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干紅細胞同骨髓移植的區別

發布時間:2020-12-03 08:35:18

1、骨髓移植後新紅細胞低原來的又開始長了怎麼辦

你好,這個情況只能對症處理,手術也做過了,紅細胞低積極加強營養,放鬆心態。

2、病人已經做完移植手術快二十天,白細胞在慢慢地長了,可是紅細胞,血小板不僅沒起色,還 往下降,沒 天還

一、先給你說一下造血幹細胞移植以後為什麼輸血小板的原因:
1.輸血原則
骨髓移植的輸血十分復雜。移植全過程的輸血若非免疫干預所需,應盡可能選擇對發生同種免疫反應影響相對較小的血液制劑,如去白細胞、輻照和洗滌的血液制劑。以降低因輸血給移植帶來的不良反應,保證移植成功率。
2.血液品種的選擇
(1)紅細胞制劑:移植後應保持紅細胞壓積(HCT)在0。25~0。30,以維持機體功能。
(2)血小板制劑:骨髓移植時,輸血小板和紅細胞兩種制劑之比約為1:10。骨髓移植後血小板計數<15×10 9/L時,應給予預防性輸注濃縮血小板制劑,有出血傾向者應及時足量輸注濃縮血小板制劑。輸注時應盡可能選擇輸注HLA抗原相合的單一供者的機采血小板制劑或使用經輻照的血小板制劑(每份血小板制劑所含白細胞<1×106),以防止同種免疫的發生及血小板輸注無效。
(3)洗滌血液制劑:洗滌的血液制劑在骨髓移植過程中常用,尤其是支持性輸血時。
(4)輻照的血液制劑:給移植病人輸注經輻照的血液制劑(包括全血,紅細胞、粒細胞、血小板等)可有效的預防移植物抗宿主病(GVHD)。

二、再給你說一下移植成功與否:
造血幹細胞移植( hematopoietic stem cell transp lantation, HSCT)作為目前最有效、最有發展前途的一種治療惡性血液病、嚴重免疫缺陷病和骨髓造血功能衰竭等疾病的手段,已越來越被廣泛應用於臨床,特別是異基因造血幹細胞移植(Allo-HSCT)已經挽救了許多患者的生命。
但目前移植物抗宿主病( graft versus host disease, GVHD)仍是骨髓移植或造血幹細胞移植相關死亡的主要原因。
難治性移植物抗宿主病(GVHD)就是所謂的排異。你應該還記得,之前我給你說過的,傳統的輸血療法先是救命療法,後是送命療法,到最後越輸
越差,血細胞會低於輸注前,要是再加上輸注丙種球蛋白,更是雪上加霜,原因就是排異,個中道理,本人在八十年代初親受歐洲血液中心主任教誨時就已明白。
造血幹細胞的成功植入是HSCT發揮治療作用的前提。在造血幹細胞移植患者中, 多數經過了多次化療,骨髓的微環境會受到損傷並因此降低它的造血支持作用。移植前預處理應用大劑量化/放療致骨髓基質損傷更嚴重、HLA不匹配移植、因供者差異輸注造血幹細胞數量不足及GVHD發生均會導致造血幹細胞植入失敗或植入延遲,從而使移植相關死亡率增加。

三、對策:
骨髓造血微環境的完整對於HSCT後造血重建至關重要。近來已有部分間充質幹細胞聯合造血幹細胞共移植和間充質幹細胞輸注治療嚴重移植物抗宿主病的臨床報道。體外培養研究證明, 骨髓MSC具有強大的擴增能力, 能在體外大量擴增具有自我更新的能力;間充質幹細胞具有強大的造血支持和免疫調節作用。
目前的初步臨床結果顯示HSCT、間充質幹細胞共移植安全可行,能促進造血幹細胞的植入和減低移植後移植物抗宿主病的發生,提高移植效果,降低近期死亡率。另外,間充質幹細胞分布廣泛、易於獲取,缺乏免疫原性,這就使間充質幹細胞廣泛應用於臨床造血幹細胞移植成為可能。
當然,抗排異治療不可或缺。
希望能幫到你。

3、我的侄子現在才8個月醫生說他有地中海貧血活不過20歲 做血幹細胞移植可以的嗎?或有什麼方法治理?

你好;如果是輕型地貧,不會影響正常的生活和工作,適當的服用些葉酸和維生素B12,重型地貧如果症狀明顯可以輸血或者採用中西醫結合治療。孩子太小,暫時不考慮骨髓移植,骨髓移植手術費用高,風險較大。

4、骨髓有什麼作用?

