1、多發性骨髓瘤。死前有什麼症狀。臨死會有什麼舉動。
多發性骨髓瘤晚期會引起廣泛骨質破壞、反復感染、貧血、高鈣血症、高黏滯綜合征、腎功能不全等症狀。
2、骨髓瘤晚期症狀
1、全身症狀：骨髓瘤的一般症狀與其他癌症患者一樣，主要表現為食慾降低、體重下降、發熱等症狀。
2、骨痛：骨髓瘤最典型的症狀就是骨痛，主要表現在患部疼痛，關節與肢體有局部腫塊及腫脹感；患部關節與肢體運動受限或患部皮膚潰爛等。要注意警惕與一般腰腿疼的鑒別，以免耽誤治療。>>>緩解骨髓瘤疼痛的方法
3、麻木感：骨髓瘤患部肢體遠端會有麻木感，主要是由於腫瘤組織壓迫神經血管所致。
4、骨折：骨髓瘤中晚期常可發生病理性骨折或變形，嚴重影響著患者的生活質量。
3、中醫哪位看骨髓瘤最好
徐文江 廊坊市中醫醫院血液科副主任中醫師
多發性骨髓瘤（MM）是以漿細胞惡性增生，分泌單克隆免疫球蛋白，並伴有正常免疫球蛋白減少以及廣泛溶骨病變和骨質疏鬆為特徵的腫瘤。本病多見於中老年人，故西醫治療模式，不主張大劑量化療，以常規化療為主要手段，一般情況下，化療持續一年，患者進入平台期，此時疾病無進展，但繼續化療可繼發MDS 或急性白血病，不繼續化療會復發，致使重新治療。還有一些患者在初治過程中仍發生疾病進展，或盡管處於穩定狀態，但對誘導治療無反應，繼用原方案仍發生疾病進展者，稱為原發耐葯；還有一些患者漿細胞快速增長，不斷復發，造成惡化，生存期縮短。鑒於上述情況，如何有效的控制病情，使MM 及早進入平台期，且較長時間處於穩定狀態，是臨床重點研究的問題。在臨床實踐中發現有些患者常規化療並不能有效的控制漿細胞及減輕骨損害和骨痛症狀，採取中西醫結合方法利用個體化療方案殺傷骨髓瘤細胞的同時，採用益氣解毒補腎活血中葯，協同化療作用控制漿細胞的反彈，使之穩定在平台期，並有效地控制溶骨病變，促使成骨細胞的產生，使骨病症狀得以緩解。同時解毒活血中葯還可抑制促骨髓瘤細胞生長因子，從另一個途徑使止痛細胞分化生長，同時具有免疫調節作用。通過治療大部分患者可獲得長期緩解，並能迅速控制骨痛等症狀，使患者生存質量得到提高。
一、中醫病因病機:
由於古今認識的差異以及多發性骨髓瘤臨床表現的多樣化，至今中醫對本病的認識尚不夠統一，綜合諸醫家的論述，一般認為本病多屬中醫「腰痛」、「骨痹」、「虛勞」等范疇。其病因病機主要由於六淫、飲食、情志、房勞等因素使陰陽氣血失調，臟腑虧損，致氣血失和，痰瘀互結，熱毒內蘊而成。痰瘀搏結，痹阻經絡，經脈筋骨失於濡養而致骨痹、周身痛；老年人腎精虧虛，或病久氣血不足，肝腎失調，臟虛毒瘀，故腰痛、貧血；熱毒內蘊，耗傷氣血亦可致發熱、貧血。
二、中醫診斷要點:
（一）臨床表現
多發性骨髓瘤早期症狀不明顯，有的甚至無自覺症狀，當出現症狀時，其臨床表現也是多種多樣，常見的有：
1、骨骼疼痛：為多發性骨髓瘤最主要的症狀。疼痛程度一般由輕到重，初起為間歇性微痛，隨著病情的進展而發展為連續性劇痛。疼痛部位以腰背部脊椎為最多，其次為胸肋、四肢。少數患者可無疼痛，而較多患者以骨骼疼痛為首發症狀。疼痛的突然加劇常發生了病理性骨折。
2、骨骼腫物：多在扁骨，尤以胸骨、肋骨、頭顱骨、下頜骨等處多見。
3、發熱：多發性骨髓瘤患者常有不同程度的發熱。部分病人以此為首發症狀，但多數為晚期表現，主要由於機體免疫缺損，感染引起。
4、貧血：多發性骨髓瘤約1／3病人有頭暈、心悸、乏力、消瘦等貧血症狀，有的以此為首發症狀。
5、出血：少數病人可出現消化道、牙齦、鼻腔、皮膚出血。或月經過多，也有以出血為首發症狀。
6、共他：本病晚期可出現消化、呼吸、泌尿、神經等系統的症狀和惡心、嘔吐、腹痛腹瀉、咳嗽氣短、截癱、大小便失禁等。
（二）實驗室檢查
1、紅細胞及血紅蛋白均低於正常值，約90%的患者有不同程度的貧血，1／3患者血紅蛋白＜7g%；血塗片可見到中晚細胞。
2、白細胞減少，約40%的患者白細胞低於正常值。
3、紅細胞沉降率＞20mm／h.
4、骨髓穿刺塗片檢查骨髓象內骨髓瘤細胞一般＞1.0%.少數患者不易檢出，當臨床高度懷疑本病時，應進行多部位穿刺，因腫瘤的分布並不均勻。
5、白蛋白和球蛋白比例常倒置。
6、血清蛋白電泳常在r或β部位出現高峰，這些高峰所代表的球蛋白稱之為M成份。
7、尿檢查表現為蛋白尿、鏡下血尿，具有一定特異性意義的是尿中可有凝溶蛋自（本周蛋白）。
8、x線檢查表現為多發性圓形或橢圓形穿鑿樣溶骨性病變，周圍無骨膜反應、多見於顱骨、盆骨、肋骨和脊椎，骨質疏鬆，常發生病理性骨折。
總之，本病診斷主要根據臨床表現和實驗室檢查，其中骨髓象內的骨髓瘤細胞＞10%，x線檢查有溶骨性損害，血清蛋白電泳M蛋白，尿凝溶蛋白陽性具有決定性意義。
三、中醫辨證治療：
本病臨證，首當辨別虛實，虛責之肝腎、氣陰，實則熱毒、痰凝、血瘀、絡阻。臨床往往虛實夾雜，當分清孰輕孰重，決定補腎、益氣養陰，解毒、化痰、祛瘀、通絡等葯物用葯多少及用量大小；其次腎虛的辨證中，多以腎陰虛為主，伴有陽虛者，治療本陰中求陽原則，補腎益陰同時佐溫陽散寒葯物，肝腎同源，治療中應兼補肝陰、調肝氣、補肝血；再次解毒化痰祛瘀葯物，有一定的毒性及付作用，臨證當根據病人的體質情況，佐益氣、健脾葯物。
1、瘀熱阻絡證：
主證：胸脅疼痛，腰痛尤甚，輕則俯仰不便，重則痛劇而活動受限，面色黧黑，或萎黃無澤，發熱口乾。舌質紫暗，舌苔黃膩或薄苔，脈象細數或弦。
治法：補益肝腎、活血通絡。
方葯：芍葯二白湯加減（《中醫雜志》1981，5：26）
赤芍15g，白芍15g，桃仁9g，制狗脊15g，炒續斷15g，補骨脂9g，白花蛇舌草30g，雞血藤30g，公英15g，徐長卿15g，炒桑枝12g，川石斛9g，膽南星5g，炒谷芽12g.
