血小板是骨髓內什麼細胞脫落的胞質小塊

1、血小板內有遺傳物質嗎？紅細胞呢？

成熟的紅細胞、血小板細胞因為沒有細胞核，所以沒有遺傳物質。

2、血小板低怎麼辦？

[編輯本段]特發性血小板減少的主要表現特發性血小板減少主要是與自體免疫有關的一種常見出血性疾病。其病因除自體免疫因素外，還有脾臟作用、毛細血管脆性增高、血小板3因子缺乏等。
急性型較少見，兒童居多，常於春季或初夏發病；病前1-3周多有上感病史。主要表現為：①急起畏寒、發熱；②出血部位廣泛，皮膚黏膜出血廣泛且嚴重；③脾臟腫大；④預後良好，大多數半年內可治癒或自愈，僅少數病例轉達變為慢性型；⑤血小板＜50×109/升。
慢性型較多見，多發生於女青年。主要表現為：①起病緩慢，病程長；②出血輕，一般為皮膚、鼻、齒齦出血和月經過多；③可以輕度脾腫大；④少部分可痊癒，大部分反復發作而遷延數年；⑤血小板多在50×109/升以上。

治療：

血小板減少症的治療隨其病因和嚴重程度而多變,需迅速鑒別病因,若有可能應予以糾正(如在肝素有關的血小板減少症停用肝素).由於血小板反復輸注會產生同種血小板抗體,造成療效的降低,因而要間歇性使用以預防上述抗體產生.若血小板減少是由於血小板消耗,則血小板輸注應保留於治療致命性或中樞神經系出血.若由於骨髓衰竭引起的血小板減少,則血小板輸注保留於治療急性出血或嚴重性血小板減少(如血小板數＜10000/μl).
成年人的治療通常開始口服皮質類固醇(例如強的松每日1mg/kg).如有效,血小板計數將在2~6周內恢復正常,然後逐步遞減皮質類固醇.但大多數病人的療效不夠滿意,或是減少腎上腺類固醇劑量後即復發.脾臟切除可使50%~60%病人得到緩解.對於用類固醇和脾臟切除治療難以奏效的病人,使用其他葯物的療效尚未證實.由於慢性itp病程長,同時慢性itp患者死亡率低,而對治療方法的利弊仍須慎重權衡.應用合成的雄激素(達那唑),或使用硫唑嘌呤,長春新鹼,環磷醯胺,或環孢菌素的免疫抑制療法的療效並不一致.
對itp伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白靜注(ivig),這可抑制單核巨噬細胞的清除包被抗體血小板的作用.ivig劑量1g/kg,1天或連續2天.患者血小板數常可在2~4天內上升,但僅維持2~4周.大劑量甲基強的松龍1g/(kg.d)靜脈輸注3天,可使血小板數迅速上升,且費用略低於ivig.對那些有致命性出血的患者亦應輸注血小板.由於糖皮質類固醇或ivig可能預期在幾天內顯效,因而對itp患者不應預防性輸注血小板.
患兒治療與成人相反.使用皮質類固醇或ivig可迅速恢復血小板數,但不能改善臨床結果.由於大多患兒在幾天或幾周內可從嚴重血小板減少症自發性恢復,有時推薦單用支持療法.對使用皮質類固醇或ivig無效的慢性型itp患兒脾切除術應至少推遲6~12個月,這由於無脾患兒增加了嚴重感染的危險,即使患病經年累月,大多患兒可自發性緩解.

3、香煙中的哪些物質可以促使血小板凝集，影響紅細胞的攜氧能力？

香煙是導致很多疾病的元兇，其中它所含有的尼古丁，也就是我們常說的煙鹼，會影響紅細胞的攜氧能力。

尼古丁是一種可以讓人興奮、苦澀、無色透明的油性液體，揮發性很強。它在空氣中容易被氧化成深灰色，並能迅速溶解在水和酒精中。它很容易被身體通過口鼻和支氣管粘膜吸收。附著在皮膚表面的尼古丁也可以被吸收和滲透到體內。尼古丁進入人體後，會有許多作用:如四肢尼古丁血管收縮、心跳加快、血壓升高、呼吸加快、精神狀態改變(如變得情緒穩定或精神興奮)、促進血小板聚集，血小板聚集是心血管疾病(如心血管閉塞、高血壓和中風)的主要幫凶。

香煙是一種煙草產品。制備方法是將煙草乾燥，切成絲，然後捲成直徑約為120毫米和10毫米的圓柱形條。吸煙時，一端被點燃，然後用嘴吸入另一端產生煙霧。香煙首先在土耳其流行，那裡的人們喜歡把煙絲捲成報紙來吸煙。1843年6月25日，法國開始生產第一批商業銷售的香煙。克里米亞戰爭期間，英國士兵向奧斯曼帝國的士兵學習吸煙的方法，並將其傳播到不同的地方。水手們在1558年把煙草種子帶回葡萄牙，然後傳播到歐洲，於16世紀中傳入中國。

