糖皮激素治療骨髓瘤

1、糖皮質激素的葯理作用、不良反應、臨床應用

激素依賴性皮炎又稱糖皮質激素癮性皮炎或局部糖皮質激素戒斷皮炎，面部激素依賴性皮炎是其中臨床上最常見的類型，是不正當使用皮質類固醇激素或在某些化妝品使用過程中所發生的局部面部非感染性炎症性皮膚病。目前，面部激素依賴性皮炎的發病率逐年升高，其主要表現為皮膚灼熱、瘙癢、乾燥、刺痛、脫屑及皮膚緊綳感，伴有紅斑潮紅、腫脹滲出、炎性丘疹、膿皰、毛細血管擴張、皮膚萎縮、毳毛增生、皮膚色素沉著等。

一、資料與方法

1.1臨床資料

從2015年11月~2016年06月這一時間段內我院門診接收的激素依賴性皮炎患者中抽取180例作為本次研究的觀察對象，將其隨機分為人數相等的治療組和對照組，分別標記為A組和B組。A組患者的年齡均在22~55歲的范圍之內，平均年齡32.3±2.1歲，其中，男性患者22例，女性患者158例；患者病程均在1.2~26個月之間，平均病程8.3個月；患者中乾性皮膚126例，油性皮膚54例。B組患者的年齡均在23~54歲的范圍之內，平均年齡32.2±2.2歲，其中，患者的病程均在1~26個月之間，平均病程8.1個月；選取標准：（1）所有患者均符合臨床上對激素依賴性皮炎的診斷標准，且患者至少出現了以下五種面部皮損表現中的三種：萎縮變薄、毛細血管擴張、色素減退或色素沉著、痤瘡樣皮損、毳毛增生；（2）兩組患者均有糖皮質激素類葯物或軟膏的外用史，且停葯後皮損症狀均有不同程度的加重或復發；（3）兩組患者的一般資料、病情危急程度等無明顯差異，統計學無意義（P>0.05），具有可比性；（4）所有觀察對象均未患有影響本次研究結果的其他疾病，且患者的精神意識狀態均為正常；（5）兩組患者均自願接受本研究中的治療方案，且均簽署知情協議書。

1.2方法

對A組患者在停用激素的基礎治療上加以巴赫復欣類人膠原蛋白修護系列外用治療，對B組患者在停用激素的基礎治療上採用尿素維生素E乳膏外用治療，以30天作為一個療程，兩組患者均接受一個療程的治療，具體治療方法如下。

1.2.1基礎治療

所有患者均停用類固醇激素類葯物，同時採用抗組胺類葯物如羥氯喹口服治療，每日兩次[2]。此外，對有炎性皮損的患者加用維胺酯和克拉黴素抗炎治療。

1.2.2巴赫復欣類人膠原蛋白修護系列療法

在基礎治療的基礎上，對A組患者採用巴赫復欣類人膠原蛋白修護貼+巴赫復欣類人膠原蛋白安護噴霧巴赫復欣類人膠原蛋白修復霜使用，巴赫復欣類人膠原蛋白面膜貼2天一次，每次10-15分鍾，巴赫復欣安護噴霧每天3-5次，巴赫復欣類人膠原蛋白修復霜每天一次。

1.2.3尿素維生素E乳膏治療法

在基礎治療的基礎上，對B組患者採用尿素維生素E乳膏外敷使用，每日早晚各一次。

1.3療效判定

選擇患者皮損改善情況、生物學指標檢測結果以及並發症的發生情況作為判定指標，對比兩組患者在接受一個療程治療後的臨床效果，治療效果依次分為有顯著治療效果、一般有效、無明顯效果三個等級，具體情況如下[4]。有顯著治療效果：患者皮損程度和生物學指標均有顯著改善，且未出現皮損加重或皮膚瘙癢、乾燥刺痛等並發症狀；一般有效：患者皮損程度有所好轉，患者的生物學指標得到一定程度的改善，且未出現皮損加重或皮膚瘙癢、乾燥刺痛等並發症狀；無明顯效果：患者的皮損症狀、生物學指標未得到改善，甚至出現皮損加重或其他並發症狀。

