1、什麼是骨髓抑制劑
廣義上，一切可以抑制骨髓的葯物都算，如化療葯、免疫抑制劑、非甾體類抗炎葯等等
2、白血病，骨髓抑制很嚴重，怎麼能升上來？急
1）注意預防感染，減少感染對骨髓的影響；
2）應用細粒細胞巨噬細胞集落刺激因子，促進造血回復；
3）血小板<20*10^9/L時或者有明顯出血傾向時，及時輸注新鮮血小板。
3、化療後骨髓抑制血小板低於10，三個月了還反復不穩定，骨髓功能還能恢復嗎
化療後是會造成白細胞低的，如果連續化療幾期是會有白細胞反復下降不穩定，骨髓功能下降的現象，因為身體恢復需要一個過程，當你病情控制住，恢復得好了那麼白細胞會恢復正常骨髓功能也會隨之正常的，你現在需要好好靜養，要樂觀些，這有利於身心健康，加油。化療後是會造成白細胞低的，如果連續化療幾期是會有白細胞反復下降不穩定，骨髓功能下降的現象，因為身體恢復需要一個過程，當你病情控制住，恢復得好了那麼白細胞會恢復正常骨髓功能也會隨之正常的，你現在需要好好靜養，要樂觀些，這有利於身心健康，加油。化療後是會造成白細胞低的，如果連續化療幾期是會有白細胞反復下降不穩定，骨髓功能下降的現象，因為身體恢復需要一個過程，當你病情控制住，恢復得好了那麼白細胞會恢復正常骨髓功能也會隨之正常的，你現在需要好好靜養，要樂觀些，這有利於身心健康，加油。
4、骨髓抑制什麼意思？
骨髓抑制是指骨髓中的血細胞前體的活性下降。血流里的紅細胞和白細胞都源於骨髓中的幹細胞。血流里的血細胞壽命短，常常需要不斷補充。為了達到及時補充的目的，作為血細胞前體的幹細胞必須快速分裂。化學治療和放射治療、以及許多其它抗腫瘤治療方法，都是針對快速分裂的細胞，因而常常導致正常骨髓細胞受抑。
5、提問：化療後骨髓抑制後果會怎樣
每個化療的孩子都會發生骨髓移植，只是程度不同。骨髓生產紅細胞、白細胞和血小板，如果白細胞中的粒細胞和單核細胞被抑製得很厲害，那外周血檢查就看不見了。這時最容易並發感染，所以要盡一切可能減少感染的因素，這也就是在白血病房不能陪住的主要原因。
6、再生障礙性貧血和白血病的關系
再生障礙性貧血(再障) 【簡介】 再生障礙性貧血(aplastic anemia)簡稱再障，系多種病因引起的造血障礙，導致紅骨髓總容量減少，代以脂肪髓，造血衰竭，以全血細胞減少為主要表現的一組綜合征。據國內21省(市)自治區的調查，年發病率為0.74/10萬人口，明顯低於白血病的發病率;慢性再障發病率為0.60/10萬人口，急性再障為0.14/10萬人口;各年齡組均可發病，但以青壯年多見;男性發病率略高於女性。 【再生障礙性貧血是由什麼原因引起的】 【病因學】 再障的發病可能和下列因素有關： (一)葯物 葯物是最常見的發病因素。葯物性再障有兩種類型：①和劑量有關，系葯物毒性作用，達到一定劑量就會引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各種抗腫瘤葯。細胞周期特異性葯物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用於容易分裂的較成熟的多能幹細胞，因此發生全血細胞減少時，骨髓仍保留一定量的多能幹細胞，停葯後再障可以恢復;白消安和亞硝脲類不僅作用於進入增殖周期的幹細胞，並且也作用於非增殖周期的幹細胞，因此常導致長期骨髓抑制難以恢復。此外，苯妥英鈉、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯黴素等也可以引起與劑量有關的骨髓抑制。②和劑量關系不大，僅個別患者發生造血障礙，多系葯物的過敏反應，常導致持續性再障。這類葯物種類繁多，常見的有氯(合)黴素、有機砷、阿的平、三甲雙酮、保泰松、金制劑、氨基比林、吡羅昔康(炎痛喜康)、磺胺、甲碸黴素、卡比馬唑(甲亢平)、甲巰咪唑(他巴唑)、氯磺丙脲等。