香煙損害人的健康，二手煙的危害更是巨大無比。所以為了您和家人的生命健康，請您戒煙吧。

4、血小板減少的原因

1. 引起骨髓再生低下或障礙伴全血細胞減少的葯物。 在一定劑量下易引起骨髓再一低下的化學物質及葯物：
①苯、二甲苯等。②烷化劑：如氮芥、環磷醯胺、苯丙酸氮芥等。③抗代謝葯：如阿糖胞苷、巰基嘌呤等。④抗癌抗生素類：如正定黴素、阿黴素等。⑤其他：如有機砷等。2. 可以引起骨髓再生障礙或低下的葯物：如氯黴素、磺胺類葯物、青黴素、鏈黴素、利奈唑胺、新青I號、三甲雙酮、苯妥英鈉、乙琥胺、抗甲狀腺葯(如他巴唑、丙基硫氧嘧啶、甲亢平)、糖尿病葯(如甲磺丁脲、氯磺丁脲、氯磺丙脲等)、保泰松、消炎痛、安定及鎮靜葯(安寧、利眠寧、氯丙嗪等)、金制劑、染發劉、撲敏寧、撲爾敏、乙醯唑胺等。3 .選擇性抑制巨核細胞製造血小板的葯物：如氯噻嗪類葯、雌激素類、乙醇、甲磺丁脲、瑞斯脫黴素等。4.　通常是由於身體所形成的抗體(有防護症，通常是由於身體所形成的抗體(有防護作用的生化物質)攻擊自身的血小板所致。某些急性感染是造成這種病的根本原因，在短時間內輸血太多(如在動大手術期間)，或發生異常出血和凝血，都可能造成血小板減少。

5、血液的成分,各自的功能?

血液的成分：

血液由有形成分和血漿所組成。其中有形成分（血細胞）占血液的45%，共有三類。

1.紅細胞是血液有形成分中數量最多的一種，其體積小，圓而扁平，邊緣厚，中間凹入，無核，其主要成分是血紅蛋白。血紅蛋白的主要特點是在氧多的地方，容易與氧結合，在氧少的地方，又容易與氧分離。因此它的主要功能是運輸氧氣。血紅蛋白呈紅色，與氧結合的程度，決定了它的顏色，含氧較多的動脈血是鮮紅色，含氧較少的靜脈血呈暗紅色。

2.白細胞：

白細胞是無色、有核的圓形細胞，比紅細胞略大，白細胞的正常值是每升血液中有----------。白細胞種類多，如有顆粒細胞、淋巴細胞等，它們在血液中各佔有一定比例，當患病時，會發生變化，可作為診斷疾病的參考數據。