1.4統計學分析

對上述兩組患者的治療情況應用SPSS13.5統計學軟體包進行分析處理，計量資料以均數±標准差（x±s）的形式來表示，組間比較採用x2和t檢驗，得到的結果差異以P＜0.05為有統計學意義。

二、結果

兩組患者經過一個療程的治療後，治療效果如表1中所示。

表1：A、B兩組患者治療效果對比

通過對表1的分析可知，A組患者的總有效率為97.5%，B組患者的總有效率為65%，A組患者的治療效果明顯優於B組患者，經過統計學處理後，差異明顯，具有統計學意義（P<0.05）。

三、討論

現階段，臨床上認為引起激素依賴性皮炎的主要因素可以分為醫源性因素與患者自身因素兩方面。1.醫源性因素主要是由於臨床醫療護理工作者對患者所患疾病的認知不夠全面，錯誤使用激素類葯物而引起的患者出現激素性皮炎症狀。2.而患者自身因素則包括患者不遵醫囑濫用葯物、違法添加激素成分或使用含有激素的護膚品及化妝品等。除了上述兩方面直接致病因素以外，當患者接觸到某些過敏物質如高蛋白食物、強光照射、動物皮毛或所處環境過於潮濕惡劣等，均有可能會加重患者的皮炎症狀，這些都是間接因素。

在本次研究中，對患者使用巴赫復欣類人膠原蛋白修護系列的主要有效葯物成分為III型重組類人膠原蛋白和醫用透明質酸鈉上述物質能有效的抑制患者的皮炎症狀。其消炎抗菌、抗過敏以及增強免疫能力等的作用。除上述兩種作用外，巴赫復欣類人膠原蛋白修護系列促進細胞營養物質從細胞外主動運動至細胞內，增加細胞內的營養。促進真皮層細胞分泌合成膠原纖維、多糖、糖蛋白等功能分子，使皮下真皮組織飽滿、肌纖維排列整齊緊密，能起到保濕、抗炎，修復，補水、滋潤皮膚，減少皺紋的作用。

結論：巴赫復欣類人膠原修護系列，治療面部激素依賴性皮炎療效確切，值得推廣應用

2、糖皮質激素類葯物可用於治療哪些疾病？

常用的糖皮質激素類葯物有短效類（可的松、氫化可的松）；中效類（強的松、強的松龍、甲基強的松龍、去炎松）；長效類（地塞米松、倍他米松）。它們均具有抗炎、抗毒、抗休克、免疫抑制等多種葯理作用。但其不良反應和禁忌症也很多，若盲目濫用，可引起嚴重不良反應，甚至致殘、致死的葯源性事故。因此應嚴格掌握其適用范圍，現列舉如下。（1）用於治療腎上腺皮質功能不全症，如阿狄森氏病，是其絕對適應症。（2）治療嚴重感染。在使用足量、有效的抗生素葯物前提下，配合使用此類葯物，如中毒性肺炎、暴發性流腦、中毒性痢疾、結核性腦膜炎等。（3）治療各種原因引起的休克，如過敏性休克、感染性休克、心源性休克、低血容量休克等。（4）治療結締組織疾病和變態反應性疾病，如急性風濕病、腎病綜合征、自身免疫性疾病、全身性紅斑狼瘡、結節性動脈周圍炎、皮膚炎、硬皮病等。（5）治療過敏性疾病，如支氣管哮喘、過敏性紫癜、過敏性喉水腫、嚴重的葯物過敏症、血清病等。（6）治療血液病，如急性白血病、急性溶血性貧血、再生障礙性貧血、粒細胞減少症、血小板減少性紫癜等。（7）治療神經系統疾病，如急性骨髓炎、顱內高壓症、多發性神經根炎等。（8）防止某些炎症的後遺症，以及移植物排斥，如胸膜炎、眼炎、心包炎、風濕性心瓣膜疾病、損傷性關節炎、寒丸炎、腎移植，角膜移植術後等。

