1、急性白血病完全和緩骨髓象是怎樣的？
白血病可分為急性和慢性。急性患者病發急，病程短，臨床表現4大症狀：出血、貧血、感染(發熱)、浸潤(白血病細胞在各組織中沉積而至，如肝脾、淋巴結大，骨痛等)。若不經過醫治，存活期1般不超過半年。乃至有的病例從診斷到死亡，只不過1周左右的時間，死亡主要緣由是出血和感染。慢性患者起病藏匿，1般無特點性症狀，常因體魄檢查發現脾大或因其它疾病而行血常規檢查異常時才被發現。病程超過半年者，經過適當醫治其生存期1般為39—47個月，5年生存率在25%—50%。有的慢性淋巴細胞白血病可生存10—20年，死亡緣由是急性變和骨髓衰竭。目前對白血病的醫治主要手段是化學療法(簡稱化療)。隨著化療方案和葯物不斷更新，其生存期已明顯延長。骨髓移植，是指在大劑量化療和全身照耀大量破壞患者的白血病細胞後，把健康人或本身已減緩的骨髓移植給患者，使其中造血幹細胞持久地在患者骨髓腔分化增殖，從而恢復其正常造血和免疫功能的進程。它能最大限度殺傷白血病細胞，又可挽救大劑量化療放療對正常造血細胞的侵害。骨髓移植是目前根治白血病的最早進的方法。有的病人1發現白血病，便急著要行骨髓移植，這是1種毛病的看法，它只能在經積極醫治完全減緩後(臨床上無白血病而至的症狀和體征，血象正常、骨髓中白血病細胞≤5%)才能進行。它可分為自體(身)和同種異體移植，後者又分為同基因(同卵雙胞胎)、同種異基因(HLA部份相同的同胞兄弟、姐妹或父母或子女)，其具體適應條件是：年齡：自體＜55歲，異體＜45歲，白血病完全減緩後；無感染灶，無其它嚴重的疾病；作異體骨髓移植前，需作組織配型和有關實驗，以選擇供者。自體骨髓移植後，由於骨髓中仍可能有白血病細胞，尚需中斷化療和定期復查以防復發。骨髓移植中對供者的身體無何影響，隨著骨髓移植手段不斷改進，白血病者長時間生存有待實現。異體移植由於存在移植排擠和移植物抗宿主反應，危險性較高，但1旦成功其效果較自體移植好。因此白血病完全減緩後，應盡早行移植。 查看原帖>>
2、漿細胞白血病的骨髓象中，漿細胞成熟程度和形態極不一致，表現為
?
3、急性髓系白血病（M5b）骨髓象是什麼引起的
骨髓象是這種疾病的骨髓檢查的表現，看你的問題應該是看到骨穿報告上寫著「急性髓系白血病（M5b）骨髓象」，這說明這個骨髓標本的提供者是急性髓系白血病患者。
4、白血病的資料
根據國外統計，白血病約占腫瘤總發病率的3%左右，是兒童和青年中最常見的一種惡性腫瘤。白血病的發病率在世界各國中，歐洲和北美發病率最高，其死亡率為3.2-7.4/10萬人口。亞洲和南美洲發病率較低，死亡率為2.8-4.5/10萬人口。
發病原因
隨著分子生物學技術的發展，白血病的病因學已從群體醫學、細胞生物學進入分子生物學的研究。盡管許多因素被認為和白血病發生有關，但人類白血病的確切病因至今未明。目前在白血病的發病原因方面，仍然認為與感染，放射因素，化學因素，遺傳因素有關。
疾病分類
根據白血病細胞的成熟程度和自然病程，白血病可分為急性和慢性兩大類。
一、急性白血病：是一類造血干祖細胞來源的惡性克隆性血液系統疾病。臨床以感染、出血、貧血和髓外組織器官浸潤為主要表現,病情進展迅速,自然病程僅有數周至數月。一般可根據白血病細胞系列歸屬分為急性髓系白血病(AML)和急性淋巴細胞白血病(ALL)兩大類。
（一）急性粒細胞性白血病分型
1.FAB分型：
M0：未分化性粒細胞性白血病
M1：部分分化性粒細胞性白血病