3.血小板：

血小板是很小的無核小體，其主要功能是促進血液凝固。血小板在每升血液中有---個，當數量減少到一定程度時，皮膚、黏膜、內臟等處容易出血。

血液中除有形成分外，其他部分即為血漿。血漿是血液中的液體成分。血漿中含許多重要物質，有蛋白質、無機鹽（鉀、鈉、鈣等）、抗體、激素等。其中水分佔91%---92%。
吃一個饅頭消化過程是這樣的,現在嘴巴裡面分解成麥芽糖,然後到了胃裡去進行咀嚼,最後到了小腸裡面進行吸收消化,吸收大部分的營養.
一、血液一般檢查：
1、紅細胞計數(RBC)
[正常參考值]
男：4.0×10 12-5.3×10 12個/L(400萬-550萬個/mm3)。
女：3.5×10 12-5.0×10 12個/L(350萬-500萬個/mm3)。
兒童：4.0×10 12-5.3×10 12個/L(400萬-530萬個/mm3)。
[臨床意義]
紅細胞減少多見於各種貧血，如急性、慢性再生障礙性貧血、缺鐵性貧血等。
紅細胞增多常見於身體缺氧、血液濃縮、真性紅細胞增多症、肺氣腫等。
2、血紅蛋白測定(Hb)
[正常參考值]
男：120-160g/L(12-16g/dL)。
女：110-150g/L(11-15g/dL)。
兒童：120-140g/L(12-14g/dL)。
[臨床意義]
血紅蛋白減少多見於各種貧血，如急性、慢性再生障礙性貧血、缺鐵性貧血等。
血紅蛋白增多常見於身體缺氧、血液濃縮、真性紅細胞增多症、肺氣腫等。
3、白細胞計數(WBC)
[正常參考值]
成人：4×109-10×109/L(4000-10000/mm3)。
新生兒：15×109-20×109/L(15000-20000/mm3)。
[臨床意義]
生理性白細胞增高多見於劇烈運動、進食後、妊娠、新生兒。另外采血部位不同，也可使白細胞數有差異，如耳垂血比手指血的白細胞數平均要高一些。
病理性白細胞增高多見於急性化膿性感染、尿毒症、白血病、組織損傷、急性出血等。
病理性白細胞減少再生障礙性貧血、某些傳染病、肝硬化、脾功能亢進、放療化療等。
4、白細胞分類計數(DC)
[正常參考值]
中性稈狀核粒細胞：0.01-0.05(1％-5％)。
中性分葉核粒細胞：0.50-0.70(50％-70％)。
嗜酸性粒細胞：0.005-0.05(0.5％-5％)。
淋巴細胞：0.20-0.40(20％-40％)。
單核細胞：0.03-0.08(3％-8％)。
[臨床意義]
中性桿狀核粒細胞增高見於急性化膿性感染、　大出血、嚴重組織損傷、慢性粒細胞膜性白血病及安眠葯中毒等。
中性分葉核粒細胞減少多見於某些傳染病、再生障礙性貧血、粒細胞缺乏症等。
嗜酸性粒細胞增多見於牛皮癬、天疤瘡、濕疹、支氣管哮喘、食物過敏，一些血液病及腫瘤，如慢性粒細胞性白血病、鼻咽癌、肺癌以及宮頸癌等。
嗜酸性粒細胞減少見於傷寒、副傷寒早期、長期使用腎上腺皮質激素後。
淋巴細胞增高見於傳染性淋巴細胞增多症、結核病、瘧疾、慢性淋巴細胞白血病、百日咳、某些病毒感染等。
淋巴細胞減少見於淋巴細胞破壞過多，如長期化療、X射線照射後及免疫缺陷病等。
單核細胞增高見於單核細胞白血病、結核病活動期、瘧疾等。
5、嗜酸性粒細胞直接計數(EOS)
[正常參考值]
50-300×106個/L(50-300個/mm3)。
[臨床意義]
嗜酸性粒細胞增多見於牛皮癬、天疤瘡、濕疹、支氣管哮喘、食物過敏，一些血液病及腫瘤，如慢性粒細胞性白血病、鼻咽癌、肺癌以及宮頸癌等。
嗜酸性粒細胞減少見於傷寒、副傷寒早期、長期使用腎上腺皮質激素後。

二、出血性疾病檢查：
1、血小板計數(PLT)
[正常參考值]
100×109-300×109個/L(10萬-30萬個/mm3)。
[臨床意義]
血小板計數增高見於血小板增多症、脾切除後、急性感染、溶血、骨折等。
血小板計數減少見於再生障礙性貧血、急性白血病、急性放射病、原發性或繼發性血小板減少性紫癜、脾功能亢進、尿毒症等。
2、出血時間測定(BT)
[正常參考值]
紙片法：1-5min。
[臨床意義]
出血時間延長見於血小板大量減少和血小板功能缺陷、急性白血病、壞血病等
3、凝血時間測定(CT)
[正常參考值]
活化法：1.14-2.05min；試管法：4-12min。
[臨床意義]
延長見於凝血因子缺乏、血循環中有抗凝物質、纖溶活力增強、凝血活酶生成不良等。
縮短見於高血脂、高血糖、腦血栓形成、靜脈血栓等。

什麼是血脂？血脂是血液中所含脂質的總稱。脂質是一大類化學物質，血脂主要包括膽固醇、甘油三脂、磷脂、脂肪酸等。它們是血液中的正常成分，分別具有重要的生理功能。

什麼是脂蛋白？因為血脂像油脂一樣也是不溶於水的，在血液中它們必須和一類特殊蛋白質相結合，形成易溶於水的復合物。這種復合物就叫做脂蛋白。特殊蛋白質就好比運送貨物的載體，故稱作載脂蛋白（Apo）。

主要幾種脂蛋白有何特點？乳麋微粒（簡稱CM）這種脂蛋白分子主要來源於食物脂肪；體積大密度最低；含外源性脂肪達95％、膽固醇4％、蛋白質1％、磷脂5％；外觀可使血清呈現混濁，CM含量增高時可使血液粘稠度增加。

低密度脂蛋白（LDL）主要由極低密度脂蛋白代謝演變而成；含內源性膽固醇50％、甘油三脂5％、蛋白質20％、磷脂25％；LDL是導致動脈粥樣硬化的元兇之一。

高密度脂蛋白（HDL）來源多種；這種脂蛋白分子體積最小，比重最大；其主要成分蛋白質45％、磷脂25％、甘油三脂5％、膽固醇25％；它（HDL）是心血管的保護因子。

