理冊完全緩解率達70%左右。在第一次移植後6－12個月以內，再做一次移植，可進一步提高療效。用外周血幹細胞移植有造血恢復快的優點。有人第一次移植用美法倫200mg/m2,第二次移植用美法倫140mg/m2加全身照射10Gy。15例中11例得到持續完全緩解，5例用PCR檢測克隆特異性免疫球蛋白基因重排，以檢測有無微小殘留病，結果4例在第一次
移植後33個月仍為陰性。該結果令鼓舞，值得進一步研究。
對化療或放療敏感的實體瘤可望通過自體造血幹細胞移植(骨髓或外周血幹細胞)大幅度提高劑量，從而改善那些常規治療預後不佳患者的生存情況。近年來，不少腫瘤治療單位對復發、難治的某些實體瘤開展了自體骨髓支持下的大劑量化療。據美洲自體血及骨髓登記處到的報告，在1992-1993年共有5496例自體移植，其中實體瘤2492例。在各類腫瘤中，乳腺癌最多，共1938例，其次依次為神經母細胞瘤、睾丸癌卵、卵巢癌、腦瘤等。
用常規方法治療IV期及復發難治性乳腺癌效果差。20世紀80年代以來開始探索大劑量化療加自體骨髓移植治療此類患者。Antman和Gale在20世紀80年代末總結了326例IV 期乳腺癌自體骨髓移植效果，經大劑量烷化劑加或不加放射治療IV期難治性乳腺癌，有效率提高到41-75%，完全緩解率僅11－15%，且有效期短。把自體骨髓移植作為IV期乳腺癌的一線治療有效率78%，完全緩解率高達56%，但持續緩解率只有16%，如果IV期乳腺癌先給數個療程誘導化療治療，然後再移植，則有效率高達90%，完全緩解率71%，最近Peters 報告518例有10個以上淋巴結轉移的乳癌，經自體骨髓移植後3年生存率79%，3年無病存活率71%，該療效優於標准劑量化療。雖然由於缺乏隨機分組對比研究，尚有不同意見，但目前多數主張：凡有不良預後因素(如原發病灶>10cm、轉移淋巴結>10個、炎性乳腺癌、雌激素受體陰性等)的乳癌，應在常規減瘤治療後進行大劑量化療加自體造血幹細胞(外周血或骨髓)移植以提高根治率。
成神經細胞瘤多見於兒童。歐洲協作組在過去15年共做自體骨髓移植700餘例。550例1歲以上的IV期成神經細胞瘤，患者在第一次完全緩解期，做自體骨髓移植治療後，2年和5年存活率分別達到52%和29%，優於一般治療(<10%)。
5、白血病的資料
根據國外統計，白血病約占腫瘤總發病率的3%左右，是兒童和青年中最常見的一種惡性腫瘤。白血病的發病率在世界各國中，歐洲和北美發病率最高，其死亡率為3.2-7.4/10萬人口。亞洲和南美洲發病率較低，死亡率為2.8-4.5/10萬人口。
發病原因
隨著分子生物學技術的發展，白血病的病因學已從群體醫學、細胞生物學進入分子生物學的研究。盡管許多因素被認為和白血病發生有關，但人類白血病的確切病因至今未明。目前在白血病的發病原因方面，仍然認為與感染，放射因素，化學因素，遺傳因素有關。
疾病分類
根據白血病細胞的成熟程度和自然病程，白血病可分為急性和慢性兩大類。
一、急性白血病：是一類造血干祖細胞來源的惡性克隆性血液系統疾病。臨床以感染、出血、貧血和髓外組織器官浸潤為主要表現,病情進展迅速,自然病程僅有數周至數月。一般可根據白血病細胞系列歸屬分為急性髓系白血病(AML)和急性淋巴細胞白血病(ALL)兩大類。
（一）急性粒細胞性白血病分型