M2：分化性粒細胞性白血病
M3：早幼粒細胞性白血病
M4：粒單細胞性白血病
M5：單核細胞性白血病
M6：紅白血病
M7：巨核細胞性白血病
2.WHO急性髓系白血病（AML）和相關前驅細胞腫瘤2008分類
1997年來自美、歐、亞等各大洲的國際血液病學家和腫瘤學家組成的臨床醫師委員會與病理學家共同討論，提出血液腫瘤疾病、白血病、淋巴瘤的新分類方法。在白血病FAB、MIC分類方法的基礎上，提出了WHO分類法，經過2年的臨床試用後，於1999年及2000年對新分類修定，做了進一步的解釋和認定，形成WHO 2000分類，在此基礎上又形成2008分類。
（二）急性淋巴細胞性白血病分型
ALL根據免疫表型不同可分為B-細胞和T-細胞兩大類。2000WHO將急性淋巴細胞白血病(ALL)分為三種亞型：(1)前體B細胞急性淋巴細胞白血病(細胞遺傳學亞型)：t(9；22)(q34；ql1)，(BCR/ABL)；t(4；llq23)，(MLL重排)；t(1；19) (q23；p13)；(E2A/PBX1)；t(12；21) (p12；q22)，(ETV/CBFα)。(2)前體T細胞急性淋巴細胞白血病(T—ALL)。(3)Burkitt細胞白血病。FAB分型中的急淋形態學亞型分型方法，因可重復性較差，現已基本放棄，不再把急性淋巴細胞白血病分為L1、L2、L3。 骨髓中幼稚細胞>25%時診斷採用ALL的名稱，幼稚細胞≤25%稱為母細胞淋巴瘤。
二、慢性白血病：其特徵是有功能的已分化成熟細胞過度增生，因此慢性白血應是一種由於信號傳導不良或細胞增殖失控所至的疾患，而非成熟障礙所至。慢性白血病常見有慢性粒細胞性白血病（CML）、慢性淋巴細胞性白血病（CLL）。[1-3]
急性粒細胞白血病疾病診斷
1.症狀和體征
（1）發熱:發熱大多數是由感染所致。
（2）出血:早期可有皮膚粘膜出血;繼而內臟出血或並發彌散性血管內凝血。
（3）貧血:進行性加重。
（4）白血病細胞的浸潤表現:淋巴結、肝、脾腫大,胸骨壓痛。亦可表現其他部位浸潤,如出現胸腔積液、腹腔積液或心包積液,以及中樞神經系統浸潤等。
2.血細胞計數及分類：大部分患者均有貧血,多為中重度;白細胞計數可高可低,血塗片可見不同數量的白血病細胞;血小板計數大多數小於正常。
3.骨髓檢查：形態學，活檢（必要時）。
4.免疫分型
5.細胞遺傳學：核型分析、FISH(必要時）
6.有條件時行分子生物學檢測
鑒別診斷
根據臨床表現、血象和骨髓象特點，診斷一般不難。由於白血病類型不同，治療方案及預後亦不盡相同，因此診斷成立後，應進一步分型。此外，還應與下列疾病作鑒別。
1.骨髓增生異常綜合征：該病的RAEB及RAEB-T型除病態造血外，外周血中有原始和幼稚細胞，全血細胞減少和染色體異常，易與白血病相混淆。但骨髓中原始細胞不到30%。
2.某些感染引起的白細胞異常 如傳染性單核細胞增多症，血象中出現異形淋巴細胞，但形態與原始細胞不同，血清中嗜異性抗體效價逐步上升，病程短，可自愈。百日咳、傳染性淋巴細胞增多症、風疹等病毒感染時，血象中淋巴細胞增多，但淋巴細胞形態正常，病程良性，多可自愈。
3．巨幼細胞貧血：巨幼細胞貧血有時可與急性紅白血病混淆。但前者骨髓中原始細胞不增多，幼紅細胞PAS反應常為陰性。
4．再生障礙性貧血及特發性血小板減少性紫癜： 血象與白細胞不增多性白血病可能混淆，但骨髓象檢查可明確鑒別。