載脂蛋白A 1.高密度脂蛋白顆粒中的載脂蛋白A－1能激活膽固醇代謝中的關鍵酶，

3 並進一步清除組織中的膽固醇，把它運到肝臟去處理，這樣便減慢和阻止了動脈粥樣硬化的發生和發展，相反亦然，若載脂蛋白A－1缺乏，膽固醇代謝中酶活性降低，則加速動脈硬化和冠心病的發生。2.高密度脂蛋白可抑制低密度脂蛋白與血管內皮細胞及平滑肌細胞受體的結合（競爭細胞表面脂蛋白受體），從而減少了低密度脂蛋白在細胞中的堆積。

載脂蛋白B 存在於低密度脂蛋白的表面，細胞識別和攝取LDL主要通過識別載脂蛋白B實現。所以，載脂蛋白B增多時，即使LDL水平正常，也可使冠心病發病率增高。

什麼叫血脂異常？高血脂是指血液中膽固醇和甘油三脂過高或高密度脂蛋白膽固醇過低，即通常所稱的「高脂血症」，現代醫學稱之為血脂異常，因為高密度脂蛋白膽固醇是「冠心病的保護因子」不能過低；同理通常所稱「降脂治療」亦稱「調脂治療」。

6、10個月的寶寶白細胞質為22.45,血小板質為549,怎麼辦

4個月的寶寶血小板怎麼辦?:病情分析:您好,根據您孩子的檢查結果,建議您到醫院血液科進行詳細檢查,因為他的血常規檢查結果很不好,不光血紅蛋白少

7、香煙中的哪些物質可以促使血小板凝集，影響紅細胞的攜氧能力

我只知道香煙中的尼古丁能影響傷口的癒合，故手術後禁止吸煙，如果忍不住的話，盡量少抽！

血小板是促進凝血功能的一個因素，正常范圍: 10萬~30萬個/微升，如果血小板低於10萬，則凝血時間一般都會延長！

由於吸煙時，可能有些煙葉不完全燃燒，那麼就會產生一定量的一氧化碳( co ) ，俗稱"煤氣"，co與氧氣的親和力很強，與紅細胞里的血紅蛋白( Hb ，可攜帶氧氣參與循環、代謝) 互相爭奪氧氣，在這過程中，由於Hb干不過co ，故此，會出現身體缺氧，也可稱為缺血，影響到身體的正常生理功能！ (這只是理論分析，不過直到現在也從未聽說過誰誰吸煙導致煤氣中毒！平時注意盡量少抽煙、最好不抽，總歸是對身體有益處！)