1.FAB分型：
M0：未分化性粒細胞性白血病
M1：部分分化性粒細胞性白血病
M2：分化性粒細胞性白血病
M3：早幼粒細胞性白血病
M4：粒單細胞性白血病
M5：單核細胞性白血病
M6：紅白血病
M7：巨核細胞性白血病
2.WHO急性髓系白血病（AML）和相關前驅細胞腫瘤2008分類
1997年來自美、歐、亞等各大洲的國際血液病學家和腫瘤學家組成的臨床醫師委員會與病理學家共同討論，提出血液腫瘤疾病、白血病、淋巴瘤的新分類方法。在白血病FAB、MIC分類方法的基礎上，提出了WHO分類法，經過2年的臨床試用後，於1999年及2000年對新分類修定，做了進一步的解釋和認定，形成WHO 2000分類，在此基礎上又形成2008分類。
（二）急性淋巴細胞性白血病分型
ALL根據免疫表型不同可分為B-細胞和T-細胞兩大類。2000WHO將急性淋巴細胞白血病(ALL)分為三種亞型：(1)前體B細胞急性淋巴細胞白血病(細胞遺傳學亞型)：t(9；22)(q34；ql1)，(BCR/ABL)；t(4；llq23)，(MLL重排)；t(1；19) (q23；p13)；(E2A/PBX1)；t(12；21) (p12；q22)，(ETV/CBFα)。(2)前體T細胞急性淋巴細胞白血病(T—ALL)。(3)Burkitt細胞白血病。FAB分型中的急淋形態學亞型分型方法，因可重復性較差，現已基本放棄，不再把急性淋巴細胞白血病分為L1、L2、L3。 骨髓中幼稚細胞>25%時診斷採用ALL的名稱，幼稚細胞≤25%稱為母細胞淋巴瘤。
二、慢性白血病：其特徵是有功能的已分化成熟細胞過度增生，因此慢性白血應是一種由於信號傳導不良或細胞增殖失控所至的疾患，而非成熟障礙所至。慢性白血病常見有慢性粒細胞性白血病（CML）、慢性淋巴細胞性白血病（CLL）。[1-3]
急性粒細胞白血病疾病診斷
1.症狀和體征
（1）發熱:發熱大多數是由感染所致。
（2）出血:早期可有皮膚粘膜出血;繼而內臟出血或並發彌散性血管內凝血。
（3）貧血:進行性加重。
（4）白血病細胞的浸潤表現:淋巴結、肝、脾腫大,胸骨壓痛。亦可表現其他部位浸潤,如出現胸腔積液、腹腔積液或心包積液,以及中樞神經系統浸潤等。
2.血細胞計數及分類：大部分患者均有貧血,多為中重度;白細胞計數可高可低,血塗片可見不同數量的白血病細胞;血小板計數大多數小於正常。
3.骨髓檢查：形態學，活檢（必要時）。
4.免疫分型
5.細胞遺傳學：核型分析、FISH(必要時）
6.有條件時行分子生物學檢測
鑒別診斷
根據臨床表現、血象和骨髓象特點，診斷一般不難。由於白血病類型不同，治療方案及預後亦不盡相同，因此診斷成立後，應進一步分型。此外，還應與下列疾病作鑒別。
1.骨髓增生異常綜合征：該病的RAEB及RAEB-T型除病態造血外，外周血中有原始和幼稚細胞，全血細胞減少和染色體異常，易與白血病相混淆。但骨髓中原始細胞不到30%。
2.某些感染引起的白細胞異常 如傳染性單核細胞增多症，血象中出現異形淋巴細胞，但形態與原始細胞不同，血清中嗜異性抗體效價逐步上升，病程短，可自愈。百日咳、傳染性淋巴細胞增多症、風疹等病毒感染時，血象中淋巴細胞增多，但淋巴細胞形態正常，病程良性，多可自愈。
3．巨幼細胞貧血：巨幼細胞貧血有時可與急性紅白血病混淆。但前者骨髓中原始細胞不增多，幼紅細胞PAS反應常為陰性。
