骨髓纖維化分類

1、常見血液病分類有哪些

經常有病友問，紫癜應該掛哪個科室的問題，這個其實首先得區別一下什麼是血液病？血液病是原發於造血系統的疾病，或影響造血系統伴發血液異常改變，以貧血、出血、發熱為特徵的疾病。造血系統包括血液、骨髓單核一巨噬細胞系統和淋巴組織，凡涉及造血系統病理、生理，並以其為主要表現的疾病，都屬於血液病范疇。因此先認識好哪些屬於血液病，這樣才能不會掛錯科室掛錯診了，又得跑來跑去，多麻煩啊！

血液病亦稱為造血系統疾病，包括原發於造血系統疾病(如白血病原發於骨髓組織等)和主要累及造血系統疾病(如缺鐵性貧血等)。血液病可以是原發的，其中大多數是先天性造血功能缺陷或骨髓成分的惡性改變。也可以是繼發的，其他系統的疾病如營養缺乏、代謝異常及物理化學因素等也可以對骨髓系統造成不良反應，血液或骨髓成分有較明顯改變者，亦屬血液病的范疇。

屬於血液病范疇內的疾病有哪些?
一、紅細胞疾病
缺鐵性貧血、巨幼細胞性貧血、再生障礙性貧血、溶血性貧血、地中海貧血、自身免疫性溶血性貧血、葯物性溶血性貧血、陣發性睡眠性血紅蛋白尿、急性失血性貧血、慢性病貧血、血色病等;
二、白細胞疾病
白細胞減少症、粒細胞缺乏症、嗜酸性粒細胞增多症、急性白血病、慢性白血病、骨髓增生異常綜合症、惡性淋巴瘤(霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤)、傳染性單核細胞增多症、惡性組織細胞病、多發性骨髓瘤等;
三、出血性疾病
單純性紫癜、過敏性紫癜、特發性血小板減少性紫癜、血栓性血小板減少性紫癜、血小板無力症、血友病、獲得性凝血機制障礙性疾病等;

四、骨髓增生性疾病
真性紅細胞增多症、原發性血小板增多症、原發性骨髓纖維化症等。
以上四大類的病種都屬於血液病的范疇，因此上醫院診治，最好是掛血液科、中西醫結合血液科、中醫血液科或中醫紫癜血液病專科等。

血液生成和功能
血液是血管中流動著的粘稠液體，分為液體成分和有形成分。液體成分指血漿(50～60%)，有形成分指血細胞(40～50%)。從胎兒期開始就開始生成原始的血細胞，出生後骨髓成為唯一的造血器官。血液細胞主要指紅細胞、白細胞、血小板以及各種免疫細胞。紅細胞主要運輸氧和二氧化碳，緩沖體內的酸鹼平衡。白細胞則是炎症反應的第一線的衛士，聚集、遊走到炎症部位進行吞噬作用。而對於較大的細菌、寄生蟲等則靠體內的單核-巨噬細胞系統來完成。血小板參與人體的血凝、抗凝及纖溶的過程。血液中各細胞各司其職，共同使血液系統處於正常的動態穩定的狀態。

檢查血液病的項目有哪些：
血液病常用的檢查包括：血常規、血細胞形態學檢查、白細胞分類、骨髓細胞分析、血細胞化學染色、染色體核型檢查、免疫學檢查、骨髓病理活檢、相關酶學檢查等等。

血液病病人的科學飲食對疾病的恢復起著重要的作用
血液病常見的臨床表現是貧血、出血和發熱，所以即清淡又富有高熱量、高蛋白、高維生素的高營養飲食至關重要，比如：鮮奶、雞蛋、豬瘦肉;新鮮蔬菜(比如菠菜、油菜、胡蘿卜、銀耳、香菇、木耳)，但不宜吃韭菜、蒜苔、洋蔥、新鮮水果。
陣發性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)的病人不宜吃酸性水果，如酸蘋果、獼猴桃，同時避免多食一些辛辣、油炸以及性熱的食物，比如辣椒、生蔥、生薑、生蒜、羊肉、狗肉、海鮮，以及烏雞、甲魚也不宜過量服用，如果進補也要吃些平補食物比如大棗、桂園、花生、紅豆、黑豆，黑芝麻、黑米、紫米。總之血液病患者飲食非常講究，不然會造成許多不良後果，使病情加重或復發。

2、骨髓纖維化症,怎樣治療??有什麼好辦法@!