8、·抗體是T淋巴細胞所產生的一種特殊蛋白質，這句話錯哪裡？

抗體是B淋巴細胞產生的.T淋巴細胞產生淋巴因子
紅細胞少了是貧血,白細胞多了是炎症,血小板少了好象是血友病

9、血液中有哪些物質

血液由血漿和血細胞組成。
（一）血漿
血漿相當於結締組織的細胞間質，為淺黃色半透明液體，其中除含有大量水分以外，還有無機鹽、纖維蛋白原、白蛋白、球蛋白、酶、激素、各種營養物質、代謝產物等。這些物質無一定的形態，但具有重要的生理功能。
1L血漿中含有900～910g水（90%～91%）。65～85g蛋白質（6.5%～8.5% ）和20g低分子物質(2%).低分子物質中有多種電解質和小分子有機化合物,如代謝產物和其他某些激素等。血漿中電解質含量與組織液基本相同。由於這些溶質和水分都很容易透過毛細血管與組織液交流，這一部分液體的理化性質的變化常與組織液平行。在血液不斷循環流動的情況下。血液中各種電解質的濃度，基本上代表了組織液中這些物質的濃度。
血漿功能是運載血細胞，運輸養料和廢物等。
（二）血細胞
在機體的生命過程中，血細胞不斷地新陳代謝。紅細胞的平均壽命約120天，顆粒白細胞和血小板的生存期限一般不超過10天。淋巴細胞的生存期長短不等，從幾個小時直到幾年。
血細胞及血小板的產生來自造血器官，紅血細胞、有粒白血細胞及血小板由紅骨髓產生，無粒白血細胞則由淋巴結和脾臟產生。
血細胞分為三類：紅細胞、白細胞、血小板。
1、紅細胞
紅細胞（erythrocyte，red blood cell）直徑7～8.5μm，呈雙凹圓盤狀，中央較薄（1.0μm），周緣較厚（2.0μm），故在血塗片標本中呈中央染色較淺、周緣較深（彩圖5－ 2）。在掃描電鏡下，可清楚地顯示紅細胞這種形態特點。紅細胞的這種形態使它具有較大的表面積（約140μm2），從而能最大限度地適應其功能――攜O2和CO2。新鮮單個紅細胞為黃綠色，大量紅細胞使血液呈猩紅色，而且多個紅細胞常疊連一起呈串錢狀，稱紅細胞緡線。
紅細胞有一定的彈性和可塑性，細胞通過毛細血管時可改變形狀。紅細胞正常形態的保持需ATP供給能量，由於紅細胞缺乏線粒體，ATP只由無氧糖酵解產生；一旦缺乏ATP供能，則導致細胞膜結構改變，細胞的形態也隨之由圓盤狀變為棘球狀。這種形態改變一般是可逆的。可隨著ATP的供能狀態的改善而恢復。
成熟紅細胞無細胞核，也無細胞器,胞質內充滿血紅蛋白（hemoglobin,Hb）。血紅蛋白是含鐵的蛋白質，約占紅細胞重量的33％。它具有結合與運輸O2和CO2的功能，當血液流經肺時，肺內的O2分壓高（102mmHg），CO2分壓低(40mmHg)，血紅蛋白(氧分壓40mmHg,二氧化碳分壓46mmHg)即放出CO2而與O2結合；當血液流經其它器官的組織時，由於該處的CO2分壓高（46mmHg）而O2分壓低（40mmHg），於是紅細胞即放出O2並結合CO2。由於血紅蛋白具有這種性質，所以紅細胞能供給全身組織和細胞所需的O2，帶走所產生的部分CO2。
正常成人每微升血液中紅細胞數的平均值，男性約400萬～500萬個，女性約350萬～450萬個。血液中血紅蛋白含量，男性約 120～150g/L，女性約105～135g/L。全身所有紅細胞表面積總計，相當於人體表面積的2000倍。紅細胞的數目及血紅蛋白的含量可有生理性改變，如嬰兒高於成人，運動時多於安靜狀態，高原地區居民大都高於平原地區居民，紅細胞的形態和數目的改變、以及血紅蛋白的質和量的改變超出正常范圍，則表現為病理現象。一般說，紅細胞數少於300萬／μ1為貧血，血紅蛋白低於100g/L則為缺鐵性貧血。此時常伴有紅細胞的直徑及形態的改變，如大紅細胞貧血的紅細胞平均直徑>9μm，小紅細胞貧血的紅細胞平均直徑<6μm。缺鐵性貧血的紅細胞，由於血紅蛋白的含量明顯降低，以致中央淡染區明顯擴大。
紅細胞的滲透壓與血漿相等，使出入紅細胞的水分維持平衡。當血漿滲透壓降低時，過量水分進入細胞，細胞膨脹成球形，甚至破裂，血紅蛋白逸出，稱為溶血（hemolysis）；溶血後殘留的紅細胞膜囊稱為血影（ghost）。反之，若血漿的滲透壓升高，可使紅細胞內的水分析出過多，致使紅細胞皺縮。凡能損害紅細胞的因素，如脂溶劑、蛇毒、溶血性細菌等均能引起溶血。
紅細胞的細胞膜，除具有一般細胞膜的共性外，還有其特殊性，例如紅細胞膜上有ABO血型抗原。