熱甚加蛇莓、連翹，痛甚加炙乳沒、延胡索、地龍等。
分析：本方主要由補益肝腎強筋骨、活血通絡而止痛以及清熱解毒抗腫瘤三方面葯物組成，其中狗脊、續斷、補骨脂補益肝腎，強壯筋骨；赤芍、白芍、丹參、桃仁、雞血藤、炒桑枝、徐長卿活血祛瘀，通絡止痛；白花蛇舌草，公英清熱解毒，並抗腫瘤；輔以膽南星清火化痰、專治痰入經絡所引起的各種證候，並有抗腫瘤作用；石斛、谷芽則生津和胃。主要功效為補益肝腎、活血通絡，意在標本兼顧而治療多發性骨髓瘤本虛標實之證。
2、氣陰兩虛證：
主證：面色少華，頭暈乏力，心悸氣短，自汗盜汗，口乾而渴，或有潮熱，骨痛酸軟，腰酸肢腫，舌質淡紅，苔少乏津，或舌胖苔薄，脈象細弦。
治法：益氣養陰，補益肝腎。
方葯：黃芪枸杞湯加減（《遼寧中醫雜志》1986，12：19）
黃芪30g，北沙參30g，狗脊12g，枸杞子12g，續斷12g，生地15g，熟地15g，）川石斛15g，麥冬15g，補骨脂15g，白蒺藜15g.
分析：主方重用黃芪、北沙參而益氣養陰，石斛、麥冬助北沙參養陰生津而止渴；生熟地、枸杞子補血滋陰而善肝益腎；狗脊、續斷、補骨脂益腎而強筋骨；白蒺藜平肝疏肝而除暈。
3、熱毒熾盛證：
主證：高熱不解，口乾氣促，鼻衄齒衄，骨骼疼痛，舌絳起刺，脈象細數。
治法：清營泄熱、涼血解毒。
方葯：涼血解毒湯加減（《中醫雜志》1981，（5）：26）
鮮生地30g，鮮茅根（去芯）30g，涼膈散15g（包煎），全瓜蔞12g，炒丹皮9g，赤芍9g，銀花9g，連翹9g，大青葉9g，知母9g，人中黃5g.
分析：本方由涼膈散合犀角地黃湯加減而成，涼膈散清熱解毒，瀉火通便，通過下的手段而達清的目的，能瀉上中二焦之邪火，清胸膈之熾熱；犀角地黃湯中的犀角，雖葯效頗佳，但價格昂貴而貨源日少，故棄而不用，改用鮮茅根、大青葉與生地、丹皮、赤芍合用，清熱解毒，涼血散瘀；輔以銀花、連翹、知母、人中黃，增強清熱解毒的功效，全瓜蔞化痰散結，潤腸通便，兼抗腫瘤。
附：為了提高療效，在臨床上一般多採取化療與中醫葯結合的方法進行治療多發性骨髓瘤。
1、化療期間應用中醫葯配合化療：
化療期間配合中醫葯治療，此法可增強化療的效果，減少化療的毒付作用，恢復骨髓造血功能，提高免疫機能，此階段中醫治療以補氣陰、健脾為主，活血化痰為輔，基本處方為：太子參、黃芪、女貞子、枸杞子、五爪龍、金鵲根、靈芝、絞股藍、浙貝、丹參、當歸、半夏、生苡仁、山甲珠。或配合苦參礆、六神丸、犀黃丸等。
2、化療後間歇期配合中葯治療：
有些病人化療期間胃腸反應較大，不宜服用中葯，應在骨髓恢復後積極配合中葯治療，此期間中葯的作用旨在不間斷的打擊骨髓瘤細胞，消滅殘存的骨髓瘤細胞，不讓其死灰復燃。此階段中醫葯以解毒祛瘀為主，益氣養陰補腎為輔，基本處方為：白花蛇舌草、豬殃殃、水紅花子、狗舌草、冬凌草、鱉甲、三七、全蠍、桃仁、紅花、西洋參、黃芪、女貞子、旱蓮草、麥冬、天冬、炒杜仲、川牛膝、薏苡仁、生山葯。並可配合反應停、維甲酸、干擾素等應用。
3、中醫葯治療多發性骨髓瘤並發症：
（1）骨痛、骨質疏鬆：病機為腎虛邪毒瘀阻，經脈失養所致，治以補腎解毒祛瘀、強筋壯骨。用葯原則：偏於腎陽虛者應選用溫腎補陽之品，如補骨脂、鹿角霜、狗脊、細辛、杜仲、巴戟天；偏於腎陰虛者應選用滋陰補腎瀉熱之品，如生熟地、龜板、鱉甲、枸杞子、女貞子、石斛、青蒿、白薇；兩種類型均可加用強筋壯骨之品，如千年健、川斷、桑寄生、五加皮、鹿含草。還應加入化痰活血通絡之品，如僵蠶、膽南星、全蠍、穿山甲、地鱉蟲、姜黃、五靈脂、牛膝、骨碎補、血竭、馬錢子等。
（2） 蛋白尿：其病機為脾腎虧虛、封藏失職所致，治以調補脾腎、益氣固攝。常用葯物：人參、黃芪、紫河車、肉蓯蓉、巴戟天、菟絲子、桑椹子、枸杞子、懷山葯、山芋肉、蓮子、金櫻子、玉米須等，脾氣健運，統攝有權，腎氣充沛，精關得固。若蛋白尿經久不消，纏綿難愈，可加用三七、益母草、白芨等。伴有血尿者，可加白茅根、藕節、仙鶴草、茜草、薴麻根；伴尿素氮、肌酐升高可加滑石、車前草、扁蓄、石葦、大黃、土茯苓、澤蘭等。
4、骨髓瘤怎麼治啊
您好！
不知是不是要了解漿細胞骨髓瘤的治療。
漿細胞骨髓瘤又稱多發性骨髓瘤，是由於漿細胞或產生免疫球蛋白的淋巴樣漿細胞過度增殖和聚集，破壞了骨髓造血功能，導致貧血、出血，同時引起骨骼破壞、骨折、高鈣血症及單克隆免疫球蛋白異常增多的疾病。
骨髓瘤根據發生的部位、免疫球蛋白類型及症狀可分為多種，對於孤立性骨髓瘤主要採用放療，對於冒煙型骨髓瘤多定期觀察，對於多發性骨髓瘤現在多採取聯合化療、骨髓移植、中葯治療為主。
建議：做骨髓塗片、活檢、免疫球蛋白、微球蛋白、X片、尿蛋白等相關檢查，明確類型和病情，選擇個性化治療方案。
5、爸爸死於多發性骨髓瘤,兒子會得這種病嗎?