朋友你好，以下是我找的資料，希望對你有幫助，祝你開心快樂每一天！
這是一種慢性的,通常是原發性的疾病.其特點是骨髓纖維變性,脾腫大,同時有白紅系原始細胞增多性貧血,伴有淚珠狀紅細胞.

病因學和發病機制

本病原因不明.可並發於慢性髓(粒)細胞性白血病(CML),亦可見於15%~30%真性紅細胞增多症的病人.類似於特發性骨髓纖維化的綜合征亦曾見於各種癌腫,感染和接觸某些毒素以後(表130-5).惡性或急性骨髓纖維化(通常是一種變異型)呈迅速進行性惡化的病程,事實上這可能是真正的巨核細胞白血病.

典型的特發性骨髓纖維化的發病高峰在50~70歲,從估計的發病時起算中位存活期為10年.根據G6PD同工酶和染色體異常的研究,提示本病發生了異常的髓系幹細胞的克隆增生.通過對骨髓移植後的骨髓成纖維細胞的研究分析,已證實骨髓成纖維細胞不是從同一造血細胞系中產生的,因而一般認為本病的主要特點是屬於對原發病的反應性表現的一種並發症.

症狀和體征

疾病早期,病人可無症狀.在常規體檢中可能發現脾腫大或血象異常.隨著時間的推移,可出現全身不適,體重減輕以及脾腫大或梗塞所造成的症狀.50%的病人可出現肝腫大.淋巴結腫大雖可發生,但不典型.

診斷

血細胞的改變是不一致的.通常都有貧血,而且隨著時間的推移而加重.紅細胞為正常大小,正色素性.但有輕度的異型紅細胞症,網織紅細胞增多,以及多染性細胞增多,外周血中可發現有核紅細胞.晚期病人,紅細胞嚴重畸形和呈淚珠狀,這些異常表現足以提示本診斷.

白細胞計數通常增加,但極其多變.在大多數病人可見未成熟粒細胞,原始白細胞的出現未必表明已轉變成急性白血病.血小板數開始階段也可能增高,正常或降低,但是當疾病進展時往往出現血小板減少.

骨髓穿刺常干抽.要作骨髓組織活檢才能查出纖維化.由於纖維化不是均勻分布的,如果第一次活檢還不能作出診斷,對疑有特發性骨髓纖維化的病人應在不同部位重復作組織活檢.

治療

盡管幹擾素-α對本病有效,然而尚無一種療法能使基本病程逆轉或得到控制.治療只是針對並發症.雄激素,脾臟切除,化療(羥基脲)和放射療法都曾用以緩解病情.紅細胞生成素水平比貧血程度相對要低的患者,皮下注射紅細胞生成素可減少輸入紅細胞.對嚴重貧血患者主要療法是輸紅細胞.對病情進展快的年輕病例,應考慮異基因骨髓移植.
一、 實驗室檢查

血常規

血塗片鏡檢，ALP染色

骨髓穿刺及活檢

病理特殊染色

骨髓檢查、X線

細胞遺傳學檢查(ph+)

二、 診斷

脾腫大。

可有貧血，外周血塗片可有幼紅、幼粒細胞、淚滴關紅細胞。

骨髓多次「干抽」或是「增生低下」。

肝脾、淋巴結病理顯示：膠原纖維或/網狀纖維明顯增生。

骨髓活檢病理顯示：膠原纖維或/和網狀纖維明顯增生。

上述標准必須具備第5項，加上其他4項中任2項。並能排除繼發性骨髓纖維化者，可診斷。

三、 治療

綜合治療，如無明顯臨床症狀可僅觀察不用治療

貧血：輸血、雄性激素。

高代謝表現：可用瘤可寧、羥基脲、皮質激素。

少數可切脾

1)切脾指征

①脾大產生機械壓迫或疼痛。

②嚴重溶血

③脾亢所致嚴重細胞減少和/或血小板減少。

2)脾切除禁忌症：骨髓造血嚴重低下。此外，切脾術後Plt可能繼發增加，也可致肝臟迅速腫大伴有疼痛，亦必須考慮。

脾區放療：低劑量脾區放療(25-50rad/d)，在部分病例可控制脾大所致疼痛及髓外造成血。

免疫調節劑(如a-干擾素300萬u皮下注射，3次/周)或羅鈣全(0.25~0. 5mg/d)