5.急性粒細胞缺乏症恢復期：在葯物或某些感染引起的粒細胞缺乏症的恢復期，骨髓中早幼粒細胞明顯增加。但該症多有明確病因，血小板正常，早幼粒細胞中無Auer小體。短期內骨髓成熟粒細胞恢復正常。
疾病治療
1.支持治療
急性白血病的診斷一旦可以確立，接下來的24~48h通常為患者接受誘導化療做准備，往往患者的一般情況越好對誘導化療的耐受性越強，下述的情況在幾乎所有的要接受誘導化療的患者均會遇到的情況。
1）利尿和糾正電解質平衡：維持適當的尿量是預防由於細胞崩解而導致腎功衰竭的重要手段。
2)預防尿酸性腎病。
3）血製品的正確使用：許多急性白血病的患者均伴有骨髓功能障礙，因此必須糾正症狀性貧血及血小板減少。
4）發熱及感染的防治。
2.化學治療
（1）治療的目的
化學治療的目的是清除白血病細胞克隆並重建骨髓正常造血功能。兩個重要的原則更需明確：（1）長期緩解的病例幾乎只見於有完全緩解（CR）的病例；（2）除了骨髓移植可做為挽救性治療的手段外，對於開始治療的反應可以預測白血病病人的預後。盡管白血病治療的毒性較大，且感染是化療期間引起亡的主要原因，但未經治療或治療無效的白血病病人的中位生存期只有2～3個月，絕大部分未經治療的病例均死於骨髓功能障礙。化療的劑量並不應因細胞減少而降低，因為較低劑量仍會產生明顯的骨髓抑制而改善骨髓功能方面幫助不大，但對於最大限度地清除白血病細胞克隆極為不利。
（2）化學治療的種類
1）誘導化療 是開始階段的高強度化療，其目的是清除白血病細胞克隆而取得完全緩解（CR）。
緩解後化療：是真對經誘導化療已取得完全緩解後的病人，為進一步消滅那些殘留的白血病細胞。目前誘導緩解的成功率較高，而治療的關鍵在於改進緩解後的鞏固治療。
2）鞏固治療 重復使用與誘導治療時相同或相似的劑量的化療方案，並在緩解後不久即給予。
3）強化治療 增加葯物的劑量（如HD-Arc-C）或選用非交叉性耐葯的方案，一般在取得緩解後馬上給予。
3.骨髓移植（BMT）
骨髓移植在AML治療中作用的臨床試驗缺乏質量控制研究。BMT在AML中的治療效果受多種因素的影響，移植相關死亡率、年齡、和其他預後因素等均應加以考慮。診斷時有預後良好因素的（如伴有t(8;21)、t(15;17)，inv(16)）患者，可不必考慮年齡因素使用標準的誘導緩解後治療。無預後良好因素者，尤其是骨髓細胞核型差的病例，應在第1次緩解後選擇自體或異基因BMT。第1次緩解後便採用無關供者的BMT的治療，這種骨髓移植是否值得進行應慎重考慮，既便是對於治療相關性AML或是繼發於骨髓異常增生的AML均屬臨床研究性質。
(1)異基因骨髓移植：近年來有關異基因骨髓移植的報導很多，但據估計最多有10%左右的AML患者真正適合進行配型相合的異基因骨髓移植。異基因骨髓移植一般在40或45歲以下的患者進行，但許多中心年齡放寬到60歲。第2次緩解的AML往往選擇異基因BMT，因為該類患者的長期生存率只有20%~30%。最近的隨機對照研究表明，第一緩解後即行BMT與先行緩解後治療當復發後第2次緩解後再行BMT兩組之間生存率上無差異。因此BMT應當用於2次緩解後的挽救治療、誘導失敗、早期復發、或某些高危病人。但適合的病例仍應進入前瞻性臨床研究以確定異基因BMT的效果。
(2)自體骨髓移植：採用骨髓或末梢血中的造血幹細胞，其優點是無GVHD、不需要供者以及年長者耐受性好。但明顯的缺點是白血病細胞的再輸入。隨著多種體外凈化方法的改進，自體BMT可能會成為早期強化治療的最佳方案。