3、糖皮質激素主要治療方式

糖皮質激素（glucocorticoid，GCS）是由腎上腺皮質中束狀帶分泌的一類甾體激素，主要為皮質醇（cortisol），具有調節糖、脂肪、和蛋白質的生物合成和代謝的作用，還具有抑制免疫應答、抗炎、抗毒、抗休克作用。稱其為「糖皮質激素」是因為其調節糖類代謝的活性最早為人們所認識，在臨床工作中激素因具有較強的抗炎抗變態反應作用而廣泛應用於支氣管哮喘治療中，近年來哮喘發病率在世界范圍內呈上升趨勢，在支氣管哮喘的常規治療中當抗生素應用、支氣管擴張劑使用、止咳化痰等對症治療不能達到滿意療效時，在無絕對禁忌證時應及早應用激素沖擊治療。
大劑量或高濃度時產生如下葯理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、強大而非特異性的抗炎作用。對各種炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛細血管擴張，減輕滲出和水腫，又抑制白血細胞的浸潤和吞噬，而減輕炎症症狀。在炎症後期，抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織的生成。而減輕疤痕和粘連等炎症後遺症。但須注意，糖皮質激素在抑制炎症、減輕症狀的同時，也降低了機體的防禦功能，必須同時應用足量有效的抗菌葯物，以防炎症擴散和原有病情惡化。
抗炎作用機制：GCS擴散進入胞漿內，並與GR—Hsp結合。同時Hsp被分離。GCS和GR復合物進入細胞核，與靶基因啟動子序列的GRE結合，增加抗炎細胞因子基因轉錄，與nGRE結合。抑制致炎因子的基因轉錄，而產生抗炎作用。
1) 誘導抗炎因子的合成。
⑴ 誘導脂皮素的合成，抑制PA2活性而減少PGs和LTs的生成。
⑵ 誘導ACE合成，促進緩激肽降解和增加血管緊張素Ⅱ的生成。
⑶ 誘導炎症蛋白質的合成。而抑制白細胞炎症蛋白酶的生成。
⑷ 誘導IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。
2)抑制炎性因子的合成。
⑴ 抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
⑵ 抑制MΦ中NOS的活性而減少炎性因子NO的合成。
⑶ 基因轉錄水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表達。
3) 誘導炎性細胞的凋亡。
4) 收縮血管並抑制蛋白水解酶的釋放。
5) 抑制單核細胞、中性白細胞和MΦ向炎症部們的募集和吞噬功能。
2、免疫抑製作用：GCS抑制MΦ對抗原的吞噬和處理；促進淋巴細胞的破壞和解體，促其移出血管而減少循環中淋巴細胞數量；小劑量時主要抑制細胞免疫；大劑量時抑制漿細胞和抗體生成而抑制體液免疫功能。
3、 抗休克作用：
1) 抑制某些炎症因子的產生，減輕全身炎症反應及組織損傷
2) 穩定溶酶體膜，減心肌抑制因子（MDF）的生成，加強心肌收縮力。
3) 抗毒作用，GCS本身為應激激素，可大大提高機體對細菌內毒素的耐受能力，而保護機體渡過危險期而贏得搶救時間。但對細菌外毒素無效。
4）解熱作用：GCS可直接抑制體溫調節中樞，降低其對致熱原的敏感性，又能穩定溶酶體膜而減少內熱原的釋放，而對嚴重感染，如敗血症、腦膜炎等具有良好退熱和改善症狀作用。
5）降低血管對某些縮血管活性物質的敏感性，使微循環血流動力學恢復正常，改善休克。
4、 其它作用
1) 與造血系統：GCS刺激骨髓造血功能。使紅細胞、Hb、血小板增多，能使中性白細胞數量增多，但卻抑制其功能。使單核，嗜酸性和嗜鹼性細胞減少。對腎上腺皮質功能亢進者。可使淋巴組織萎縮。減少淋巴細胞數。但對腎上腺皮質功能減退者。則促進淋巴組織增生而增加淋巴細胞數。
2)CNS: GCS興奮CNS。出現興奮、激動、失眠、欣快等，可誘發精神病和癲癇。
3）消化系統：GCS促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可誘發或加重潰瘍病。
4）骨骼：長期大量應用糖皮質激素類葯物可引起骨質疏鬆。
5）影響激素水平，特別是生長激素水平
[體內過程]GCS口服注射均易吸收。葯物BPCR達90%，葯物在肝中代謝，主要為C4-5雙鍵還原為單鍵和C3酮基還原為羥基。而後與葡萄糖醛酸或硫酸結合經尿排泄。值得注意的是，可的松和潑尼松需在肝進行氫化為氫化可的松和潑尼松龍（氫化潑尼松）後方能生效。故肝功低下時宜直接使用氫化可的松和氫化潑尼松。另外，肝葯酶誘導劑可加速GCS的代謝而減弱其作用。
5、抗毒作用
糖皮質激素能提高機體對細菌內毒素的耐受性，即有良好的退熱作用，又有明顯的緩解毒血症的作用。但不能中和內毒素，也不能破壞內毒素，對外毒素亦無作用。