外周血中除大量成熟紅細胞以外，還有少量未完全成熟的紅細胞，稱為網織紅細胞（reticulocyte）在成人約為紅細胞總數的0.5％～1.5％，新生兒較多，可達3％～6％。網織紅細胞的直徑略大於成熟紅細胞，在常規染色的血塗片中不能與成熟紅細胞區分。用煌焦藍作體外活體染色，可見網織紅細胞的胞質內有染成藍色的細網或顆粒，它是細胞內殘留的核糖體。核糖體的存在，表明網織紅細胞仍有一些合成血紅蛋白的功能。紅細胞完全成熟時，核糖體消失,血紅蛋白的含量即不再增加。貧血病人如果造血功能良好，其血液中網織紅細胞的百分比值增高。因此，網織紅細胞的計數有一定臨床意義，它是貧血等某些血液病的診斷、療效判斷和估計預指標之一。
紅細胞的平均壽命約120天。衰老的紅細胞雖無形態上的特殊樗，但其機能活動和理化性質都有變化，如酶活性降低，血紅蛋白變性，細胞膜脆性增大，以及表面電荷改變等，因而細胞與氧結合的能力降低且容易破碎。衰老的紅細胞多在脾、骨髓和肝等處被巨噬細胞吞噬，同時由紅骨髓生成和釋放同等數量紅細胞進入外周血液，維持紅細胞數的相對恆定。
2、白細胞
白細胞（leukocyte,white blood cell）為無色有核的球形細胞，體積比紅細胞大，能作變形運動，具有防禦和免疫功能。成人白細胞的正常值為4000～10000個/μ1。男女無明顯差別。嬰幼兒稍高於成人。血液中白細胞的數值可受各種生理因素的影響，如勞動、運動、飲食及婦女月經期，均略有增多。在疾病狀態下，白細胞總數及各種白細胞的百分比值皆可發生改變。
光鏡下，根據白細胞胞質有無特殊顆粒，可將其分為有粒白細胞和無粒白細胞兩類。有粒白細胞又根據顆粒的嗜色性，分為中性粒細胞、嗜酸性粒細胞用嗜鹼性粒細胞。無粒白細胞有單核細胞和淋巴細胞兩種。
中性粒細胞：中性粒細胞（neutrophilic granulocyte,neutrophil）占白細胞總數的50％－70％，是白細胞中數量最多的一種。細胞呈球形，直徑10－12μm，核染色質呈團塊狀。核的形態多樣，有的呈臘腸狀，稱桿狀核；有的呈分葉狀，葉間有細絲相連，稱分葉核。細胞核一般為2～5葉，正常人以2～3葉者居多。在某些疾病情況下，核1～2葉的細胞百分率增多，稱為核左移；核4～5葉的細胞增多，稱為核右移。一般說核分葉越多，表明細胞越近衰老，但這不是絕對的，在有些疾病情況下，新生的中性粒細胞也可出現細胞核為5葉或更多葉的。桿狀核粒細胞則較幼稚，約占粒細胞總數的5％～10％，在機體受細菌嚴重感染時，其比例顯著增高。
中性粒細胞的胞質染成粉紅色，含有許多細小的淡紫色及淡紅色顆粒，顆粒可分為嗜天青顆粒和特殊顆粒兩種。嗜天青顆粒較少，呈紫色，約占顆粒總數的20%，光鏡下著色略深，體積較大；電鏡下呈圓形或橢圓形，直徑0.6～0.7μm，電子密度較高，它是一種溶酶體，含有酸性磷酸酶和過氧化物酶等，能消化分解吞噬的異物。特殊顆粒數量多，淡紅色，約占顆粒總數的80%，顆粒較小，直徑0.3～0.4μm，呈啞鈴形或橢圓形，內含鹼性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。吞噬素具有殺菌作用，溶菌酶能溶解細菌表面的糖蛋白。
中性粒細胞具有活躍的變形運動和吞噬功能。當機體某一部位受到細菌侵犯時，中性粒細胞對細菌產物及受感染組織釋放的某些化學物質具有趨化性，能以變形運動穿出毛細血管，聚集到細菌侵犯部位，大量吞噬細菌，形成吞噬小體。吞噬小體先後與特殊顆粒及溶酶體融合，細菌即被各種水解酶、氧化酶、溶菌酶及其它具有殺菌作用的蛋白質、多肽等成分殺死並分解消化。由此可見，中性粒細胞在體內起著重要的防禦作用。中性粒細胞吞噬細胞後，自身也常壞死，成為膿細胞。中性粒細胞在血液中停留約6～7小時，在組織中存活約1～3天。
嗜酸性粒細胞：嗜酸性粒細胞（eosinophilic granulocyte,eosinophil）占白細胞總數的0.5％－3％。細胞呈球形，直徑10～15μm，核常為2葉，胞質內充滿粗大（直徑0.5～1.0μm）、均勻、略帶折光性的嗜酸性顆粒，染成桔紅色。電鏡下，顆粒多呈橢圓形，有膜包被，內含顆粒狀基質和方形或長方形晶體。顆粒含有酸性磷酸酶、芳基硫酸酯酶、過氧化物酶和組胺酶等，因此它也是一種溶酶體。
嗜酸性粒細胞也能作變形運動，並具有趨化性。它能吞噬抗原抗體復合物，釋放組胺酶滅活組胺，從而減弱過敏反應。嗜酸性粒細胞還能藉助抗體與某些寄生蟲表面結合，釋放顆粒內物質，殺滅寄生蟲。故而嗜酸性粒細胞具有抗過敏和抗寄生蟲作用。在過敏性疾病或寄生蟲病時，血液中嗜酸性粒細胞增多。它在血液中一般僅停留數小時，在組織中可存活8～12天。