4.靶向治療
(1)針對發病機制的分子靶向治療
最成功的是全反式維甲酸（ATRA）亞砷酸(ATO)治療急性早幼粒細胞白血病（APL），目前研究最多的是酪氨酸激酶抑制劑。甲磺酸伊馬替尼（Imatinib，STI571，格列衛）作為酪氨酸激酶抑制劑，針對bcr/abl融合基因的產物P210融合蛋白在慢性粒細胞白血病治療中已取得成功，對Ph1+的急性淋巴細胞白血病患者也有效果；它還有另一重要靶點就是III型受體酪氨酸激酶（RTK）家族成員C-kit（CD117）。
(2)針對表面分子的靶向治療
AML、正常粒系和單核系均高表達CD33，25%AML細胞表面也有表達，正常造血幹細胞和非造血組織不表達。單抗HUM195是重組人源化未結合抗CD33 IgG，經靜脈注射進入體內後可以迅速與靶細胞結合，通過抗體依賴的細胞毒作用殺死靶細胞；葯物結合型單抗Mylotarg為CD33單抗與抗癌抗生素-卡奇黴素免疫連接物, 2000年5月獲FDA批准用於治療60歲以上的復發和難治性AML；抗CD33抗體還可以與放射性同位素偶聯用於治療復發和難治性AML 及聯合白消安和環磷醯胺作為AML骨髓移植前預處理方案,獲得較好成果。阿侖單抗（alemtuzumab）是人源化抗CD52單抗（產品有Campath），用於治療CD20陽性的復發或難治性急性白血病也取得一定效果。[1-6]
5、類白血病和白血病的臨床表現是什麼？怎樣才能鑒別？
(一)白血病細胞浸潤影響正常造血細胞生成所表現的臨床症征： 1．發熱：是本病常見症狀。低熱多為本病發熱，常熱常為感染所致。感染發生的部位通常為口腔、呼吸道、泌尿道、肛周及皮膚。 2．出血：可發生在周身任何部位的皮膚與粘膜，嚴重者可出現內臟大出血，甚至發生致命性顱內出血。 3．貧血：絕大多數患者有不同程度的貧血。表現為面色蒼白，頭暈乏力，心悸氣短等。 （二）白血病細胞浸潤骨髓以外器官出現的體征： 1．肝、脾、淋巴結腫大：肝脾腫大是本病較常見的體征，約佔50%；淋巴結腫大可高達90%，以急淋為多見，其次為急單，再次為急粒。 2．骨及關節疼痛：胸骨壓痛是本病有診斷意義的體征。疼痛的部位多發生在四肢骨及關節，呈遊走性，局部無紅、腫、熱現象。此外，少數年輕急粒患者之扁骨可出現綠色瘤，其特點為質硬並與骨膜相連，腫塊呈青色，皮薄處可呈綠色。 3．皮膚及五官表現：皮膚可見斑丘疹、結節、腫塊、皮炎等；齒齦腫脹出血，口腔潰瘍和咽痛，以急單為顯著。眼眶為綠色瘤多發部位，以突眼症為主要表現，重者可出現眼肌癱瘓失明。 4．其他：中樞神經系統由於浸潤及出血等可出現顱內壓增高及顱神經損害，外周神經也可可受累。心包膜、心肌及心內膜皆可被浸潤，但有臨床表現者較少見，可表現為心包積液、心率失常及心衰等。支氣管及肺亦可受到白血病細胞的浸潤。 骨髓象檢查 按FAB和我國分類的意見，分型如下： （一）急性非淋細胞白血病（ANL） 1、微小分化急性髓系白血病（M0型） 骨髓有核細胞增生程度較輕，原始細胞大於30%，可達90%以上，核圓形，核仁明顯。胞質小，嗜鹼性，無顆粒，無Auer小體。 2、急性原始粒細胞白血病未分化型（M1） 骨髓增生極度活躍或明顯活躍，少數病例可增生減低，骨髓中I型加II型原始粒細胞大於90%（NEC），可見小原粒細胞（胞體小，與淋巴細胞相似，胞似圓形，核染色質呈細顆粒狀，較正常原粒細胞密集，核仁1－2個，有偽足）。 