4、簡述糖皮質激素的葯理作用、不良反應、臨床應用

葯理作用：1抗炎2免疫抑制與抗過敏3抗內毒素4抗休克5影響血液與造血系統6允許作用7其他 臨床應用：1 腎上腺皮質功能不全 2防止某些炎症的後遺症3自身免疫性疾病4器官移植及排異反應5過敏性疾病7休克8血液病9皮膚病

5、糖皮質激素類葯物可用於治療哪些疾病

常用的糖皮質激素類葯物有短效類（可的松、氫化可的松）；中效類（強的松、強的松龍、甲基強的松龍、去炎松）；長效類（地塞米松、倍他米松）。它們均具有抗炎、抗毒、抗休克、免疫抑制等多種葯理作用。但其不良反應和禁忌症也很多，若盲目濫用，可引起嚴重不良反應，甚至致殘、致死的葯源性事故。因此應嚴格掌握其適用范圍，現列舉如下。（1）用於治療腎上腺皮質功能不全症，如阿狄森氏病，是其絕對適應症。（2）治療嚴重感染。在使用足量、有效的抗生素葯物前提下，配合使用此類葯物，如中毒性肺炎、暴發性流腦、中毒性痢疾、結核性腦膜炎等。（3）治療各種原因引起的休克，如過敏性休克、感染性休克、心源性休克、低血容量休克等。（4）治療結締組織疾病和變態反應性疾病，如急性風濕病、腎病綜合征、自身免疫性疾病、全身性紅斑狼瘡、結節性動脈周圍炎、皮膚炎、硬皮病等。（5）治療過敏性疾病，如支氣管哮喘、過敏性紫癜、過敏性喉水腫、嚴重的葯物過敏症、血清病等。（6）治療血液病，如急性白血病、急性溶血性貧血、再生障礙性貧血、粒細胞減少症、血小板減少性紫癜等。（7）治療神經系統疾病，如急性骨髓炎、顱內高壓症、多發性神經根炎等。（8）防止某些炎症的後遺症，以及移植物排斥，如胸膜炎、眼炎、心包炎、風濕性心瓣膜疾病、損傷性關節炎、寒丸炎、腎移植，角膜移植術後等。