我奶奶去世的很早，那個時候醫學沒那麼發達，條件也不允許，我二姑，去年去世的，送去醫院的時候，所有的臟腑都已經不行了，我爸昨天剛住院，能最終確診的檢查結果，要到下星期，目前醫生給去的結論是，有可能，我奶奶和二姑去世的時候都不到60歲，現在特別擔心我爸，我擔心自己，打算去做一個多發性骨髓瘤的排查，這種病只是有遺傳的傾向，並不代表一定會遺傳，積極面對，也許我們是幸運的也有可能，萬事都沒有絕對性，而且發現的越早，越好治療，不管是骨髓瘤，還是其他病，都是這個道理
6、骨髓腫瘤有什麼症狀
骨髓瘤是起源於骨髓中漿細胞的惡性腫瘤，有單發的，也有多發的，可以伴有發病部位的疼痛，一般疼痛呈現持續性。
根據骨髓瘤發病的部位不同，其症狀也不完全相同，可以出現病理性骨折，也可以出現放射性疼痛，或者伴有貧血，出現截癱等。
7、輕鏈沉積病與多發性骨髓瘤的區別
本病起病多緩慢。臨床可表現為不明原因的貧血、發熱、周身無力、出血傾向，淺表淋巴結及肝、脾大，繼而出現局限性或多發性骨痛、病理性骨折或局部腫瘤。骨骼局限性骨質破壞或缺損。易合並反復呼吸及消化系統感染。不少LCDD患者會發展為明顯的骨髓瘤；有些LCDD患者存在明確的淋巴漿細胞性B細胞病變，如淋巴瘤或原發性巨球蛋白血症。即使這樣的患者不存在明顯的漿細胞異常，也可見異常單克隆輕鏈的過度產生。正如原發性澱粉樣變一樣，LCDD的臨床表現會隨著單克隆蛋白在器官沉積的部位及程度的不同而不盡相同，大多數典型病例存在心臟、神經、肝、和腎臟受累，而且諸如皮膚、脾臟、甲狀腺、腎上腺和胃腸道等也可能受累。腎臟受累時常有明顯的腎小球病變，半數以上患者表現為腎病綜合征，伴有高血壓和腎功能不全，伴或不伴有鏡下血尿，其特點是腎功能不全明顯且出現早，並呈快速進展趨勢。有些患者可以出現嚴重的小管間質病變，伴有腎功能不全，但尿蛋白較少。晚期可能由於游離輕鏈沉積於腎單位而引起腎小管退化、萎縮，出現慢性腎功能不全。
8、有一種皮膚病叫「澱粉樣變」有什麼治療的高招？？
一、病史
本病病程長，緩慢發展，部分病人與遺傳有關。
二、臨床表現和分類
1．原發性皮膚澱粉樣變：僅有皮損，不累及內臟器官，少數病人可突然累及很多部位。皮損出現後極難消失，病人的一般健康不受影響。本型可分澱粉樣變苔蘚、斑狀澱粉樣變、腫脹型澱粉樣變、結節狀澱粉樣變。
澱粉樣變苔蘚：皮損多對稱分布在兩小腿脛前，其次累及上背部，也可波及大腿和前臂。早期皮損為針頭大小的褐色斑點，漸變成尖頭樣丘疹，逐漸增大，直徑達2mm左右。其形態呈扁平隆起，半球形或圓錐形，質地較硬，顯現棕色、褐紅色、淡紅色或近似正常膚色，具蠟樣光澤，表面粗糙，角化過度或帶有少量鱗屑，頂部有黑色角質栓，剝去後呈臍狀凹陷。早期稀疏，逐漸密集而不融合，在小腿部、上背部皮疹呈念珠狀排列有重要的診斷意義。常有劇烈瘙癢，因搔抓而皮膚粗糙、肥厚，類似單純性苔蘚或扁平苔蘚。
斑狀澱粉樣變：皮損常發生於上背部，亦可發生在軀乾和四肢。其特點為中等度瘙癢和對稱分布的網狀褐色色素沉著斑，外觀似「波紋型」有診斷價值。
結節狀澱粉樣變：皮疹發生於小腿、軀干、龜頭等處，女性多見。損害為結節或斑塊，直徑2～3cm，棕色或金黃色，損害上覆以萎縮而鬆弛的皮膚。
腫脹型澱粉樣變：類似硬皮病。
2．原發性系統性澱粉樣變：早期皮疹為細小發亮散在分布的丘疹，扁平或半球形，蠟狀琥珀色，光滑堅硬，因有張力可出現半透明水皰，損害亦可融合成大小不等的斑狀或結節狀，皮疹往往有出血而呈藍紅色。在丘疹和結節的附近具有瘀點。皮疹主要發生在面部，累及心、腎、肝和胃腸道等多臟器，皮膚損害約佔25％。面部有彌漫性斑塊者狀如獅面，唇和頰粘膜受累時顯肥厚，喉部受損出現聲嘶和吞咽困難。手指受侵犯時，紅腫變硬，類似硬皮病或粘液性水腫性苔蘚。四肢可有紫癜和外傷性大皰，類似大皰性表皮鬆解症。少數病例皮下有硬的結節及斑塊。
40％病例舌有彌漫浸潤，變成巨舌，但質硬更顯著，往往同時存在舌炎，可見溝紋，壞死和膿性分泌物，自覺疼痛。舌表面可出現出血性丘疹、結節和斑塊。
背部疼痛為骨胳肌受累，表現有心功能不全、蛋白尿、腎功不全為心腎受累。另外可有嘔血、便血等胃腸道症狀，約20％的病人最終伴發多發性骨髓瘤出現骨痛。
本病預後差，常在心肌功能不全和多發性骨髓瘤出現後2年內死亡，部分患者出現胃腸道出血。
3．遺傳性系統性澱粉樣變：主要侵犯腎臟、周圍神經、脊髓神經節和心臟。
（1）發熱、蕁麻疹、耳聾型：屬常染色體顯性遺傳，青春期發病，突然發熱，寒戰，蕁麻疹樣皮疹，進行性耳聾。腎臟有澱粉樣沉積，病程長達數年，終因腎功能衰竭而死亡。
（2）家族性地中海熱型：呈常染色體隱性遺傳。反復出現短期發熱，伴有腹膜炎、胸膜炎和關節炎，常因腎臟受累而死亡。