嗜鹼性粒細胞：嗜鹼性粒細胞（basoophilic granulocyte,basophil）數量最少，占白細胞總數的0～15。細胞呈球形，直徑10－12μm。胞核分葉或呈S形或不規則形，著色較淺。胞質內含有嗜鹼性顆粒，大小不等，分布不均，染成藍紫色，可覆蓋在核上。顆粒具有異染性，甲苯胺藍染色呈紫紅色。電鏡下，嗜鹼性顆粒內充滿細小微粒，呈均勻狀或螺紋狀分布。顆粒內含有肝素和組胺，可被快速釋放；而白三烯則存在於細胞基質內，它的釋放較前者緩慢。肝素具有抗凝血作用，，組胺和白三烯參與過敏反應。嗜鹼性粒細胞在組織中可存活12－15天。
嗜鹼性粒細胞與肥大細胞，在分布、胞核的形態，以及顆粒的大小與結構上，均有所不同。但兩種細胞都含有肝素、組胺和白三烯等成分，故嗜鹼性粒細胞的功能與肥大細胞相似，但兩者的關系尚待研究。
單核細胞單核細胞（monocyte）占白細胞總數的3％～8％。它是白細胞中體積最大的細胞。直徑14～20μm，呈圓形或橢圓形。胞核形態多樣，呈卵圓形、腎形、馬蹄形或不規則形等。核常偏位，染色質顆粒細而鬆散，故著色較淺。胞質較多，呈弱嗜鹼性，含有許多細小的嗜天青顆粒，使胞質染成深淺不勻的灰藍色。顆粒內含有過氧化物酶、酸性磷酸酶、非特異性酯酶和溶菌酶，這些酶不僅與單核細胞的功能有關，而且可作為與淋巴細胞的鑒別點。電鏡下，細胞表面有皺褶和微絨毛，胞質內有許多吞噬泡、線粒體和粗面內質網，顆粒具溶酶體樣結構。
單核細胞具有活躍的變形運動、明顯的趨化性和一定的吞噬功能。單核細胞是巨噬細胞的前身，它在血流中停留1－5天後，穿出血管進入組織和體腔，分化為巨噬細胞。單核細胞和巨噬細胞都能消滅侵入機體的細菌，吞噬異物顆粒，消除體內衰老損傷的細胞，並參與免疫，但其功能不及巨噬細胞強。
淋巴細胞：淋巴細胞（lymphocyte）占白細胞總數的20％～30％，圓形或橢圓形，大小不等。直徑6～8μm的為小淋巴細胞，9～12μm的為中淋巴細胞， 13～20μm的為大淋巴細胞。小淋巴細胞數量最多，細胞核圓形，一側常有小凹陷，染色質緻密呈塊狀，著色深，核占細胞的大部，胞質很少，在核周成一窄緣，嗜鹼性，染成蔚藍色，含少量嗜天青顆粒。中淋巴細胞和大淋巴細胞的核橢圓形，染色質較疏鬆，故著色較淺，胞質較多，胞質內也可見少量嗜天青顆粒。少數大、中淋巴細胞的核呈腎形，胞質內含有較多的大嗜天青顆粒，稱為大顆粒淋巴細胞、電鏡下，淋巴細胞的胞質內主要是大量的游離核糖體，其他細胞器均不發達。
以往曾認為，大、中、小淋巴細胞的分化程度不同，小淋巴細胞為終末細胞。但目前普遍認為，多數小淋巴細胞並非終末細胞。它在抗原刺激下可轉變為幼稚的淋巴細胞，進而增殖分化。而且淋巴細胞也並非單一群體，根據它們的發生部位、表面特徵、壽命長短和免疫功能的不同，至少可分為T細胞、B細胞、殺傷（K）細胞和自然殺傷（NK）細胞等四類。
血液中的T細胞約占淋巴細胞總數的75％，它參與細胞免疫，如排斥異移體移植物、抗腫瘤等，並具有免疫調節功能。B細胞約占血中淋巴細胞總數的10％～15％。B細胞受抗原刺激後增殖分化為漿細胞，產生抗體，參與體液免疫（詳見免疫系統）。
3、血小板
血小板（platelet）是哺乳動物血液中的有形成分之一。它有質膜，沒有細胞核結構，一般呈圓形，體積小於紅細胞和白細胞。血小板在長期內被看作是血液中的無功能的細胞碎片。直到1882年義大利醫師J．B．比佐澤羅發現它們在血管損傷後的止血過程中起著重要作用，才首次提出血小板的命名。
血小板具有特定的形態結構和生化組成，在正常血液中有較恆定的數量（如人的血小板數為每立方毫米10～30萬），在止血、傷口癒合、炎症反應、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理過程中有重要作用。
血小板只存在於哺乳動物血液中。低等脊椎動物圓口綱有紡錘細胞起凝血作用，魚綱開始有特定的血栓細胞。兩棲、爬行和鳥綱動物血液中都有血栓細胞，血栓細胞是有細胞核的梭形成橢圓形細胞，功能與血小板相似。無脊椎動物沒有專一的血栓細胞，如軟體動物的變形細胞兼有防禦和創傷治癒作用。甲殼動物只有一種血細胞，兼有凝血作用。
血小板為圓盤形，直徑1～4微米到7～8微米不等，且個體差異很大(5～12立方微米)。血小板因能運動和變形，故用一般方法觀察時表現為多形態。血小板結構復雜，簡言之，由外向內為3層結構，即由外膜、單元膜及膜下微絲結構組成的外圍為第1層；第2層為凝膠層，電鏡下見到與周圍平行的微絲及微管構造；第3層為微器官層，有線粒體、緻密小體、殘核等結構。
血細胞形態、數量、比例和血紅蛋白含量的測定稱為血像。患病時，血像常有顯著變化，故檢查血像對了解機體狀況和診斷疾病十分重要。