四、 療效標准

好轉：無臨床症狀，脾比原有大小縮小1/2以上，Hb，WBC，Plt達正常范圍。外周血無幼粒紅細胞，骨髓增生正常。

進步：臨床症狀有明顯改善，脾較療前縮小，但不到原來1/2，Hb，W BC，Plt至少1項達正常范圍，外周血幼粒、幼紅細胞較療前減少1/2以上。

無效：未達進步標准者。
病歷摘要

患者女性，18歲，江蘇人。因「頭暈、乏力3個月，間歇性發熱20天」於2001年7月6日入院。

患者入院前3個月無明顯誘因自覺頭暈、乏力，家人發現其面色蒼黃，當時未予重視。20天前開始反復畏寒發熱，體溫波動於38℃～41℃之間，無明顯的咽痛、咳嗽、腹痛、腹瀉及尿頻、尿急、尿痛等表現。當地醫院查外周血象示三系細胞下降：Hb 36g／L

3、骨髓纖維化的症狀有哪些？

【臨床表現】
其病大多隱匿，進展緩慢。許多病人常於症狀出現數月或數年後才確診。最多見的為疲乏、體重減輕及巨脾壓迫引起的各種症狀。起初，全身情況尚好，逐漸出現脾增大、代謝亢進、貧血加重的症狀，晚期可有出血症狀。其臨床表現主要有：
1)脾、肝腫大脾大是最重要的臨床表現，發生率幾乎100%。偶爾病人自己發現左上腹有一腫塊或體檢時被發現。有人認為脾大程度與病程有關，脾肋下每1CM代表一年病程。由於脾大，常感覺腹部飽滿或沉重壓迫。脾觸之堅實，一般無壓痛;但如脾增大太快，可因脾局部梗死而發生局部疼痛，甚至可以聽到摩擦音。
2)全身性症狀中晚期病人大多有乏力、體重減輕、怕熱、多汗等症狀。食慾一般或減退。晚期消瘦尤為明顯。
3)貧血早期既有輕度貧血，隨血紅蛋白下降逐漸加重，晚期面色蒼白、疲乏、無力、體力活動後氣促、心悸等症狀較明顯。
4)出血症狀早期血小板計數增高或正常，無出血症狀。晚期血小板減少，皮膚常出現紫癜或瘀斑，可有鼻衄。
5)其他少數病人可有不明確的骨痛。很少數病人因血尿酸增高而發生繼發性痛風性關節炎。
【診斷標准】
國內診斷標准：
1、脾明顯腫大;
2、外周血可見幼稚細胞和有核紅細胞，有數量不一的淚滴樣紅細胞，病程中可有紅細胞，有數量不一的淚滴樣紅細胞，病程中可有紅細胞、白細胞和血小板增多和減少;
3、骨髓穿刺多次「干抽」或呈「增生低下」;
4、脾、肝、淋巴結病理切片顯示纖維組織明顯增生;
診斷IMF須具備第五項再加其餘4項中任何2項並能除外繼發性MF。
1.血象：血紅蛋白減少，呈正細胞正色素性貧血;白細胞多正常或增多，少數減少;血小板多減少，少數病人明顯增多。分類見幼粒、幼紅細胞，嗜鹼細胞增多，可見淚滴狀紅細胞、嗜多色紅細胞。網織紅細胞增加(2%～5%)。
2.骨髓象：骨髓穿刺多為干抽，骨髓增生多數減低，造血細胞明顯減少，非造血細胞可增多。
3.組織活檢：骨髓：纖維細胞明顯增生。肝脾：有髓外造血灶。
4.X線檢查：約70%患者有骨硬化表現;骨小梁分界消失，外觀呈毛玻璃狀。
5.遺傳學檢查：有些病人可見染色體異常，但Ph1染色體陰性。
其他：血清鹼性鱗酸酶、乳酸脫氫酶、尿酸、維生素B12可增高。