4．再生障礙性貧血及特發性血小板減少性紫癜： 血象與白細胞不增多性白血病可能混淆，但骨髓象檢查可明確鑒別。
5.急性粒細胞缺乏症恢復期：在葯物或某些感染引起的粒細胞缺乏症的恢復期，骨髓中早幼粒細胞明顯增加。但該症多有明確病因，血小板正常，早幼粒細胞中無Auer小體。短期內骨髓成熟粒細胞恢復正常。
疾病治療
1.支持治療
急性白血病的診斷一旦可以確立，接下來的24~48h通常為患者接受誘導化療做准備，往往患者的一般情況越好對誘導化療的耐受性越強，下述的情況在幾乎所有的要接受誘導化療的患者均會遇到的情況。
1）利尿和糾正電解質平衡：維持適當的尿量是預防由於細胞崩解而導致腎功衰竭的重要手段。
2)預防尿酸性腎病。
3）血製品的正確使用：許多急性白血病的患者均伴有骨髓功能障礙，因此必須糾正症狀性貧血及血小板減少。
4）發熱及感染的防治。
2.化學治療
（1）治療的目的
化學治療的目的是清除白血病細胞克隆並重建骨髓正常造血功能。兩個重要的原則更需明確：（1）長期緩解的病例幾乎只見於有完全緩解（CR）的病例；（2）除了骨髓移植可做為挽救性治療的手段外，對於開始治療的反應可以預測白血病病人的預後。盡管白血病治療的毒性較大，且感染是化療期間引起亡的主要原因，但未經治療或治療無效的白血病病人的中位生存期只有2～3個月，絕大部分未經治療的病例均死於骨髓功能障礙。化療的劑量並不應因細胞減少而降低，因為較低劑量仍會產生明顯的骨髓抑制而改善骨髓功能方面幫助不大，但對於最大限度地清除白血病細胞克隆極為不利。
（2）化學治療的種類
1）誘導化療 是開始階段的高強度化療，其目的是清除白血病細胞克隆而取得完全緩解（CR）。
緩解後化療：是真對經誘導化療已取得完全緩解後的病人，為進一步消滅那些殘留的白血病細胞。目前誘導緩解的成功率較高，而治療的關鍵在於改進緩解後的鞏固治療。
2）鞏固治療 重復使用與誘導治療時相同或相似的劑量的化療方案，並在緩解後不久即給予。
3）強化治療 增加葯物的劑量（如HD-Arc-C）或選用非交叉性耐葯的方案，一般在取得緩解後馬上給予。
3.骨髓移植（BMT）
骨髓移植在AML治療中作用的臨床試驗缺乏質量控制研究。BMT在AML中的治療效果受多種因素的影響，移植相關死亡率、年齡、和其他預後因素等均應加以考慮。診斷時有預後良好因素的（如伴有t(8;21)、t(15;17)，inv(16)）患者，可不必考慮年齡因素使用標準的誘導緩解後治療。無預後良好因素者，尤其是骨髓細胞核型差的病例，應在第1次緩解後選擇自體或異基因BMT。第1次緩解後便採用無關供者的BMT的治療，這種骨髓移植是否值得進行應慎重考慮，既便是對於治療相關性AML或是繼發於骨髓異常增生的AML均屬臨床研究性質。
(1)異基因骨髓移植：近年來有關異基因骨髓移植的報導很多，但據估計最多有10%左右的AML患者真正適合進行配型相合的異基因骨髓移植。異基因骨髓移植一般在40或45歲以下的患者進行，但許多中心年齡放寬到60歲。第2次緩解的AML往往選擇異基因BMT，因為該類患者的長期生存率只有20%~30%。最近的隨機對照研究表明，第一緩解後即行BMT與先行緩解後治療當復發後第2次緩解後再行BMT兩組之間生存率上無差異。因此BMT應當用於2次緩解後的挽救治療、誘導失敗、早期復發、或某些高危病人。但適合的病例仍應進入前瞻性臨床研究以確定異基因BMT的效果。