（3）Andrade型：呈顯性遺傳，以周圍感覺及運動神經受累為特徵。主要侵犯下肢，表現為胃腸道病變，無汗，體位性低血壓，括約肌病變和營養不良性損害。
（4）上肢神經病變型：某些方面類似Andrade型，神經病變以上肢更顯著。同時有胃腸道症狀，脾腫大，玻璃體混濁和硬皮病樣皮膚改變。
（5）心臟型：主要累及心臟，迅速出現進行性心力衰竭。
4．繼發性皮膚澱粉樣變：常繼發於各種慢性炎症性疾病，主要侵犯肝、脾、腎、腎上腺等器官，少數累及甲狀腺，皮膚無損害。原發性疾病有類風濕性關節炎、麻風、結核、梅毒、局限性腸炎、潰瘍性結腸炎、結締組織病、腫瘤、血吸蟲病等。可表現有肝腫大、蛋白尿、腎炎和尿毒症。
9、多發性骨髓瘤的症狀有哪些？
臨床表現
起病緩慢，部分患者可長期無症狀，但血清蛋白電泳發現有單克隆經過免疫球蛋白(IG)峰，或尿中輕鏈陽性，稱之為「骨髓瘤前期」，此期可長達3～5年.主要臨床表現分為以下兩類：
骨髓瘤細胞對各組織浸潤①對骨骼的浸潤。最常侵犯的骨骼是顱骨、肋骨、胸骨、脊椎和四肢長骨的近側端。由於瘤細胞在骨髓腔內無限增殖，導致彌漫性骨質疏鬆或限性骨質破壞。骨痛是最常見的早期症狀，以腰部最為多見，其次為胸骨、肋骨與四肢骨。初起時疼痛可為間發性或遊走性，後漸加重而呈持續性。局部有壓痛、隆起或波動感;可伴發病理性骨折，經常不在負重部位，常有幾處骨折同時發生。X射線檢查可問題發現典型的多發性溶骨性病變、彌漫性骨質疏鬆、病理性骨折等，有助診斷。②對骨髓的浸潤。瘤細胞在骨髓內大量增殖，引起骨髓象的明顯改變、增生減低、活躍或明顯活躍。特點是骨髓瘤細胞佔10～90%，細胞體積大小不等，直徑15～30μm，卵圓形或圓形，胞漿豐富，呈深藍或亮藍色，可有空泡，核旁透明區不明顯。核圓形或橢圓形，偏於細胞一側，染色質呈粗網狀，含1～2個核仁，大而明顯。有時一細胞內可見2～3個細胞核.成熟紅細胞常呈錢串狀排列。在周圍血象中，表現為進行性正常細胞、正常色素型貧血。在塗片中，紅細胞呈錢串狀。白細胞與血小板計數可正常或偏低，晚期表現為全血細胞減少。③對其他器官的浸潤。由於脊椎的骨折或骨髓瘤本身對脊神經根的壓迫或對腦和脊髓的浸潤、可引起神經痛，感覺異常，甚至癱瘓。由於瘤細胞在全身的浸潤，使肝、脾、淋巴結腫大，以肝大為多見。亦可侵及其他臟器，引起相應的臨床小組表現。因骨破壞和骨質吸收，大量鈣入血，加之M蛋白與鈣結合使結合鈣增加，可致高鈣血症和尿鈣增多。
與M蛋白有關的臨床表現有以下各種表現：①尿蛋白，約40～70%骨髓瘤患者，尿中出現Ig的輕鏈，稱之為本斯·瓊斯氏蛋白，系由於瘤細胞合成的Ig分子中輕鏈多於重鏈，輕鏈分子小，可自腎小球濾過而出現在尿中，輕鏈量少時不易檢出，以濃縮尿作電泳則陽性率高。②血沉增速，第小時增快至100mm以上。③出血傾向，血小板減少以及M蛋白引起的血流滯緩、血管壁損害、血小板與凝血因子功能的障礙，患者常有出血傾向，表治療現為粘膜滲血、皮膚紫癜，晚期可有內臟或顱內出血，造成嚴重後果。④腎功能衰竭，由於輕鏈在腎小管的沉積，高鈣血症與高尿酸血症使腎小管重吸收的功能遭受損害，瘤細胞對腎的浸潤等原因，國內慢性腎功能不全是本病顯著的特徵之一成為。病程晚期，尿毒症可成為多種致死的原因。⑤易受感染，正常Ig含量的減低常導致等獎免疫功能障礙。患者常有反復感染，以肺部和尿路感染較為多見。⑥高粘滯度綜合征，大量單克隆Ig提高血液粘滯度，使血流遲緩，引起微循環障礙，視網膜、腦、腎等器官尤易受到損傷，引起頭暈、視力障礙、手足麻木等症狀，嚴重影響大腦功能時可導致昏迷。本綜合征多見於IgM型骨髓瘤和巨球蛋白血症。⑦雷諾氏現象，部分患者的單克隆Ig是冷沉澱球蛋白，遇冷時球蛋白凝集沉澱，引起微循環障礙，出現手足紫紺、冰冷、麻木或疼痛等現象，遇熱後症狀緩解。⑧澱粉樣變性，少數患者伴發澱粉樣變性，澱粉樣物質廣泛沉積於組織、器官和腫瘤中，引起周圍神經、腎、心、肝、脾的病變導致肝、脾腫大，關節疼痛，神經功能異常等臨床表現。
1.骨痛骨痛是本病的主要症狀之一。疼痛程度輕重不一，早期常是輕度的、暫時的，隨著病程進展可以變為持續而嚴重。疼痛劇烈或突然加劇，常提示發生了病理性骨折。據北京協和醫院125例MM首發症狀分析，80例(64.0%)以骨痛為主訴，骨痛部位以腰骶部最常見(28.0%)，其次為胸肋骨(27.0%)，四肢長骨較少(9.0%)，少數患者有肩關節或四肢關節痛。絕大多數(90%～93%)患者在全病程中都會有不同程度的骨痛症狀，但確有少數患者始終無骨痛。
除骨痛、病理骨折外，還可出現骨骼腫物，瘤細胞自骨髓向外浸潤，侵及骨皮質、骨膜及鄰近組織，形成腫塊。在多發性骨髓瘤，這種骨骼腫塊常為多發性，常見部位是胸肋骨、鎖骨、頭顱骨、鼻骨、下頜骨及其他部位。與孤立性漿細胞瘤不同的是，其病變不僅是多發的，而且骨髓早已受侵犯，並有大量單克隆免疫球蛋白的分泌。