葯物性再障最常見是由氯黴素引起的。據國內調查，半年內有服用氯黴素者發生再障的危險性為對照組的33倍，並且有劑量-反應關系。氯黴素可發生上述二種類型的葯物性再障，氯(合)黴素的化學結構含有一個硝基苯環，其骨髓毒性作用與亞硝基-氯黴素有關，它可抑制骨髓細胞內線粒體DNA聚合酶，導致DNA及蛋白質合成減少，也可抑制血紅素的合成，幼紅細胞漿內可出現空泡及鐵粒幼細胞增多。這種抑製作用是可逆性的，一旦葯物停用，血象即恢復。氯黴素也可引起和劑量關系不大的過敏反應，引起骨髓抑制多發生於服用氯黴素後數周或數月，也可在治療過程中突然發生。其機理可能是通過自身免疫直接抑製造血幹細胞或直接損傷幹細胞的染色體所致。這類作用往往是不可逆的，即使葯物停用。凡幹細胞有遺傳性缺陷者，對氯黴素的敏感性增加。 (二)化學毒物 苯及其衍化物和再障關系已為許多實驗研究所肯定，苯進入人體易固定於富含脂肪的組織，慢性苯中毒時苯主要固定於骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代謝產物所致，後者可作用於造血祖細胞，抑制其DNA和RNA的合成，並能損害染色體。改革開放以來，鄉鎮企業興起，由於不注意勞動保護，苯中毒致再障發病率有所上升。苯中毒再障可呈慢性型，也可呈急性嚴重型，以後者居多。 (三)電離輻射 X線、γ線或中子可穿過或進入細胞直接損害造血幹細胞和骨髓微環境。長期超允許量放射線照射(如放射源事故)可致再障。 (四)病毒感染 病毒性肝炎和再障的關系已較肯定，稱為病毒性肝炎相關性再障，是病毒性肝炎最嚴重的並發症之一，發生率不到1.0%，占再障患者的3.2%。引起再障的肝炎類型至今尚未肯定，約80%由非甲非乙型肝炎引起，可能為丙型肝炎，其餘由乙型肝炎引起。肝炎相關性再障臨床上有兩種類型：急性型居多數，起病急，肝炎和再障發病間期平均10周左右，肝炎已處於恢復期，但再障病情重，生存期短，發病年齡輕，大多系在非甲非乙型肝炎基礎上發病;慢性型屬少數，大多在慢性乙型肝炎基礎上發病，病情輕，肝炎和再障發病間期長，生存期也長。其發病機理仍不清楚。肝炎病毒對造血幹細胞有直接抑製作用，還可致染色體畸變，並可通過病毒介導的自身免疫異常。病毒感染尚可破壞骨髓微循環。 (五)免疫因素 再障可繼發於胸腺瘤、系統性紅斑狼瘡和類風濕性關節炎等，患者血清中可找到抑製造血幹細胞的抗體。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。 (六)遺傳因素 Fanconi 貧血系常染色體隱性遺傳性疾病，有家族性。貧血多發現在5～10歲，多數病例伴有先天性畸形，特別是骨骼系統，如拇指短小或缺如、多指、橈骨縮短、體格矮小、小頭、眼裂小、斜視、耳聾、腎畸形及心血管畸形等，皮膚色素沉著也很常見。本病HBF常增高，染色體異常發生率高，DNA修復機制有缺陷，因此惡性腫瘤，特別是白血病的發生率顯著增高。10%患兒雙親有近親婚配史。 (七)陣發性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)PNH和再障關系相當密切，20%～30%FNH可伴有再障，15%再障可發生顯性PNH，兩者都是造血幹細胞的疾病。明確地從再障轉為PNH，而再障表現已不明顯;或明確地從PNH轉為再障，而PNH表現已不明顯;或PNH伴再障及再障伴PNH紅細胞，都可稱謂再障-PNH綜合征。 (八)其他因素 罕有病例報告，再障在妊娠期發病，分娩或人工流產後緩解，第二次妊娠時再發，但多數學者認為可能是巧合。此外，再障尚可繼發於慢性腎功能衰竭、嚴重的甲狀腺或前(腺)腦垂體功能減退症等。 