(2)自體骨髓移植：採用骨髓或末梢血中的造血幹細胞，其優點是無GVHD、不需要供者以及年長者耐受性好。但明顯的缺點是白血病細胞的再輸入。隨著多種體外凈化方法的改進，自體BMT可能會成為早期強化治療的最佳方案。
4.靶向治療
(1)針對發病機制的分子靶向治療
最成功的是全反式維甲酸（ATRA）亞砷酸(ATO)治療急性早幼粒細胞白血病（APL），目前研究最多的是酪氨酸激酶抑制劑。甲磺酸伊馬替尼（Imatinib，STI571，格列衛）作為酪氨酸激酶抑制劑，針對bcr/abl融合基因的產物P210融合蛋白在慢性粒細胞白血病治療中已取得成功，對Ph1+的急性淋巴細胞白血病患者也有效果；它還有另一重要靶點就是III型受體酪氨酸激酶（RTK）家族成員C-kit（CD117）。
(2)針對表面分子的靶向治療
AML、正常粒系和單核系均高表達CD33，25%AML細胞表面也有表達，正常造血幹細胞和非造血組織不表達。單抗HUM195是重組人源化未結合抗CD33 IgG，經靜脈注射進入體內後可以迅速與靶細胞結合，通過抗體依賴的細胞毒作用殺死靶細胞；葯物結合型單抗Mylotarg為CD33單抗與抗癌抗生素-卡奇黴素免疫連接物, 2000年5月獲FDA批准用於治療60歲以上的復發和難治性AML；抗CD33抗體還可以與放射性同位素偶聯用於治療復發和難治性AML 及聯合白消安和環磷醯胺作為AML骨髓移植前預處理方案,獲得較好成果。阿侖單抗（alemtuzumab）是人源化抗CD52單抗（產品有Campath），用於治療CD20陽性的復發或難治性急性白血病也取得一定效果。[1-6]
6、我朋友現在在義大利留學,被診斷為白血病晚期,請問有什麼辦法嗎?回國接受治療?換骨髓幾率有多大?
雖然不想說但還是要告訴您:白雪病晚期的治癒率相當底!治癒率僅為0.2%
還是不要治了~已經來不急了~~
如果您連這千分之二的希望都不想放棄那就請去1:北京協和醫院、2:北京大學血液病研究所（人民醫院）3:解放軍總醫院（301醫院）。這可是全國最好的三個醫院!
我能幫您的只有這些了~
希望您的朋友就是這千分之二中的一員!
7、老年早期白血病能治癒嗎
您好！
根據白血病細胞的成熟程度和自然病程，白血病可分為急性和慢性兩大類。 其治療的方法有：
目前急性粒細胞白血病的治療方法如下：
1.支持治療
急性白血病的診斷一旦可以確立，接下來的24~48h通常為患者接受誘導化療做准備，往往患者的一般情況越好對誘導化療的耐受性越強，下述的情況在幾乎所有的要接受誘導化療的患者均會遇到的情況。
1）利尿和糾正電解質平衡：維持適當的尿量是預防由於細胞崩解而導致腎功衰竭的重要手段。
2)預防尿酸性腎病。
3）血製品的正確使用：許多急性白血病的患者均伴有骨髓功能障礙，因此必須糾正症狀性貧血及血小板減少。
4）發熱及感染的防治。
2.化學治療
（1）治療的目的 化學治療的目的是清除白血病細胞克隆並重建骨髓正常造血功能。兩個重要的原則更需明確：（1）長期緩解的病例幾乎只見於有完全緩解（CR）的病例；（2）除了骨髓移植可做為挽救性治療的手段外，對於開始治療的反應可以預測白血病病人的預後。盡管白血病治療的毒性較大，且感染是化療期間引起亡的主要原因，但未經治療或治療無效的白血病病人的中位生存期只有2～3個月，絕大部分未經治療的病例均死於骨髓功能障礙。化療的劑量並不應因細胞減少而降低，因為較低劑量仍會產生明顯的骨髓抑制而改善骨髓功能方面幫助不大，但對於最大限度地清除白血病細胞克隆極為不利。