4、骨髓增生異常綜合征的分型

1982年FAB協作組提出以形態學為基礎的FAB標准（表8），主要根據MDS患者外周血和骨髓細胞病態造血、特別是原始細胞比例、環形鐵粒幼細胞數、Auer小體及外周血單核細胞數量，將MDS分為5型：難治性貧血（refractory anemia，RA）、環形鐵粒幼細胞性難治性貧血（RA with ringed sideroblasts，RAS）、難治性貧血伴原始細胞增多（RA with excess blasts，RAEB）、難治性貧血伴原始細胞增多轉化型（RAEB in transformation，RAEB-t）、慢性粒-單核細胞白血病（chronic myelomonocytic leukemia，CMML）。
1997年WHO開始修訂FAB的分型方案，於2001年發表。WHO分類已被廣泛接受，並得到多個獨立研究組的證實。最新的2008年WHO分類包括以下變化（表9），（1）對標本採集、原始細胞和原始細胞系的分析、遺傳學改變的分析都做了明確指導，（2）MDS/MPN的診斷和區分，（3）將具有MDS主要的特異性改變，如血細胞減少，但是骨髓中沒有明確的形態學證據，稱為待定MDS，（4）增列了難治性血細胞減少伴單系病態造血的亞型，（5）將伴有多系病態造血的環形鐵粒幼細胞（RCMD-RS）歸入RCMD。
表3 病態造血的形態學改變（WHO，2008年） 紅系 粒系 巨核系 細胞核
核出芽
核間橋
核碎裂
核多分葉
巨幼樣變 核分葉減少 小巨核細胞 （假Pelger-Huët；pelgeriod） 核少分葉 不規則核分葉增多 多核（正常巨核細胞為單核分葉） 細胞質
環狀鐵粒幼細胞
空泡
PAS染色陽性 胞體小或異常增大 顆粒減少或無顆粒 假Chediak-Higashi顆粒
Auer小體 表4 MDS病理活檢的意義 意義 與AML鑒別[骨髓塗片被血液稀釋時(CD34-IHC)] 與低增生性AML鑒別(CD34-IHC) 與再生障礙性貧血鑒別 CD34+祖細胞多灶性集聚(CD34-IHC) CD34+祖細胞的異常分布/定位（ALIP）(CD34-IHC) 巨核細胞的形態學和集聚異常(IHC: CD31、CD42，或CD61) 明確骨髓纖維化(Gömöri氏銀染) 明確血管新生增加(CD34-IHC) 明確第二（伴發）髓系腫瘤 診斷低增生性MDS 診斷MDS-U和系統性肥大細胞增多症伴MDS（SM-MDS） FISH進行細胞遺傳學檢測[常規染色體核型檢查失敗時] 表5 MDS病理活檢推薦組化抗體 標志 細胞類型 最低組合 CD34 原始細胞、祖細胞、內皮細胞 CD31、CD42、或CD61 巨核細胞 類胰蛋白酶* 肥大細胞、嗜鹼粒細胞、髓系祖細胞 附加組合 CD3 T細胞 CD15 單核細胞、粒細胞 CD20 B細胞 CD25 T和B細胞亞群，不典型肥大細胞 CD38 漿細胞 CD68、CD68R 單核細胞、巨噬細胞、髓系細胞 溶菌酶# 單核細胞、巨噬細胞 CD117* 祖細胞、肥大細胞 2D7，BB1 嗜鹼粒細胞 *極少數MDS患者原始細胞的CD34陰性，但CD117陽性。原始細胞類胰蛋白酶反應很弱或陰性。
#單核/巨噬細胞用於鑒別未成熟單核細胞和原始細胞(CMML vs. AML)。
表6 MDS中染色體異常及其比例（WHO，2008年） 異常 MDS t-MDS 非平衡性 +8* 10% -7/7q- 10% 50% -5/5q- 10% 40% 20q-* 5-8% -Y* 5% i(17q)/t(17p) 3-5% -13/13q- 3% 11q- 3% 12p-/t(12p) 3% 9q- 1-2% idic(X)(q13) 1-2% 平衡性 t(11;16)(q23;p13.3) 3% t(3;21)(q26.2;q22.1) 2% t(1;3)(p36.3;q21.2) 1% t(2;11)(p21;q23) 1% inv(3)(q21;q26.2) 1% t(6;9)(p23;q34) 1% *形態學未達到標准，僅有該細胞遺傳學異常不能作為診斷MDS的確切證據，如果同時伴有持續性血細胞減少，可以考慮擬診MDS。