6、糖皮質激素的葯理作用

那這樣看只能是B了

7、如何治療糖皮質激素無效或復發的成人ITP

血小板高怎麼回事？ 血小板計數的參考值為(100～300)×109/L，低於或高於這個范圍都屬於異常。 血小板增多當血小板數量＞400×109/L時，稱為血小板增多。原發性血小板增多常見於骨髓增生性疾病，如慢性粒細胞白血病、真性紅細胞增多症、原發性血小板增多症等。反應性血小板增多常見於急慢性炎症、缺鐵性貧血、癌症患者，此類血小板增多症血小板數一般不超過500×109/L，且經過治療病況改善以後血小板數目會很快下降。脾切除手術後血小板會有明顯上升，常可高於600×109/L。血小板數升高如果與某些疾病有關(繼發性血小板增多症)，治療應針對原發病。如果治療成功，血小板計數通常應回降至正常水平。 如果血小板數升高的病因不清楚(原發性血小板增多症)，常常使用減少血小板生成的葯物。治療通常在血小板計數超過75萬/μl或出血、血栓形成並發症出現時開始。葯物持續使用直至血小板計數降至60萬/μl以下。通常採用的是抗癌葯物羥基脲，雖然有時也用抗凝葯物阿那格雷。由於羥基脲也能減少紅、白細胞生成，其用量必須調整到能維持足夠數目的紅、白細胞。小劑量阿司匹林，能減少血小板粘附性，抑制血栓形成，可以推遲上述葯物的使用。 如果葯物治療不足以降低血小板生成，病人應當給予血小板去除治療。血小板去除術是引出血液，從中去除血小板，然後把去除了血小板的血液回輸回機體。這種治療措施常常和葯物治療聯合應用。 血小板疾病是由於血小板數量減少(血小板減少症)或功能減退(血小板功能不全)導致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板數低於正常范圍14萬~40萬/μl. 血小板減少症可能源於血小板產生不足,脾臟對血小板的阻留,血小板破壞或利用增加以及被稀釋(表133-1).無論何種原因所致的嚴重血小板減少,都可引起典型的出血：多發性瘀斑,最常見於小腿；或在受輕微外傷的部位出現小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃腸道和泌尿生殖道和陰道出血)；和手術後大量出血.胃腸道大量出血和中樞神經系統內出血可危及生命.然而血小板減少症不會像繼發於凝血性疾病(如血友病,參見第131節)那樣表現出組織內出血(如深部內臟血腫或關節積血). 診斷 必須徹底弄清病人的服葯史,以排除對敏感病人增加血小板破壞的葯物.約5%接受肝素治療的患者可發生血小板減少(見下文肝素誘發血小板減少),為保持動靜脈輸注導管通暢,即使應用極少量肝素沖洗,也可發病.其他葯物較少誘發血小板減少症,例如奎尼丁,奎寧,磺胺制劑,口服抗糖尿病葯,金鹽以及利福平. 病史中還有很重要的內容,病史中可能引出提示免疫性基礎疾病的症狀(例如關節疼痛,雷諾氏現象,不明熱)；提示血栓性血小板減少症(見下文TTP- HUS)的體征與症狀；10天之內輸過血提示可能是輸血後紫癜,大量飲酒提示酒精所致血小板減少症.5%孕婦分娩期可發生輕度血小板減少症.由於感染人類免疫缺陷性病毒(HIV)的患者常伴血小板減少症,可與特發性血小板減少性紫癜症(見ITP)相鑒別；由此可以得出其他HIV感染症狀的危險因素和病史. 體檢對診斷亦很重要：(1)通常繼發於感染性或活動性系統性紅斑狼瘡(SLE)的血小板減少症以及血栓性血小板減少症(TTP)時有發熱,而在特發性血小板減少性紫癜(ITP)以及與葯物有關的紫癜則不發熱.(2)由於血小板的破壞增加(例如特發性血小板減少性紫癜,與葯物有關的免疫性血小板減少症,血栓性血小板減少性紫癜)而引起的血小板減少症病人的脾臟捫診不增大；而繼發於脾臟對血小板阻留的血小板減少症患者的脾臟大多可以捫及,繼發於淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板減少症病人也是如此.(3)其他慢性肝病的體征對診斷也有意義,如蜘蛛痣,黃疸和肝掌.(4)妊娠末期常引起血小板減少症. 