（2）化學治療的種類
1）誘導化療 是開始階段的高強度化療，其目的是清除白血病細胞克隆而取得完全緩解（CR）。
緩解後化療：是真對經誘導化療已取得完全緩解後的病人，為進一步消滅那些殘留的白血病細胞。目前誘導緩解的成功率較高，而治療的關鍵在於改進緩解後的鞏固治療。
2）鞏固治療 重復使用與誘導治療時相同或相似的劑量的化療方案，並在緩解後不久即給予。
3）強化治療 增加葯物的劑量（如HD-Arc-C）或選用非交叉性耐葯的方案，一般在取得緩解後馬上給予。
3.骨髓移植（BMT）
骨髓移植在AML治療中作用的臨床試驗缺乏質量控制研究。BMT在AML中的治療效果受多種因素的影響，移植相關死亡率、年齡、和其他預後因素等均應加以考慮。診斷時有預後良好因素的（如伴有t(8;21)、t(15;17)，inv(16)）患者，可不必考慮年齡因素使用標準的誘導緩解後治療。無預後良好因素者，尤其是骨髓細胞核型差的病例，應在第1次緩解後選擇自體或異基因BMT。第1次緩解後便採用無關供者的BMT的治療，這種骨髓移植是否值得進行應慎重考慮，既便是對於治療相關性AML或是繼發於骨髓異常增生的AML均屬臨床研究性質。
(1)異基因骨髓移植：近年來有關異基因骨髓移植的報導很多，但據估計最多有10%左右的AML患者真正適合進行配型相合的異基因骨髓移植。異基因骨髓移植一般在40或45歲以下的患者進行，但許多中心年齡放寬到60歲。第2次緩解的AML往往選擇異基因BMT，因為該類患者的長期生存率只有20%~30%。最近的隨機對照研究表明，第一緩解後即行BMT與先行緩解後治療當復發後第2次緩解後再行BMT兩組之間生存率上無差異。因此BMT應當用於2次緩解後的挽救治療、誘導失敗、早期復發、或某些高危病人。但適合的病例仍應進入前瞻性臨床研究以確定異基因BMT的效果。
(2)自體骨髓移植：採用骨髓或末梢血中的造血幹細胞，其優點是無GVHD、不需要供者以及年長者耐受性好。但明顯的缺點是白血病細胞的再輸入。隨著多種體外凈化方法的改進，自體BMT可能會成為早期強化治療的最佳方案。
4.靶向治療
(1)針對發病機制的分子靶向治療
最成功的是全反式維甲酸（ATRA）亞砷酸(ATO)治療急性早幼粒細胞白血病（APL），目前研究最多的是酪氨酸激酶抑制劑。甲磺酸伊馬替尼（Imatinib，STI571，格列衛）作為酪氨酸激酶抑制劑，針對bcr/abl融合基因的產物P210融合蛋白在慢性粒細胞白血病治療中已取得成功，對Ph1+的急性淋巴細胞白血病患者也有效果；它還有另一重要靶點就是III型受體酪氨酸激酶（RTK）家族成員C-kit（CD117）。
(2)針對表面分子的靶向治療