2.貧血及出血傾向貧血是本病另一常見臨床表現。據北京協和醫院125例分析，絕大多數(90%)患者都在病程中出現程度不一的貧血，其中部分(10.4%)患者是以貧血症狀為主訴而就診。貧血程度不一，一般病程早期較輕、晚期較重，血紅蛋白可降到<50g/L。造成貧血的主要原因是骨髓中瘤細胞惡性增生、浸潤，排擠了造血組織，影響了造血功能。此外，腎功不全、反復感染、營養不良等因素也會造成或加重貧血。
出血傾向在本病也不少見。北京協和醫院125例中8例是以出血為首發症狀而就醫，而在病程中出現出血傾向者可達10%～25%。出血程度一般不嚴重，多表現為黏膜滲血和皮膚紫癜，常見部位為鼻腔、牙齦、皮膚，晚期可能發生內臟出血及顱內出血。導致出血的原因是血小板減少和凝血障礙。血小板減少是因骨髓造血功能受抑，凝血障礙則因大量單克隆免疫球蛋白覆蓋於血小板表面及凝血因子(纖維蛋白原，凝血酶原，因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ等)表面，影響其功能，造成凝血障礙。免疫球蛋白異常增多使血液黏度增加，血流緩慢不暢，損害毛細血管，也可造成或加重出血。
3.反復感染本病患者易發生感染，尤以肺炎球菌性肺炎多見，其次是泌尿系感染和敗血症。病毒感染中以帶狀皰疹、周身性水痘為多見。北京協和醫院125例中以發熱、感染為主訴而就醫者18例(佔14.4%)，其中多數系肺部感染。部分患者因反復發生肺炎住院，進一步檢查方確診為MM並發肺炎。對晚期MM患者而言，感染是重要致死原因之一。本病易感染的原因是正常多克隆B細胞——漿細胞的增生、分化、成熟受到抑制，正常多克隆免疫球蛋白生成減少，而異常單克隆免疫球蛋白缺乏免疫活性，致使機體免疫力減低，致病菌乘虛而入。此外，T細胞和B細胞數量及功能異常，以及化療葯物和腎上腺皮質激素的應用，也增加了發生感染的機會。
4.腎臟損害腎臟病變是本病比較常見而又具特徵性的臨床表現。由於異常單克隆免疫球蛋白過量生成和重鏈與輕鏈的合成失去平衡，過多的輕鏈生成，相對分子質量僅有23000的輕鏈可自腎小球濾過，被腎小管重吸收，過多的輕鏈重吸收造成腎小管損害。此外，高鈣血症、高尿酸血症、高黏滯綜合征、澱粉樣變性及腫瘤細胞浸潤，均可造成腎臟損害。患者可有蛋白尿、本-周(Bence-Jones)蛋白尿、鏡下血尿，易被誤診為「腎炎」。最終發展為腎功能不全。腎功能衰竭是MM的致死原因之一。在大多數情況下，腎功能衰竭是慢性、漸進性的，但少數情況下可發生急性腎功能衰竭，主要誘因是高鈣血症和脫水，若處理及時得當，這種急性腎功能衰竭還可逆轉。
5.高鈣血症血鈣升高是由於骨質破壞使血鈣逸向血中、腎小管對鈣外分泌減少及單克隆免疫球蛋白與鈣結合的結果。高鈣血症的發生率報告不一，歐美國家MM患者在診斷時高鈣血症的發生率為10%～30%，當病情進展時可達30%～60%。我國MM患者高鈣血症的發生率約為16%，低於西方國家。高鈣血症可引起頭痛、嘔吐、多尿、便秘，重者可致心律失常、昏迷甚至死亡。鈣沉積在腎臟造成腎臟損害，重者可引起急性腎功能衰竭，威脅生命，故需緊急處理。
6.高黏滯綜合征血中單克隆免疫球蛋白異常增多，一則包裹紅細胞，減低紅細胞表面負電荷之間的排斥力而導致紅細胞發生聚集，二則使血液黏度尤其血清黏度增加，血流不暢，造成微循環障礙，引起一系列臨床表現稱為高黏滯綜合征。常見症狀有頭暈、頭痛、眼花、視力障礙、肢體麻木、腎功能不全，嚴重影響腦血流循環時可導致意識障礙、癲癇樣發作，甚至昏迷。眼底檢查可見視網膜靜脈擴張呈結袋狀擴張似「香腸」，伴有滲血、出血。因免疫球蛋白包裹血小板及凝血因子表面，影響其功能，加之血流滯緩損傷毛細血管壁，故常有出血傾向，尤以黏膜滲血(鼻腔、口腔、胃腸道黏膜)多見。在老年患者，血液黏度增加、貧血、血容量擴增可導致充血性心力衰竭發生。雷諾現象也可發生。
高黏滯綜合征的發生既與血中免疫球蛋白濃度有關，也與免疫球蛋白類型有關。當血液黏度(血漿或血清黏度)超過正常3倍以上、血中單克隆免疫球蛋白濃度超過30g/L時，易發生高黏滯綜合征。在各種免疫球蛋白類型中，IgM相對分子質量大、形狀不對稱，並有聚集傾向，故最易引起高黏滯綜合征。其次，IgA和IgG3易形成多聚體，故也較易引起高黏滯綜合征。
7.高尿酸血症血尿酸升高>327μmol/L者在MM常見。北京協和醫院MM91例中，61例(67%)有高尿酸血症。血尿酸升高是由於瘤細胞分解產生尿酸增多和腎臟排泄尿酸減少的結果。血尿酸升高雖然很少引起明顯臨床症狀，但可造成腎臟損害，應予預防和處理。