【再生障礙性貧血有哪些表現及如何診斷】 【症狀體征】 分先天性和獲得性兩大類，以獲得性居絕大多數。先天性再障甚罕見，其主要類型為Fanconi貧血。獲得性再障可分原發和繼發性兩型，前者系原因不明者，約占獲得性再障的50%;又可按臨床表現、血象和骨髓象不同綜合分型，分為急性和慢性兩型;國外按嚴重度劃分出嚴重型再障，後者劃分標准須血象具備以下三項中之二項：①中性粒細胞絕對值<500/mm 3，②血小板數<2萬/mm 3，③網織紅細胞(紅細胞壓積糾正值)<1%;骨髓細胞增生程度低於正常的25%，如<50%，則造血細胞<30%。其中中性粒細胞絕對值<200/mm 3者稱極重型再障。1987年第四屆全國再障學術會議上將急性再障稱重型再障I型，慢性再障後期發生急變者稱重型再障Ⅱ型。 (一)急性型再障 起病急，進展迅速，常以出血和感染發熱為首起及主要表現。病初貧血常不明顯，但隨著病程發展，呈進行性進展。幾乎均有出血傾向，60%以上有內臟出血，主要表現為消化道出血、血尿、眼底出血(常伴有視力障礙)和顱內出血。皮膚、粘膜出血廣泛而嚴重，且不易控制。病程中幾乎均有發熱，系感染所致，常在口咽部和肛門周圍發生壞死性潰瘍，從而導致敗血症。肺炎也很常見。感染和出血互為因果，使病情日益惡化，如僅採用一般性治療多數在一年內死亡。 (二)慢性型再障 起病緩慢，以分血為首起和主要表現;出血多限於皮膚粘膜，且不嚴重;可並發感染，但常以呼吸道為主，容易控制。若治療得當，堅持不懈，不少患者可獲得長期緩解以至痊癒，但也有部分病人遷延多年不愈，甚至病程長達數十年，少數到後期出現急性再障的臨床表現，稱為慢性再障急變型。 【診斷】 1987年第四屆全國再障學術會議修訂的再障診斷標准如下：①全血細胞減少，網織紅細胞絕對值減少。②一般無脾腫大。③骨髓檢查顯示至少一部位增生減低或重度減低(如增生活躍，巨核細胞應明顯減少，骨髓小粒成份中應見非造血細胞增多。有條件者應作骨髓活檢等檢查)。④能除外其他引起全血細胞減少的疾病，如陣發性睡眠性血紅蛋白尿、骨髓增生異常綜合征中的難治性貧血、急性造血功能停滯、骨髓纖維化、急性白血病、惡性組織細胞病等。⑤一般抗貧血葯物治療無效。 【再生障礙性貧血應該做哪些檢查】 (一)血象 呈全血細胞減少，貧血屬正常細胞型，亦可呈輕度大紅細胞。紅細胞輕度大小不一，但無明顯畸形及多染現象，一般無幼紅細胞出現。網織紅細胞顯著減少。 (二)骨髓象 急性型呈多部位增生減低或重度減低，三系造血細胞明顯減少，尤其是巨核細胞和幼紅細胞;非造血細胞增多，尤為淋巴細胞增多。慢性型不同部位穿刺所得骨髓象很不一致，可從增生不良到增生象，但至少要有一個部位增生不良;如增生良好，晚幼紅細胞(炭核)比例常增多，其核不規則分葉狀，呈現脫核障礙，但巨核細胞明顯減少。骨髓塗片肉眼觀察油滴增多，骨髓小粒鏡檢非造血細胞和脂肪細胞增多，一般在60%以上。 (三)骨髓活組織檢查和放射性核素骨髓掃描 由於骨髓塗片易受周圍血液稀釋的影響，有時一、二次塗片檢查是難以正確反映造血情況，而骨髓活組織檢查對估計增生情況優於塗片，可提高診斷正確性。硫化99m鍀或氯化111銦全身骨髓γ照相可反映全身功能性骨髓的分布，再障時在正常骨髓部位的放射性攝取低下甚至消失，因此可以間接反映造血組織減少的程度和部位。 (四)其他檢查 造血祖細胞培養不僅有助於診斷，而且有助於檢出有無抑制性淋巴細胞或血清中有無抑制因子。成熟中性粒細胞鹼性磷酸酶活力增高，血清溶菌酶活力減低。抗鹼血紅蛋白量增多。染色體檢查除Fanconi貧血染色體畸變較多外，一般再障屬正常，如有核型異常須除外骨髓增生異常綜合征。
7、容易引起骨髓抑制的抗素是抗生素是什麼
平時用了抗生素能引起骨髓抑制的是氯黴素，腫瘤化療用的抗生素也會引起骨髓抑制，但只用於腫瘤化療。