AML、正常粒系和單核系均高表達CD33，25%AML細胞表面也有表達，正常造血幹細胞和非造血組織不表達。單抗HUM195是重組人源化未結合抗CD33 IgG，經靜脈注射進入體內後可以迅速與靶細胞結合，通過抗體依賴的細胞毒作用殺死靶細胞；葯物結合型單抗Mylotarg為CD33單抗與抗癌抗生素-卡奇黴素免疫連接物, 2000年5月獲FDA批准用於治療60歲以上的復發和難治性AML；抗CD33抗體還可以與放射性同位素偶聯用於治療復發和難治性AML 及聯合白消安和環磷醯胺作為AML骨髓移植前預處理方案,獲得較好成果。阿侖單抗（alemtuzumab）是人源化抗CD52單抗（產品有Campath），用於治療CD20陽性的復發或難治性急性白血病也取得一定效果。
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若您還想了解更多關於白血病的詳情，您可以在百度上搜索這篇文章「急性白血病 讓骨髓移植需闖關斬將」，希望以上回答可以幫到您，祝您早日康復！
8、骨髓移植的意思
什麼是骨髓
骨髓是存在於長骨（如肱骨、股骨）的骨髓腔和扁平骨（如髂骨、肋骨、胸骨、脊椎骨等）的松質骨間網眼中的一種海綿狀的組織，能產生血細胞的骨髓略呈紅色，稱為紅骨髓。成人的一些骨髓腔中的骨髓含有很多脂肪細胞，呈黃色，且不能產生血細胞，稱為黃骨髓。人出生時，全身骨髓腔內充滿紅骨髓，隨著年齡增長，骨髓中脂肪細胞增多，相當部分紅骨髓被黃骨髓取代，最後幾乎只有扁平骨松質骨中有紅骨髓。此種變化可能是由於成人不需全部骨髓腔造血，部分骨髓腔造血已足夠補充所需血細胞。當機體嚴重缺血時，部分黃骨髓可轉變為紅骨髓，重新恢復造血的能力。
骨髓有什麼作用
人體內的血液成分處於一種不斷的新陳代謝中，老的細胞被清除，生成新的細胞，骨髓的重要功能就是產生生成各種細胞的幹細胞，這些幹細胞通過分化再生成各種血細胞如紅細胞、白細胞、血小板、淋巴細胞等，簡單的說骨髓的作用就是造血功能。因此，骨髓對於維持機體的生命和免疫力非常重要。
骨髓移植
（英文：bone marrow transplantation,BMT ）
器官移植的一種，將正常骨髓由靜脈輸入患者體內，以取代病變骨髓的治療方法。用以治療造血功能異常、免疫功能缺陷、血液系統惡性腫瘤及其他一些惡性腫瘤。用此療法均可提高療效，改善預後，得到長生存期乃至根治。
移植分兩類
一類為異基因骨髓移植（1970年代以來臨床應用，已取得很大的成功）。它需有與患者人類白細胞抗原 (HLA)相匹配的同胞兄弟、姐妹以及極少數的無親緣關系的供髓者所輸入的異體骨髓，或家庭成員間如父母和子女的骨髓移植;以及與患者HLA不很匹配的無關供者的骨髓。非同胞的兄弟姐妹雖HLA相匹配，但易發生輕重不等的移植物抗宿主病(GVHD)，尤其在後一種情況更嚴重。另一類為同基因骨髓移植，即極少數的同卵雙胎孿生兄弟或姐妹間的骨髓移植。
還有一類為自體骨髓移植(ABMT)。此類骨髓移植開展較晚，80年代應用於臨床。用自身的骨髓，不需供髓者,此法簡便,易於推廣，可用於獨生子女，並且無GVHD的發生。用於白血病，淋巴瘤和多種實體瘤的治療。
人類白細胞抗原 (HLA)基因位點同時存在於兩條第6號染色體的短臂上,每條上又由緊密連鎖的復雜的基因位點組成。每個位點都由幾個或幾十個等位基因中的一個組成。在細胞膜上,目前所發現的抗原已有200種左右。在實驗室目前所能檢測到的HLA抗原只有HLA－A－B-C、-D/DR 這幾大類。實驗室所測得兩人之間這幾種抗原相符合，不等於兩人的全部抗原中沒有不相符之處。在同胞兄弟、姐妹中從父母各接受一條染色體上每種基因的一個，所以是單倍體基因遺傳。同胞兄弟姐妹間基因配合方式完全相同率僅佔25％，父母與子代間總有一個單一型染色體上HLA的A、B等位點的配合不同,故除同卵的孿生兄弟或姐妹外,家庭成員間及無關供者間HLA相匹配的機率是極少的。