表7 流式細胞術檢測的MDS表型異常 CD34+髓系祖細胞 在CD34+細胞群中絕對和相對增加
表達CD11b和/或CD15
CD13、CD33或HLA-DR表達缺失
表達淋系抗原：CD5、CD7、CD19或CD56
CD45表達下降
CD34密度異常增高或下降
CD38表達下降 CD34+B系祖細胞（CD34+/CD10+）
CD34+/CD10+細胞在CD34+細胞群中絕對和相對下降 成熟髓系細胞（中性粒細胞） 無顆粒中性粒細胞（中性粒細胞散射角降低）
髓系抗原間表達關系模式異常
成熟不同步
表達CD34
表達淋系抗原
CD45表達下降 單核細胞 HLA-DR、CD11b、CD13、CD14、CD33抗原間表達關系模式異常
CD13、CD14、CD64或CD33表達缺失
表達CD34
表達淋系抗原（不包括CD4） 紅系前體細胞 CD45表達異常
表達CD34
CD71、CD117、CD235a表達異常 表 8 MDS的FAB分型 FAB類型 外周血 骨髓 RA 原始細胞<1% 原始細胞<5% RAS 原始細胞<1% 原始細胞<5%，環形鐵幼粒細胞>有核紅細胞15% RAEB 原始細胞<5% 原始細胞5%～20% RAEB-t 原始細胞≥5% 原始細胞>20%而<30%；或幼粒細胞出現Auer小體 CMML 原始細胞<5%，
單核細胞絕對值>1×10^9/L 原始細胞5%～20% 表9 MDS 2008年WHO修訂分型 分型 外周血 骨髓 難治性血細胞減少伴單系病態造血（RCUD）
難治性貧血（RA）
難治性中性粒細胞減少(RN)
難治性血小板減少（RT） 一系或兩系血細胞減少①
原始細胞無或少見（<1%） 一系病態造血：病態造血的細胞占該系細胞10%或以上
原始細胞<5%
環狀鐵粒幼細胞<15% 難治性貧血伴環狀鐵粒幼細胞（RARS） 貧血
無原始細胞 環狀鐵粒幼細胞≥15%
僅紅系病態造血
原始細胞<5% 難治性血細胞減少伴多系病態造血（RCMD） 血細胞減少
原始細胞無或少見（<1%）②
無Auer小體
單核細胞<1×10^9/L③ ≥兩系病態造血的細胞≥10%
原始細胞<5%
無Auer小體
±環狀鐵粒幼細胞≥15% 難治性貧血伴原始細胞增多-1
（RAEB-1） 血細胞減少
原始細胞<5%
無Auer小體
單核細胞<1×10^9/L 一系或多系病態造血
原始細胞5-9% ②
無Auer小體 難治性貧血伴原始細胞增多-2
（RAEB-2） 血細胞減少
原始細胞5-19%
有或無Auer小體
單核細胞<1×10^9/L 一系或多系病態造血
原始細胞10-19%
有或無Auer小體③ MDS-未分類（MDS-U） 血細胞減少
原始細胞≤1% 一系或多系病態細胞<10%同時伴細胞遺傳學異常
原始細胞<5% MDS伴單純5q- 貧血
血小板正常或升高
原始細胞無或少見（<1%） 分葉減少的巨核細胞正常或增多
原始細胞<5%
細胞遺傳學異常僅見5q-
無Auer小體 ①兩系血細胞減少偶見，全血細胞減少應診斷為MDS-U。
②如果骨髓中原始細胞<5%，外周血中2-4%，則診斷為RAEB-1。如RCUD和RCMD患者外周血原始細胞為1%，應診斷為MDS-U。
③伴有Auer小體，原始細胞在外周血中<5%，骨髓中<10%，應診斷為RAEB-2