3、急性原始粒細胞白血病部分分化型（M2） 骨髓增生極度活躍或明顯活躍，骨髓原粒I型II型大於30%－90%，單核細胞小於20%，早幼以下各階段大於10%，約50%病例的白血病細胞內可見Auer小體。 分兩個亞型： M2a：骨髓中原粒I型＋II型＞30%－90%，單核細胞＜20%，早幼以下各階段＞1%。 M2b：骨髓中粒系統明顯增生，異常的原始及早幼粒細胞增多，以異常的中性中幼粒細胞增多為主，常＞30%，這類中幼粒細胞有核仁1－2個，核漿發育不平衡。有的晚幼粒亦見有核仁。有核凹陷處常有淡染區，胞漿可見空泡。(亞急粒) 4．急性早幼粒細胞白血病(M3) 骨髓中以顆粒增多的或異常的早幼粒細胞增生為主，>30％，胞體呈橢圓形，核可偏向一邊，大小不一，另一端為大小不等的異常顆粒，胞漿可見束狀Auer小體，也可逸出胞體之外。 5．急性粒-單細胞型白血病(M4) 骨髓增生極度活躍或明顯活躍，粒、單核兩系同時增生，紅系、巨核系受抑制。根據原始粒和單核細胞的比例、形態不同以及嗜酸細胞的數量，分為下例四個亞型： M4a：以原始及早幼粒細胞增生為主。幼單核細胞>20％。 M4b：以原、幼單核細胞增生為主。原粒和早幼粒<20％。 M4c：原始細胞具有粒細胞系和單核細胞系共同的形態特徵者>30％。 4EO：除上述特徵外，骨髓中嗜酸細胞>5％一30％，外周血嗜酸細胞不一定增高。 6．急性單核細胞白血病(M5) 骨髓增生極度或明顯活躍，原單幼單細胞大於30％，白血病細胞形態特點：體積小，不規則，質多有偽胞質，有空泡和被吞噬的細胞。 7．紅白血病(M 6) 骨髓增生極度活躍或明顯活躍，紅系增生為主，原紅、早幼紅多見，常有中幼紅細胞階段缺如的紅血病裂孔現象，且有形態學異常。後期發展為急性髓性細胞白血病，白細胞系統明顯增生，原始細胞占優勢，大於30％(ANC)也可見Auer小體，巨核細胞顯著減少。 8．急性巨核細胞白血病(M7型) 骨髓增生明顯活躍或增生活躍，粒系及紅系細胞增生均減低，巨核細胞系異定擔生，全片巨核細胞可多達1000以上，以原始及幼稚巨核細胞為主，原巨細胞可大於30％，可見巨形原始巨及小巨核細胞，小巨核細胞體積小，多數直徑為10um，少數達20um，胞體圓形或橢圓形，邊緣不整齊，呈雲霧狀或毛刺狀，胞質藍色不透明，可有偽足樣突起偶見藍染小核仁。 (二)急性淋巴細胞白血病(AlL) 骨髓增生極度或明顯活躍，少數病例是增生活躍，以原始和幼稚淋巴細胞為主，大於30％，可高達50％一90％胞核形態不規則，可有凹陷、折疊、切跡、裂痕，紅細胞系統、粒細胞系統增生受抑制，巨核細胞系減少或不見，血小板減少，退化細胞增多。 按FAB形態學分類，可將急性淋巴細胞白血病分為三種亞型： 1． L1型 以小細胞為主，核染色較粗，每例結構一致。核型規則呈圓型，偶有凹陷或折疊，核仁小而不清楚或不見。胞漿少，輕度或中度嗜鹼性，胞漿有空泡不定。 2． L2型 以大細胞為主，混有一定數量的小細胞，大小不等明顯。核染色質疏鬆，每例結構不一致。核形不規則，凹陷和折疊常見。核仁清楚，一個或多個，胞漿量不定常較多，漿深淺不一，有的深染，漿仙可有空泡。 3． L3型 以大細胞為主，大小較一致。核染色質呈點狀(細)勻均，核形較規則，核仁明顯，一個或多個。胞漿量不等，呈小泡狀，通常較豐富，深藍，空泡明顯呈蜂窩狀。 診斷要點 （一）臨床症狀 急驟高熱，進行性貧血或顯著出血，周身酸痛乏力。 （二）體征 皮膚出血斑點，胸骨壓痛，淋巴結、肝、脾腫大。 （三）實驗室檢查 1． 血象 白細胞總數明顯增多（或減少），可出現原始或幼稚細胞。 2． 骨髓象 骨髓有核紅細胞佔全部有核細胞520%以下，原始細胞≥30%，可診斷為急性白血病；如骨髓有核紅細胞≥50%，原始細胞占非紅系有核細胞的比例≥30%，可診斷為急性白血病。 對臨床症狀不典型，白細胞降低，外周血未發現幼稚細胞者，應在骨髓片尾部仔細查看，如發現幼稚細胞＞30%，即可確診。 根據病史症狀、體征和上述實驗室檢查，臨床上把白血病分為急淋和急性非淋巴細胞白血病兩大類。
6、急性髓系白血病（M5b）骨髓象是什麼引起的
M5即急性單核細胞性白血病。約佔AML的百分之十，多見於兒童或年輕人。臨床上除有一般AML的症狀外，浸潤症狀較為明顯，其突出表現為皮膚粘膜的損害，皮膚出現彌漫性丘疹、硬性結節、腫脹、膿瘡性或剝脫性皮炎；牙齦增生、腫脹、出血及潰瘍、壞死等較多見；鼻粘膜被浸潤而引起鼻塞、嗅覺減退，甚至咽喉水腫、窒息等。器官浸潤表現為肝脾、淋巴結腫大，腎損害也較其他類型多見。易發生DIC。 特異性染色體異常為11號染色體長臂2區3帶的缺失或易位致MLL基因重排。
M5患者血象示血紅蛋白和紅細胞數呈中度到重度減少。大多數患者白細胞數偏低，分類可以出現原單和幼單核細胞增多，或占細胞總數的30%-45%，血小板生度減少。 M5患者骨髓像示增生極度活躍或明顯活躍。原始加幼單細胞大於或等於百分之三十。原始單核細胞大於或等於百分之八十（NEC）可診斷為M5a。原始單核細胞小於百分之八十，原始單核+幼稚單核細胞大於百分之三十（NEC）可診斷為M5b。
M5白血病患者白血病細胞非特異性酯酶染色陽性，但可被氟化鈉抑制。a-丁酸萘酚酯酶（a-NBE）染色診斷價值較大。白血病細胞形態特點有：原單及幼單體積較大，形態變化多端；胞核較小，常偏一側，呈筆架形、馬蹄形、S形、腎形或不規則形，核染色質疏鬆，排列似蜂窩狀，著色較淡；胞質量相對較多，常出現內外雙層胞質，有明顯偽足突出，邊緣清晰，顆粒的粗細和數量不一，外層胞質呈淡藍色，常透明，無顆粒或顆粒甚少，內層胞質呈灰藍色並帶紫色，不透明，似有毛玻璃感。胞質內常有空泡和被吞噬的細胞。
免疫學檢驗：白血病細胞表面抗原表達CD11、CD13、CD14、CD15、CD33、CD34、HLA-DR。
遺傳學和分子生物學檢驗：t/del(11)(q23)約見於22%M5型，其中60%以上病例為M5a，其次為M5b和M4，染色體的缺失和易位均累及11q23帶的HRX基因（MLL基因），以t(9;11)易位致MLL-AF9融合基因及t(11;19)易位致MLL-ENL融合基因最多見。嬰兒中常見t(4;11)。t(8;16)(p11;p13)已在具有特徵的M5b亞型中確認。在16p13斷裂點上的CBP（CREB結合蛋白）基因與8p11斷裂點上MOZ（單核細胞鋅指）基因融合（MOZ-CBP）。此外，還有單染色體受累的9q-/12q-及22p+等，亦可表現為Ph染色體。
患者血和尿中的溶菌酶水平中度增高。
7、白血病與結核的骨髓象的區別
問題分析:白血病的治療，首先還是應當積極考慮化療，並且給與對症治療，改善症狀。
8、急性白血病骨髓象的緩解標準是什麼?
原始+幼稚細胞小於20%稱為部分緩解，低於5%稱為完全緩解。如果嚴格來說不完全就是骨髓報告上的百分比，因為牽涉到所謂去紅系的演算法（如果是淋巴白血病就不用這么麻煩）。