8.神經系統損害瘤細胞浸潤、瘤塊壓迫、高鈣血症、高黏滯綜合征、澱粉樣變性以及病理性骨折造成的機械性壓迫，均可成為引起神經系統病變和症狀的原因。神經系統症狀多種多樣，既可表現為周圍神經病和神經根綜合征，也可表現為中樞神經系統症狀。胸椎、腰椎的壓縮性病理性骨折可造成截癱。北京協和醫院125例中12例有神經系統病變，周圍神經病變3例、神經根損害3例、顱內損害2例、脊髓受壓而致截癱4例。
9.澱粉樣變性免疫球蛋白的輕鏈與多糖的復合物沉澱於組織器官中即是本病的澱粉樣變性。受累的組織器官常較廣泛，舌、腮腺、皮膚、心肌、胃腸道、周圍神經、肝、脾、腎、腎上腺、肺等均可被累及，可引起舌肥大、腮腺腫大、皮膚腫塊或苔蘚病、心肌肥厚、心臟擴大、腹瀉或便秘、外周神經病、肝脾腫大、腎功能不全，等等。澱粉樣變性的診斷依賴組織活檢病理學檢查，包括形態學、剛果紅染色及免疫熒光檢查。歐美國家報告澱粉樣變性在MM的發生率為10%～15%，而我國的發生率為1.6%～5.6%。由澱粉樣變性損害正中神經引起的「腕管綜合征」(carpaltunnelsyndrome)在西方國家多見，而國內尚未見有報告。
10.肝脾腫大及其他瘤細胞浸潤、澱粉樣變性導致肝脾腫大。肝大見於半數以上患者，脾大見於約20%患者，一般為肝、脾輕度腫大。淋巴結一般不腫大。少數患者可有關節疼痛，甚至出現關節腫脹、類風濕樣結節，系骨關節發生澱粉樣變性的表現。皮膚損害如瘙癢、紅斑、壞疽樣膿皮病、多毛僅見於少數患者。個別患者有黃瘤病，據認為是單克隆免疫球蛋白與脂蛋白結合的結果。
診斷
診斷本病的主要依據有：血清蛋白電泳出現M蛋白峰;骨骼X射線檢查示多處溶骨性改變;骨髓塗片中找到大量骨髓瘤細胞。若三項中有兩項陽性，結合臨床表現，即可作出一項診斷。
多發性骨髓瘤的臨床表現多種多樣，且多變異型，易與其他疾病混淆，誤診及漏診發生率較高。因此，制定多發性骨髓瘤的診斷標准有重要的臨床意義。多發性骨髓瘤的診斷，需依據對患者的臨床症狀、體征及有關實驗室檢查(重點是骨髓象、M成分和骨質病變檢查)的結果綜合分析。當多發性骨髓瘤的診斷確定之後，為了制定正確的治療策略，還需進一步明確多發性骨髓瘤的分型和臨床分期，並評估其預後因素。
世界衛生組織(WHO)於2001年組織有關專家在審閱、參考已有的各家多發性骨髓瘤診斷標准之後，制定了多發性骨髓瘤(MM)的診斷標准。
1.WHO診斷MM的標准
(1)診斷MM要求具有至少1項主要標准和1項次要標准，或者具有至少3項次要標准而且其中必須包括①項和②項。病人應有與診斷標准相關的疾病進展性症狀。
(2)主要標准：
①骨髓中漿細胞增多(>30%)。
②組織活檢證實有漿細胞瘤。
③M成分：血清IgG>3.5g/dl或IgA>2.0g/d1,尿本-周蛋白>1g/24h。
(3)次要標准：
①骨髓中漿細胞增多(10%～30%)。
②M成分存在但水平低於上述水平。
③有溶骨性病變。
④正常免疫球蛋白減少50%以上：IgG<600mg/dl，IgA<100mg/dl，IgM<50mg/dl。
2.我國國內MM的診斷標准我國的血液學家根據國內臨床研究結果並參照國外診斷標准而制定。
(1)骨髓中漿細胞>15%並有異常漿細胞(骨髓瘤細胞)或組織活檢證實為漿細胞瘤。
(2)血清中出現大量單克隆免疫球蛋白(M成分)：IgG>35g/L，IgA>20g/L，IgD>2.0g/L,IgE>2.0g/L，IgM>15g/L，或尿中單克隆免疫球蛋白輕鏈(本-周蛋白)>10g/24h。少數病例可出現雙克隆或三克隆性免疫球蛋白。
(3)無其他原因的溶骨性病變或廣泛性骨質疏鬆。
符合上述3項或符合(1)(2)或(1)(3)項，即可診斷為MM。但是診斷IgM型MM時，除符合(1)項和(2)項外，尚需具備典型的MM臨床表現和多部位溶骨性病變。只具有(1)項和(3)項者屬不分泌型MM，需進一步鑒別屬不合成型抑或合成而不分泌型。對僅有(1)和(2)項者(尤其骨髓中無原漿、幼漿細胞者)，須除外反應性漿細胞增多和意義未明單克隆免疫球蛋白血症(MGUS)。
綜觀國內、國外製定的MM診斷標准，可以歸納為3個方面：①骨髓中漿細胞異常增生，必須強調不僅是漿細胞數量增多，而且必須有骨髓瘤細胞(原漿、幼漿細胞)出現。因為反應性漿細胞增多症骨髓中漿細胞可能>10%而達到20%～30%,但不會出現骨髓瘤細胞。②血和尿中出現單克隆免疫球蛋白或其輕鏈且水平較高。③骨質改變，即彌漫性骨質疏鬆和多發性溶骨性病變。符合上述3方面的病變或符合第①+②項或第①+③項病變均可診斷為MM。
3.分型應用血清蛋白電泳、免疫電泳、輕鏈定量方法，可確定骨髓瘤細胞是否分泌單克隆免疫球蛋白以及所分泌的單克隆免疫球蛋白的類型。根據骨髓瘤細胞是否分泌和分泌的單克隆免疫球蛋白類型的不同，可將多發性骨髓瘤分為下述8個類型：