人體內的血液成分處於一種不斷的新陳代謝中,老的細胞被清除,生成新的細胞,骨髓的重要功能就是產生生成各種細胞的幹細胞,這些幹細胞通過分化再生成各種血細胞如紅細胞、白細胞、血小板、淋巴細胞等,簡單的說骨髓的作用就是造血功能。因此,骨髓對於維持機體的生命和免疫力非常重要。

骨髓移植

器官移植的一種,將正常骨髓由靜脈輸入患者體內,以取代病變骨髓的治療方法。用以治療造血功能異常、免疫功能缺陷、血液系統惡性腫瘤及其他一些惡性腫瘤。用此療法均可提高療效,改善預後,得到長生存期乃至根治。

5、骨髓纖維化有什麼有效葯品?

朋友你好,以下是我找的資料,希望對你有幫助,祝你開心快樂每一天!
這是一種慢性的,通常是原發性的疾病.其特點是骨髓纖維變性,脾腫大,同時有白紅系原始細胞增多性貧血,伴有淚珠狀紅細胞.

病因學和發病機制

本病原因不明.可並發於慢性髓(粒)細胞性白血病(CML),亦可見於15%~30%真性紅細胞增多症的病人.類似於特發性骨髓纖維化的綜合征亦曾見於各種癌腫,感染和接觸某些毒素以後(表130-5).惡性或急性骨髓纖維化(通常是一種變異型)呈迅速進行性惡化的病程,事實上這可能是真正的巨核細胞白血病.

典型的特發性骨髓纖維化的發病高峰在50~70歲,從估計的發病時起算中位存活期為10年.根據G6PD同工酶和染色體異常的研究,提示本病發生了異常的髓系幹細胞的克隆增生.通過對骨髓移植後的骨髓成纖維細胞的研究分析,已證實骨髓成纖維細胞不是從同一造血細胞系中產生的,因而一般認為本病的主要特點是屬於對原發病的反應性表現的一種並發症.

症狀和體征

疾病早期,病人可無症狀.在常規體檢中可能發現脾腫大或血象異常.隨著時間的推移,可出現全身不適,體重減輕以及脾腫大或梗塞所造成的症狀.50%的病人可出現肝腫大.淋巴結腫大雖可發生,但不典型.

診斷

血細胞的改變是不一致的.通常都有貧血,而且隨著時間的推移而加重.紅細胞為正常大小,正色素性.但有輕度的異型紅細胞症,網織紅細胞增多,以及多染性細胞增多,外周血中可發現有核紅細胞.晚期病人,紅細胞嚴重畸形和呈淚珠狀,這些異常表現足以提示本診斷.

白細胞計數通常增加,但極其多變.在大多數病人可見未成熟粒細胞,原始白細胞的出現未必表明已轉變成急性白血病.血小板數開始階段也可能增高,正常或降低,但是當疾病進展時往往出現血小板減少.

骨髓穿刺常干抽.要作骨髓組織活檢才能查出纖維化.由於纖維化不是均勻分布的,如果第一次活檢還不能作出診斷,對疑有特發性骨髓纖維化的病人應在不同部位重復作組織活檢.

治療

盡管幹擾素-α對本病有效,然而尚無一種療法能使基本病程逆轉或得到控制.治療只是針對並發症.雄激素,脾臟切除,化療(羥基脲)和放射療法都曾用以緩解病情.紅細胞生成素水平比貧血程度相對要低的患者,皮下注射紅細胞生成素可減少輸入紅細胞.對嚴重貧血患者主要療法是輸紅細胞.對病情進展快的年輕病例,應考慮異基因骨髓移植.
一、 實驗室檢查

血常規

血塗片鏡檢,ALP染色

骨髓穿刺及活檢

病理特殊染色

骨髓檢查、X線

細胞遺傳學檢查(ph+)

二、 診斷

脾腫大。

可有貧血,外周血塗片可有幼紅、幼粒細胞、淚滴關紅細胞。

骨髓多次「干抽」或是「增生低下」。

肝脾、淋巴結病理顯示:膠原纖維或/網狀纖維明顯增生。

骨髓活檢病理顯示:膠原纖維或/和網狀纖維明顯增生。

上述標准必須具備第5項,加上其他4項中任2項。並能排除繼發性骨髓纖維化者,可診斷。

三、 治療

綜合治療,如無明顯臨床症狀可僅觀察不用治療

貧血:輸血、雄性激素。

高代謝表現:可用瘤可寧、羥基脲、皮質激素。

少數可切脾

1)切脾指征

①脾大產生機械壓迫或疼痛。

②嚴重溶血

③脾亢所致嚴重細胞減少和/或血小板減少。

2)脾切除禁忌症:骨髓造血嚴重低下。此外,切脾術後Plt可能繼發增加,也可致肝臟迅速腫大伴有疼痛,亦必須考慮。

脾區放療:低劑量脾區放療(25-50rad/d),在部分病例可控制脾大所致疼痛及髓外造成血。

免疫調節劑(如a-干擾素300萬u皮下注射,3次/周)或羅鈣全(0.25~0. 5mg/d)