外周血細胞計數是確定血小板減少症及其嚴重性的關鍵性檢查,同時血塗片檢查能為其病因檢查提供線索(表133-2).若血小板減少不伴有其他影響止血功能的疾病(例如肝臟疾病或彌散性血管內凝血),止血功能篩選檢查(參見第131節)則是正常的.骨髓象檢查若在血塗片上見到除血小板減少以外的異常,有本檢查適應證.本檢查可提供巨核細胞的數量及形態的信息,並確定有或無引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓異常增生)的存在.抗血小板抗體檢查臨床意義不大.若患者病史或檢查提供HIV感染危險依據,應對其進行HIV抗體檢查. 除了瘀斑,紫癜和粘膜出血(輕微或量多)外,體檢結果均為陰性.外周血檢查結果,除血小板數目減少外,均屬正常.骨髓檢查通常除可發現巨核細胞正常或數量增加外,其他亦屬正常. 治療 血小板減少症的治療隨其病因和嚴重程度而多變,需迅速鑒別病因,若有可能應予以糾正(如在肝素有關的血小板減少症停用肝素).由於血小板反復輸注會產生同種血小板抗體,造成療效的降低,因而要間歇性使用以預防上述抗體產生.若血小板減少是由於血小板消耗,則血小板輸注應保留於治療致命性或中樞神經系出血. 若由於骨髓衰竭引起的血小板減少,則血小板輸注保留於治療急性出血或嚴重性血小板減少(如血小板數＜10000/μl). 成年人的治療通常開始口服皮質類固醇(例如強的松每日1mg/kg).如有效,血小板計數將在2~6周內恢復正常,然後逐步遞減皮質類固醇.但大多數病人的療效不夠滿意,或是減少腎上腺類固醇劑量後即復發.脾臟切除可使50%~60%病人得到緩解.對於用類固醇和脾臟切除治療難以奏效的病人,使用其他葯物的療效尚未證實.由於慢性ITP病程長,同時慢性ITP患者死亡率低,而對治療方法的利弊仍須慎重權衡.應用合成的雄激素(達那唑),或使用硫唑嘌呤,長春新鹼,環磷醯胺,或環孢菌素的免疫抑制療法的療效並不一致. 對ITP伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白靜注(IVIg),這可抑制單核巨噬細胞的清除包被抗體血小板的作用.IVIg劑量1g/kg,1天或連續 2天.患者血小板數常可在2~4天內上升,但僅維持2~4周.大劑量甲基強的松龍1g/(kg.d)靜脈輸注3天,可使血小板數迅速上升,且費用略低於 IVIg.對那些有致命性出血的患者亦應輸注血小板.由於糖皮質類固醇或IVIg可能預期在幾天內顯效,因而對ITP患者不應預防性輸注血小板. 患兒治療與成人相反.使用皮質類固醇或IVIg可迅速恢復血小板數,但不能改善臨床結果.由於大多患兒在幾天或幾周內可從嚴重血小板減少症自發性恢復,有時推薦單用支持療法.對使用皮質類固醇或IVIg無效的慢性型ITP患兒脾切除術應至少推遲6~12個月,這由於無脾患兒增加了嚴重感染的危險,即使患病經年累月,大多患兒可自發性緩解. 【治療】 治療目的要求血小板減少至正常或接近正常，以預防血栓及出血的發生。 （一）骨髓抑制性葯物 白消安為常用有效的葯物，宜用小劑量，開始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可選用羥基脲2～4g/d，3～4天後減至1g/d。環磷醯胺，苯丁酸氮芥，馬法蘭等都有效。當血小板數下降或症狀緩解後即可停葯。如有復發可再用葯。 （二）放射核素磷（32P） 口服或靜脈注射，首次劑量0.08～0.11MBq，如有必要三月後再給葯一次。一般不主張應用，因為誘發白血病的可能。 （三）血小板分離術 迅速減少血小板數量，改善症狀。常用於胃腸道出血、妊娠及分娩、選擇性手術前。 （四）干擾素 最近有人提出用α干擾素治療原發性血小板增多症。可對巨核細胞生成抑制及血小板生存期縮短。劑量為3～5mu/d。 （五）其他 應用雙嘧達莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或雙香豆素類抗凝葯。切脾是禁忌的。<