(1)IgG型：其單克隆免疫球蛋白的重鏈是γ鏈，輕鏈是κ鏈或λ鏈。IgG型是最常見的MM亞型，約佔MM的50%左右。此型具有MM的典型臨床表現。此外，正常免疫球蛋白減少在此型尤為顯著，繼發感染更為常見。
(2)IgA型：其單克隆免疫球蛋白的重鏈是α鏈，輕鏈是κ鏈或λ鏈。IgA型約佔MM的15%～20%。除具有MM的一般表現外，尚有骨髓瘤細胞呈火焰狀、IgA易聚集成多聚體而引起高黏滯血症、易有高鈣血症和高膽固醇血症等特點。在血清蛋白電泳上，單克隆IgA所形成的M成分常處於α2區而非γ區。
(3)輕鏈型：其單克隆免疫球蛋白是單克隆κ鏈或單克隆λ鏈，而重鏈缺如。此型約佔MM的15%～20%。由於輕鏈的分子量僅23000，遠小於血清白蛋白(分子量69000)，故在血清蛋白電泳上不出現M成分，必須應用免疫電泳和輕鏈定量測定，方可發現患者血和尿中存在大量單克隆輕鏈(尿本-周蛋白陽性)。此型瘤細胞常分化較差，增殖迅速，骨骼破壞多見，腎功能損害較重。
(4)IgD型：其單克隆免疫球蛋白的重鏈是δ鏈，輕鏈是κ鏈或λ鏈。國外報告此型僅佔MM的1%～2%。但國內報告此型約佔MM的8%～10%，並不少見。此型除具有MM的一般表現外。尚具有發病年齡相對較年輕、髓外浸潤、骨質硬化病變相對多見等特點。
(5)IgM型：其單克隆免疫球蛋白的重鏈是μ鏈，輕鏈是κ鏈或λ鏈。此型少見，僅佔MM的1%左右。除具有MM的一般臨床表現外，因其分子量較大(分子量950000)且易形成五聚體而使血液黏滯性增高，故易發生高黏滯綜合征是其特點。
(6)IgE型：其單克隆免疫球蛋白的重鏈是δ鏈，輕鏈是κ鏈或λ鏈。此型罕見，至今國際上僅有數例報告，國內尚未見有報告。據國外報告，此型患者血清中單克隆IgE可高達45～60g/L，輕鏈多為λ鏈，溶骨性病變少見，但外周血中漿細胞增多，可呈現漿細胞白血病的徵象。
(7)雙克隆或多克隆型：此型少見，僅佔MM的1%以下。雙克隆常為單克隆IgM聯合單克隆IgG，或單克隆IgM聯合單克隆IgA，雙克隆免疫球蛋白的輕鏈多屬於同一類型(κ或λ鏈)，偶為兩種輕鏈即κ鏈和λ鏈。雙克隆輕鏈型MM(即單克隆κ鏈聯合單克隆λ鏈)雖有病例報告，但屬罕見。多克隆(三克隆或四克隆)型MM罕見。雙克隆免疫球蛋白既可來自單一克隆漿(瘤)細胞的分泌，也可來自兩個克隆漿(瘤)細胞的分泌。
(8)不分泌型：此型約佔MM的1%。患者有骨髓中漿(瘤)細胞增生顯著、骨痛、骨質破壞、貧血、正常免疫球蛋白減少、易發生感染等MM的典型臨床表現。但血清中無M成分，尿中無單克隆輕鏈(尿本-周蛋白陰性)，此型骨髓瘤可用免疫熒光法進一步分為不合成型和不分泌型，前者的瘤細胞不合成免疫球蛋白，後者的瘤細胞雖有單克隆免疫球蛋白合成，但卻不能分泌出來。
因為MM的分型既和MM的臨床診斷有關，也和MM的治療及預後有關，故當確定MM診斷後，也應明確其分型。
4.臨床分期臨床分期反映病程的早晚，而MM病程的早晚主要取決於患者體內骨髓瘤細胞的總數量(瘤負荷)。當瘤細胞數量有限時不引起臨床症狀，患者可無察覺，稱臨床前期。此期一般為1～2年，少數病例的臨床前期可長達4～5年或更長時間。當瘤細胞總數量≥1×1011時，開始出現臨床症狀。隨著瘤細胞數量增加，病情逐漸加重。當瘤細胞數量增至相當大時將導致死亡。
瘤細胞數量的測定既可用直接測定法，也可用間接推演算法。直接測定法是先用放射免疫法測出體內單克隆免疫球蛋白的合成率和分解率,再用組織培養法測出單個瘤細胞的免疫球蛋白合成率，即可推算出患者體內的瘤細胞總數。此法雖直接、准確，但很難應用於臨床實踐。間接推演算法是根據患者體內瘤細胞總數量與血清單克隆免疫球蛋白的水平、尿中單克隆輕鏈水平、血紅蛋白水平、骨質破壞程度、血鈣水平密切相關，測定上述有關指標，即可間接推算出瘤細胞總數，判斷患者病期的早晚。此法簡單、易行，故廣泛應用於臨床實踐。Durie和Salmon。根據間接推演算法原則。於1975年提出了多發性骨髓瘤的臨床分期標准，見表1。
臨床實踐證實，Durie和Salmon的分期標准有肯定的應用價值。據國外多中心對135名MM患者的研究結果，按Durie和Salmon分期標准劃分的Ⅰ期患者中位生存期為48個月，Ⅱ期為32個月，Ⅲ期為20個月。表明臨床分期與預後有關。
近年來的研究發現，血清β2-微球蛋白水平與瘤細胞量及預後有關。β2-微球蛋白是Ⅰ類(ClassⅠ)主要組織相容性抗原(MHC)輕鏈的組成部分，骨髓瘤細胞也分泌β2-微球蛋白，因此，β2-微球蛋白水平與骨髓瘤細胞總量有關。由於β2-微球蛋白分子量(12000)小，主要由腎臟排出和重吸收，故依據β2-微球蛋白水平判斷體內腫瘤量時，應排除腎功能不全等因素。此外，近年來研究還發現骨質破壞的有無和破壞程度與體內腫瘤量無顯著相關性，故Alexanian和Dimopoulos於1995年提出了新的多發性骨髓瘤腫瘤量分級標准(表2)。