5、骨髓纖維化的檢查

1.血象
大多數患者就診時均有輕重不等的貧血，晚期可有嚴重貧血，貧血通常屬正細胞正色素型。紅細胞的形態有明顯的大小不一及畸形，網織紅細胞2%～5%。外周血出現淚滴樣紅細胞、幼紅細胞及幼粒細胞或巨大血小板是本病的特徵之一。
2.白細胞計數
早期大部分患者增多，一般在10×109～20×109/L，很少超過50×109/L，分類中以成熟嗜中性粒細胞為主，也可見到中幼粒及晚幼粒細胞，少數可見5%以下原粒和早幼粒細胞。嗜酸性和嗜鹼性粒細胞也可輕度增多，70%患者粒細胞鹼性磷酸酶活性異常增高。
3.血小板計數和功能
均有異常，早期血小板可增加，個別可達個別達10×1011/L，血小板隨病情進展逐漸減少。外周血中可見到大而畸形血小板，偶見巨核細胞碎片。
4.骨髓穿刺塗片及活檢
骨髓穿刺術出現「干抽現象」是本病的一個特點，骨髓塗片早期可為增生象，中晚期出現有核細胞增生低下，轉為白血病時，原始細胞明顯增多。骨髓活檢可見到大量網狀纖維組織為診斷本病的依據，根據骨髓中保留的造血組織和纖維組織增生的程度不同，骨髓病理改變可分為三期：①早期全血細胞增生伴纖維組織增生。②中期骨髓萎縮與纖維化。③晚期骨髓纖維化和骨質硬化。
5.染色體和分子生物學檢查
目前沒有發現特徵性染色體變化，少數患者呈三體型染色體異常。
6.X線檢查
約有50%患者X線檢查有骨質硬化表現，骨質密度不均勻性增加，伴有斑點狀透亮區，形成所謂「毛玻璃樣」改變，也可見到新骨形成及骨膜花邊樣增厚，骨質變化好發於胸骨、肋骨、脊椎、肱骨、鎖骨、骨盆等，部分患者也有顱骨變化。
7.放射性核素骨髓掃描
患者肝、脾等髓外造血區積累了大量放射核素，出現放射濃縮區，有纖維組織增生的長骨近端、軀乾的紅髓部位則不能顯示放射濃縮區。
8.其他檢查
部分患者血清尿酸、乳酸脫氫酶、鹼性磷酸酶、維生素B12及組胺均見增高。