8、糖皮質激素的作用與副作用

糖皮質激素的作用：治療原發性或繼發性(垂體性)腎上腺皮質功能減退症，主要應用生理劑量的氫化可的松或可的松作補充或替代治療。還可用於各種過敏反應性疾病，如血管性水腫、急性蕁麻疹、接觸性皮炎、血清病、過敏性休克、嚴重輸血反應、血小板減少性紫癜、重症支氣管哮喘等。

糖皮質激素的副作用：

1.水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂：表現為向心性肥胖（庫欣綜合征），出現滿月臉、水牛背，痤瘡、多毛，高血鈉和低血鉀、高血壓、水腫，高血脂、高血糖或使糖尿病加重，腎上腺皮質功能減退、甚至萎縮，閉經，肌肉消瘦、無力，骨質疏鬆、股骨頭壞死和精神症狀等。

2.減弱機體抵抗力。

3.阻礙組織修復，延緩組織癒合。

4.抑制兒童生長發育。

糖皮質激素（GC）是機體內極為重要的一類調節分子，它對機體的發育、生長、代謝以及免疫功能等起著重要調節作用，是機體應激反應最重要的調節激素，也是臨床上使用最為廣泛而有效的抗炎和免疫抑制劑。在緊急或危重情況下，糖皮質激素往往為首選。

(8)糖皮激素治療骨髓瘤擴展資料：

大劑量使用糖皮質激素者不宜懷孕。孕婦慎用糖皮質激素。哺乳期婦女應用生理劑量或維持劑量的糖皮質激素對嬰兒一般無明顯不良影響。但若哺乳期婦女接受中等劑量、中程治療方案的糖皮質激素時不應哺乳，以避免經乳汁分泌的糖皮質激素對嬰兒造成不良影響。

兒童長期應用糖皮質激素應注意密切觀察不良反應，以避免或降低糖皮質激素對患兒生長和發育的影響。老年患者使用本品及其他糖皮質激素易發生高血壓和骨質疏鬆，更年期後的女性易發生骨質疏鬆。