此外，Bataille等根據β2-微球蛋白水平與體內腫瘤細胞量的關系密切，提出了以β2-微球蛋白和血清白蛋白水平作為腫瘤量分級的更為簡便的分期標准(表3)。
在上述分期標准中，Durie和Salmon分期標准在臨床實踐中應用最早、最廣，而且行之有效，故目前國內多採用Durie和Salmon分期標准，但應同時參考β2-微球蛋白水平作為分期標准。
5.診斷評析
(1)MM是原發於骨髓的惡性腫瘤，因此在骨髓中發現骨髓瘤細胞是診斷MM的基本必備條件。骨髓瘤細胞是惡變的漿細胞，在形態上不同於正常成熟的漿細胞，而與原始或幼稚漿細胞相似。骨髓中正常成熟漿細胞增多見於多種疾病(參見鑒別診斷)，但出現骨髓瘤細胞則僅見於MM。因此，不能僅僅依據骨髓中漿細胞增多作為診斷MM的依據，而必須找到骨髓瘤細胞方可作為診斷依據。
(2)單克隆免疫球蛋白或單克隆免疫球蛋白輕鏈的出現是MM的特點之一，但並非MM所特有，因為其他疾病(參見鑒別診斷)也可伴有單克隆免疫球蛋白或單克隆免疫球蛋白輕鏈。此外，MM的不分泌型在血清中不出現單克隆免疫球蛋白或其輕鏈。因此，單克隆免疫球蛋白或其輕鏈的出現是MM的重要特點和診斷依據，但不能僅僅依據此項確診或排除MM。
關於單克隆免疫球蛋白或單克隆免疫球蛋白輕鏈的檢測，僅僅依賴血清蛋白電泳是不夠的。因為輕鏈分子量遠小於白蛋白，在血清蛋白電泳上泳動速度快於白蛋白而逸出電泳膠外故不會出現「M」帶。IgD和IgE在血清中含量極少，即使血清中存在有增多的單克隆IgD或IgE，也難於在電泳膠上形成明顯的「M」帶。但若作血清免疫電泳以及血和尿輕鏈定量，就可檢測出血清中含量較少的單克隆IgD或IgE並可確定有無單克隆輕鏈的存在。此外，血清蛋白電泳不能鑒別單克隆免疫球蛋白的類型，而免疫電泳可以明確單克隆免疫球蛋白和其輕鏈的類型。因此，要確定有無單克隆免疫球蛋白或其輕鏈的存在，並明確其類型，必須同時進行血清蛋白電泳、免疫電泳、血和尿免疫球蛋白輕鏈定量3項檢查。應該指出，既往檢測尿中輕鏈的加熱法(尿本-周蛋白測定)因特異性和敏感性較差，已被尿輕鏈定量法取代。
(3)廣泛性骨質疏鬆和(或)溶骨性病變是MM的另一重要特徵，其中以顱骨穿孔樣溶骨病變和胸腰椎壓縮性骨折最具代表性。但骨質疏鬆和骨質破壞也可見於其他疾病(參見鑒別診斷)，而且MM患者並非都具有上述典型骨質改變。因此，不能僅僅根據有無廣泛性骨質疏鬆和(或)溶骨性病變肯定或排除MM的診斷，而需結合有無其他2項診斷標准作出判斷。
10、為什麼說蕁麻疹有時不單單是一種皮膚病？
盡管在絕大多數情況下，可以理直氣壯地說，蕁麻疹是地地道道、貨真價實的皮膚病。但在少數情況下，也確不可掉以輕心，蕁麻疹不單單是一種皮膚病，而可能是潛在的內臟疾病的一種皮膚表現，應當加以及時識別，避免誤診、漏診。因此，認識蕁麻疹有時不單單是一種皮膚病是十分重要的，切勿粗心大意。7%~9%的系統性紅斑狼瘡可伴發蕁麻疹，而其中40%為該病最早期的症狀，或者在該病1年前發病，多數為蕁麻疹樣血管炎。蕁麻疹可早於青年型類風濕性關節炎（Still病）前數月發生，25%青年型類風濕性關節炎患者全身可見不癢的皮疹散布全身，而早期皮損則為蕁麻疹。1.7%早期風濕熱病人亦會發生蕁麻疹樣皮疹，而且蕁麻疹樣血管炎是多發性肌炎急性期特徵性皮損。20%冷性蕁麻疹伴冷球蛋白血症或骨髓瘤。冷球蛋白血症可為原因不明，但很多伴有結締組織性疾病、多發性骨髓瘤、慢性淋巴性白血病、傳染性單核細胞增生症等。蕁麻疹與胃腸道疾患關系十分密切，蕁麻疹可伴發胃腸道症狀，而胃腸道不適、腹脹常被認為是蕁麻疹的前奏。胃酸度改變、小腸病變及結腸炎均會引起蕁麻疹，而且慢性蕁麻疹患者胃排空時間與正常人相比，大大縮短。據認為慢性膽囊炎能引發慢性蕁麻疹。對照觀察一組中年婦女，切除膽囊後60%的慢性蕁麻疹得到控制，而未切除膽囊組，僅有12%慢性蕁麻疹好轉。急性胃腸炎也會引發急性蕁麻疹。近年來，人們更清楚地認識到慢性蕁麻疹與甲狀腺疾病之間的有機聯系。據統計，6%甲狀腺疾病可伴發慢性蕁麻疹，如果甲狀腺疾病得到控制，慢性蕁麻疹也會同時減輕。而且甲狀腺疾病又伴發慢性蕁麻疹的患者通常抗微粒體抗體陽性率（滴度≥1:1600）達30%，而不伴慢性蕁麻疹的甲狀腺疾病患者此種抗體陽性率僅為5.6%。16%~50%的糖尿病患者會對胰島素發生過敏，尤其是在注射部位產生風團損害，對胰島素過敏者25%以上同時會對青黴素過敏。總之，慢性蕁麻與內臟疾病有千絲萬縷的聯系，或明或隱，在採集病史時，應細加詢問，方能尋得蛛絲馬跡。