HLA最初是作為人類的主要組織相容性復合物(MHC)被發現的，其基因編碼所表達的抗原，參予控制免疫識別及細胞亞群間相互作用,故HLA不相匹配對移植物與受者組織之間的相互排斥有影響。臨床上一方面可產生移植物不能植活，另一方面可產生輕重不等的急性與慢性移植物抗宿主病，表現為皮膚、肝臟和胃腸道病變，嚴重者可導致死亡。因此,HLA的組織配型對供髓者的選擇和骨髓移植的成功與否，是重要環節之一。
約60％的成人急性白血病患者，經過異基因或同基因骨髓移植可達3年以上長生存期,部分已達5～6年以上。在慢性粒細胞白血病慢性期,約80％的病人可存活3年以上，部分已存活5～6年以上，可謂根治。有人比較了只用常規聯合化學治療，不做骨髓移植的急性白血病，僅有10～15％的人存活到3年,平均生存期僅一年左右。慢性粒細胞白血病的生存期平均3～4年，病程雖緩慢，但用目前化療方法無根治的可能。因此，骨髓移植所取得的療效較常規化療為佳。對淋巴瘤及其他實體瘤應用自體骨髓移植亦可達到根治的目的。
原理
選擇合適的病人，適當的時機。以白血病為例：成人急性白血病在第一次完全緩解期（此時體內仍有≤白血病細胞）、慢粒在慢性期，用超大劑量的化療加放療進行預處理，使病人體內的白血病細胞進一步殺滅。同時使病人機體的免疫機制及骨髓功能極度抑制，使後者難以自身恢復，然後將供者（適用於急性與慢粒白血病）或事先取出的自體的骨髓（僅適用於急性白血病完全緩解期）由靜脈輸注給病人，得以解救，並注意其間可能出現的出血感染等合並症，採取有效的相應措施，等待正常的造血功能在數周內重建，以達到根治。
展望
異基因與自體骨髓移植各有優缺點，ABMT的最大缺點為復發率高，因此，必須清除急性白血病及晚期實體瘤病人骨髓中所殘存的白血病或腫瘤細胞。目前所研究的清除手段有：利用單克隆抗體加補體，單克隆抗體加植物凝集素、單克隆抗體和磁性微顆粒法，以及骨髓長期培養法，採用特殊培養體系，選擇性地僅供正常造血細胞生長，以上諸法均可以達到殺滅殘留的白血病或腫瘤細胞，或干擾其生長，以達到凈化的目的。
Allo-BMT時,為消除或減輕GVHD發生,首先受者與供者的HLA配型要精確、可靠除常規HLA-A、-B、-C、-DR配型外，還應進一步做雙方的混合淋巴細胞培養，以了解其HLA－D與其他目前尚無法單獨檢測出的其他人類白細胞抗原之間的相互一致程度，並進一步估計出可能出現的移植骨髓被排斥而不能植活或發生移植物抗宿主病的程度。環孢黴素A是強有力的預防T細胞對抗原刺激的反應葯物。同時還可以用單克隆抗體清除供髓中的 T淋巴細胞，以減輕或避免由其所導致的GVHD的發生，減少死亡。
醫學意義
骨髓移植主要用於治療那些疾病
骨髓移植是一種相當先進的治療方法，主要用來治療急慢性白血病、嚴重型再生不良性貧血、地中海性貧血、淋巴瘤、多發性骨髓瘤以及現在更進一步嘗試治療轉移性乳腺癌和卵巢癌。
骨髓的來源
骨髓移植有自體骨髓移植和異體骨髓移植之分，顧名思義，自體骨髓移植的骨髓來自患者本人，異體骨髓移植的骨髓來自捐獻著。