9、糖皮質激素的葯理應用

抗炎 糖皮質激素有強大的抗炎作用，能對抗下述各種原因引起的炎症：①物理性損傷，如燒傷、創傷等；②化學性損傷，如酸、鹼損傷, ③生物性損傷，如細菌、病毒感染，④免疫性損傷，如各型變態反應，⑤無菌性炎症，如缺血性組織損傷等。在各種急性炎症的早期，應用糖皮質激素可減輕炎症早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬等反應，從而改善炎症早期出現的紅、腫、熱、痛等臨床症狀；在炎症後期，應用糖皮質激素可抑制毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎症後期的粘連和瘢痕形成，減輕炎症的後遺症。但必須注意，炎症反應是機體的一種防禦功能，炎症後期的反應也是組織修復的重要過程，故糖皮質激素在抑制炎症、減輕症狀的同時，也降低了機體的防禦和修復功能，可導致感染擴散和延緩創口癒合。 免疫抑制與抗過敏 糖皮質激素對免疫反應有多方面的抑製作用，能緩解許多過敏性疾病的症狀，抑制因過敏反應而產生的病理變化，如過敏性充血、水腫、滲出、皮疹、平滑肌痙攣及細胞損害等，能抑制組織器官的移植排異反應，對於自身免疫性疾病也能發揮一定的近期療效。糖皮質激素免疫抑製作用與下述因素有關：①抑制吞噬細胞對抗原的吞噬和處理；②抑制淋巴細胞的DNA、RNA和蛋白質的生物合成，使淋巴細胞破壞、解體，也可使淋巴細胞移行至血管外組織，從而使循環淋巴細胞數減少。③誘導淋巴細胞凋亡。④干擾淋巴細胞在抗原作用下的分裂和增殖；⑤干擾補體參與的免疫反應。動物實驗表明，小劑量糖皮質激素主要抑制細胞免疫；大劑量可干擾體液免疫，可能與大劑量糖皮質激素抑制了B細胞轉化成漿細胞的過程，使抗體生成減少有關。近年研究還認為糖皮質激素可抑制某些與慢性炎症有關的細胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表達。 抗休克 超大劑量的糖皮質激素已廣泛用於各種嚴重休克，特別是中毒性休克的治療。其作用可能與糖皮質激素的下列機制有關：①穩定溶酶體膜(membrane of lysosome)，阻止或減少蛋白水解酶(proteinase)的釋放，減少心肌抑制因子(myocardio-depressant factor，MDF)的形成，避免或減輕了由MDF引起的心肌收縮力下降、內臟血管收縮和網狀內皮細胞吞噬功能降低等病理變化，阻斷了休克的惡性循環。此外，水解酶釋放的減少也可減輕組織細胞的損害；②降低血管對某些血管活性物質的敏感性，使微循環的血流動力學恢復正常；③增強心肌收縮力、增加心排出量、擴張痙攣血管、增加腎血流量；④提高機體對細菌的耐受能力。 退熱 糖皮質激素有迅速而良好的退熱作用，可用於嚴重中毒性感染如肝炎、傷寒、腦膜炎、急性血吸蟲病、敗血症及晚期癌症的發熱。糖皮質激素的退熱作用可能與其能抑制體溫中樞對致熱原的反應、穩定溶酶體膜、減少內源性致熱原的釋放有關。但是在發熱診斷末明前，不可濫用糖皮質激素，以免掩蓋症狀使診斷困難。 對血液和造血系統的影響 糖皮質激素能刺激骨髓造血功能，使紅細胞和血紅蛋白含量增加，大劑量可使血小板增多，並提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間；加快骨髓中性粒細胞釋放入血循環，使血中性粒細胞數量增加，但它們的遊走、吞噬、消化異物和糖酵解等功能被降低。另一方面，糖皮質激素可使淋巴組織萎縮，導致血淋巴細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞計數明顯減少。 對骨骼的影響 糖皮質激素可以抑製成骨細胞的活力，減少骨中膠原的合成，促進膠原和骨基質的分解，使骨鹽不易沉著，骨質形成發生障礙而導致骨質疏鬆症。骨質疏鬆症多見於糖皮質激素增多症患者或長期大量應用本類葯物者。出現骨質疏鬆時，特別是在脊椎骨，可有腰背痛，甚至發生壓縮性骨折、魚骨樣及楔形畸形。大量糖皮質激素還可促進鈣自尿中排泄，使骨鹽進一步減少，這也是糖皮質激素導致骨質疏鬆的原因之一。骨質疏鬆是應用糖皮質激素必須停葯的重要指征之一。 對中樞神經系統的影響 糖皮質激素s能影響認知能力及精神行為，並能提高中樞神經系統興奮性，可出現欣快、不安、行動增多、激動、失眠甚至產生焦慮、抑鬱及不同程度的躁狂等異常行為，甚至誘發癲癇發作或精神失常。兒童用大劑量時易發生驚厥。糖皮質激素的中樞可能與其減少腦中γ－氨基丁酸的濃度有關。 對胃腸道 糖皮質激素可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增強食慾，促進消化。同時，由於對蛋白質代謝的影響，胃粘液分泌減少，上皮細胞更換率減低，使胃粘膜自我保護與修復能力削弱。故長期應用超生理量的糖皮質激素有誘發或加重潰瘍形成的危險。

10、糖皮質激素骨髓造血機能使血液中什麼增加

糖皮質激素可以使紅細胞，血紅蛋白增高，大劑量可以使血小板增多，提高纖維蛋白原濃度。