四、 療效標准

好轉:無臨床症狀,脾比原有大小縮小1/2以上,Hb,WBC,Plt達正常范圍。外周血無幼粒紅細胞,骨髓增生正常。

進步:臨床症狀有明顯改善,脾較療前縮小,但不到原來1/2,Hb,W BC,Plt至少1項達正常范圍,外周血幼粒、幼紅細胞較療前減少1/2以上。

無效:未達進步標准者。
病歷摘要

患者女性,18歲,江蘇人。因「頭暈、乏力3個月,間歇性發熱20天」於2001年7月6日入院。

患者入院前3個月無明顯誘因自覺頭暈、乏力,家人發現其面色蒼黃,當時未予重視。20天前開始反復畏寒發熱,體溫波動於38℃~41℃之間,無明顯的咽痛、咳嗽、腹痛、腹瀉及尿頻、尿急、尿痛等表現。當地醫院查外周血象示三系細胞下降:Hb 36g/L

6、骨髓移植及血型轉變

移植後血型轉換是一個長期的過程,並不是說造血重建後血型就完全轉換了。最長的紅細胞血型轉換可能需要超過3個月。
所以,在移植後到血型完全轉換之間的一段時間,如果患者需要輸血,根據輸血成分不同,對血型的要求是不一樣的。
針對提問者這種情況,B型供A型移植是血型主次側均不合的。輸紅細胞時需要輸A型洗滌紅細胞(不是醫生故意要收你紅細胞洗滌費哦);輸血小板和血漿時需要輸AB型(也不是醫生要把你們獻的AB型血小板拿去賣差價賺錢,因為所有血型的血液製品,除了RH陰性血以外,價格都是一樣的)。
為什麼呢?因為在血型完全轉換之前,患者體內存在兩種紅細胞:A型和B型,血漿中同時存在抗A和抗B的抗體。所以必須輸細胞表面既沒有A型受體、也沒有B型受體的O型紅細胞;輸血漿和血小板的時候需要輸裡面既不含A型抗體、也不含B型抗體的AB型血漿/血小板。如果輸入了A/B型紅細胞,其細胞表面的抗原與患者血漿中的A/B型抗體結合,就可能引起溶血(就是紅細胞被破壞噠),造成急性腎功能衰竭、溶血性貧血、休克等後果。同理,輸入了A/B型血漿或血小板,裡面的抗B/抗A抗體與患者體內的B/A型紅細胞結合後也可以引起溶血。
等到血型完全轉化以後,患者血漿內只有抗A抗體和B型紅細胞,就可以輸B型紅細胞和血小板無鴨梨啦(不過那個時候基本上就不用輸血了……)

p.s.順便友情贈送一個答案:血型主側不合造血幹細胞移植後,患者發生紅系造血重建緩慢、純紅細胞再生障礙性貧血的可能性很高,也是因為體內A型和B型抗體自相殘殺的結果。

7、( )具有造血功能,原因是紅細胞 白細胞 血小板主要在( )內形成

?

8、急淋T型骨髓移植求助【急性淋巴細胞白血病T細胞型】

ALL移植後的復來發率是較高,但較化源療為好。建議您再化療1-2療程後盡快進行移植,一旦復發移植效果可能更差。復發率的高低與很多因素有關,既取決於病的類型也取決於醫生的處理經驗。

(任漢雲大夫鄭重提醒:因不能面診患者,無法全面了解病情,以上建議僅供參考,具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行!)

9、骨髓中有具有造血功能的______,它能夠分化為紅細胞、______和血小板

造血幹細胞是指骨髓中的幹細胞,具有自我更新能力並能分化為各種血細胞前體細胞,最終生成各種血細胞成分,包括紅細胞、白細胞和血小板,它們也可以分化成各種其他細胞.它們具有良好的分化增殖能力,幹細胞可以救助很多患有血液病的人們,最常見的就是白血病.但其配型成功率相對較低,且費用高昂.捐獻造血幹細胞對捐獻者的身體並無很大傷害.人們常說的「骨髓移植「實際就是造血幹細胞移植.
故答案為:幹細胞;白細胞.

10、真性紅細胞增多症您是否能治?晚期可以做骨髓移植嗎?可以去找您 嗎?

這種病只要控制的好,是可以長期生存的,如果有條件可以先通過血細胞分離機將紅細胞去除到正常水平,然後通過葯物控制,如果你有親緣的供者也可以考慮移植,但風險較常規治療要高很多。

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