6、血液細胞自動化分析五分類是什麼意思

五分類就是將血液中的白細胞分成五個類別：中性桿狀核粒細胞1%～5%，(0.04～0.50)×109/L；中性分葉核粒細胞50%～70%，(2.00～7.00)×109/L；嗜酸性粒細胞0.5%～5%，(0.02～0.50)×109/L；嗜鹼性粒細胞0%～1%，(0～0.10)×109/L；淋巴細胞20%～40%，(0.80～4.00)×109/L；單核細胞3%～8%，(0.12～0.70)×109/L，各細胞的臨床意義如下：
粒細胞
中性粒細胞有趨化作用和調節作用、變形性和粘附作用、吞噬作用和殺菌作用。由於中性粒細胞占白細胞總數的50%～70%，其增高和減低直接影響白細胞總數的變化。在臨床的具體應用中單純的白細胞總數檢測意義不大，其數量變化必須參考白細胞分類的變化值。
中性粒細胞病理性增多 急性化膿性感染時，中性粒細胞增高程度取決於感染微生物的種類、感染灶的范圍、感染的嚴重程度、患者的反應能力。如感染很局限且輕微，白細胞總數仍可正常，但分類檢查時可見分葉核百分率有所增高；中度感染時，白細胞總數增高大於10×109/L，並伴有輕度核象左移；嚴重 感染時總數常明顯增高，可達20×109/L以上，且伴有明顯核象左移；在脾破裂或宮外孕輸卵管破裂後，白細胞迅速增高，常達(20～30)×109/L。其增多的細胞主要是中性分葉核粒細胞。這可能與應激狀態、內出血而一過性缺氧等有關；化學葯物如安眠葯、敵敵畏等中毒時，常見白細胞數增高，甚至可達20×109/L或更高。代謝性中毒如糖尿病酮症酸中毒及慢性腎炎尿毒症時，也常見白細胞增多。均以中性分葉核粒細胞為主。白細胞呈長期持續性增多，最常見於粒細胞性白血病，其次也可見於各種惡性腫瘤的晚期，此時不但總數常達(10～20)×109/L或更多，且可有較明顯的核象左移現象，而呈所謂類白血病反應。
中性粒細胞減少 某些感染，如傷寒、副傷寒、瘧疾、流感等可引起白細胞減少；某些血液病，如再生障礙性貧血時，呈「三少」表現；電離輻射(如X線等)、長期服用氯黴素後，可因抑制骨髓細胞的有絲分裂而致白細胞減少；自身免疫性疾病如系統性紅斑狼瘡等，由於自身免疫性抗核抗體導致白細胞破壞而減少；各種原因所致的脾腫大均可見白細胞減少。
淋巴細胞
淋巴細胞的主要功能是參與體液免疫、細胞免疫和分泌淋巴因子。淋巴細胞增多見於見於急、慢性淋巴細胞白血病；某些感染：如病毒感染性疾病、細菌性感染(如百日咳)、結核感染恢復期等。腎移植術後如發生排異反應時，於排異前期，淋巴細胞的絕對值即增高。淋巴細胞性白血病、白血性淋巴肉瘤前者如系慢性型，以白血病性成熟淋巴細胞為主，如系急性型則以原幼淋巴細胞為主，均可致白細胞總數增高；後者多以原、幼淋巴細胞為主。初生嬰兒、兒童屬生理性增多。
淋巴細胞減少主要見於長期接觸放射線及應用腎上腺皮質激素或促腎上腺皮質激素治療後人群。嚴重化膿性感染時，由於中性粒細胞顯著增加，導致淋巴細胞相對減低。
單核細胞
正常兒童外周血中的單核細胞較成人稍多，平均9%，出生後2周的嬰兒可呈生理性單核細胞增多，可達15%以上。
病理性增多見於某些感染。如亞急性感染性心內膜炎、瘧疾、黑熱病等；急性感染的恢復期也可見單核細胞增多；在活動性肺結核如嚴重的浸潤性和粟粒性結核時，可致血中單核細胞明顯增多。粒細胞缺乏症的恢復期，常見單核細胞一過性增多、惡性組織細胞病，淋巴瘤時可見幼稚單核細胞增多，成熟型亦見增多。骨髓增生異常綜合征時除貧血，白細胞減少等之外，白細胞分類時常見核細胞增多。
嗜酸性粒細胞
有吞噬作用和趨化作用，嗜酸性粒細胞增多反應性增高見於支氣管哮喘、血管神經性水腫、食物過敏、精神病時均可見血中嗜酸性粒細胞增多。腸寄生蟲抗原與腸壁內結合IgE的肥大細胞接觸時，使後者脫顆粒而釋放組胺，導致嗜酸性粒細胞增多。手術和燒傷病人的預後及測定腎上腺皮質功能。腫瘤性增高見於淋巴系統惡性疾患、血液病、慢性白血病等。慢性粒細胞性白血病患者嗜酸性粒細胞常可高達10%以上，並可見有幼稚型。嗜酸性粒細胞減少見於傷寒、副傷寒、手術後嚴重組織損傷以及應用腎上腺皮質激素或促腎上腺皮質激素後，一般臨床意義不大。
嗜鹼性粒細胞
有趨化作用和弱吞噬作用。增多見於慢性粒細胞白血病、霍奇金病、癌轉移、鉛和鉍中毒等。罕見的嗜鹼性粒細胞性白血病異常增多，可達20%以上，多為幼稚型。骨髓纖維化和某些轉移癌時也可見增多。

五分類自動分析 就是分析這五類細胞的自動化設備