10、血小板低怎麼治

血小板疾病是由於血小板數量減少(血小板減少症)或功能減退(血小板功能不全)導致止血栓形成不良和出血而引起的。

血小板減少症

血小板數低於正常范圍14萬~40萬/μl。

血小板減少症可能源於血小板產生不足，脾臟對血小板的阻留，血小板破壞或利用增加以及被稀釋(表133-1)。無論何種原因所致的嚴重血小板減少，都可引起典型的出血：多發性瘀斑，最常見於小腿；或在受輕微外傷的部位出現小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血，胃腸道和泌尿生殖道和陰道出血)；和手術後大量出血。胃腸道大量出血和中樞神經系統內出血可危及生命。然而血小板減少症不會像繼發於凝血性疾病(如血友病，參見第131節)那樣表現出組織內出血(如深部內臟血腫或關節積血)。

診斷

必須徹底弄清病人的服葯史，以排除對敏感病人增加血小板破壞的葯物。約5%接受肝素治療的患者可發生血小板減少(見下文肝素誘發血小板減少)，為保持動靜脈輸注導管通暢，即使應用極少量肝素沖洗，也可發病。其他葯物較少誘發血小板減少症，例如奎尼丁，奎寧，磺胺制劑，口服抗糖尿病葯，金鹽以及利福平。

病史中還有很重要的內容，病史中可能引出提示免疫性基礎疾病的症狀(例如關節疼痛，雷諾氏現象，不明熱)；提示血栓性血小板減少症(見下文TTP-HUS)的體征與症狀；10天之內輸過血提示可能是輸血後紫癜，大量飲酒提示酒精所致血小板減少症。5%孕婦分娩期可發生輕度血小板減少症。由於感染人類免疫缺陷性病毒(HIV)的患者常伴血小板減少症，可與特發性血小板減少性紫癜症(見ITP)相鑒別；由此可以得出其他HIV感染症狀的危險因素和病史。

體檢對診斷亦很重要：(1)通常繼發於感染性或活動性系統性紅斑狼瘡(SLE)的血小板減少症以及血栓性血小板減少症(TTP)時有發熱，而在特發性血小板減少性紫癜(ITP)以及與葯物有關的紫癜則不發熱。(2)由於血小板的破壞增加(例如特發性血小板減少性紫癜，與葯物有關的免疫性血小板減少症，血栓性血小板減少性紫癜)而引起的血小板減少症病人的脾臟捫診不增大；而繼發於脾臟對血小板阻留的血小板減少症患者的脾臟大多可以捫及，繼發於淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板減少症病人也是如此。(3)其他慢性肝病的體征對診斷也有意義，如蜘蛛痣，黃疸和肝掌。(4)妊娠末期常引起血小板減少症。

外周血細胞計數是確定血小板減少症及其嚴重性的關鍵性檢查，同時血塗片檢查能為其病因檢查提供線索(表133-2)。若血小板減少不伴有其他影響止血功能的疾病(例如肝臟疾病或彌散性血管內凝血)，止血功能篩選檢查(參見第131節)則是正常的。骨髓象檢查若在血塗片上見到除血小板減少以外的異常，有本檢查適應證。本檢查可提供巨核細胞的數量及形態的信息，並確定有或無引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓異常增生)的存在。抗血小板抗體檢查臨床意義不大。若患者病史或檢查提供HIV感染危險依據，應對其進行HIV抗體檢查。

治療

血小板減少症的治療隨其病因和嚴重程度而多變，需迅速鑒別病因，若有可能應予以糾正(如在肝素有關的血小板減少症停用肝素)。由於血小板反復輸注會產生同種血小板抗體，造成療效的降低，因而要間歇性使用以預防上述抗體產生。若血小板減少是由於血小板消耗，則血小板輸注應保留於治療致命性或中樞神經系出血。若由於骨髓衰竭引起的血小板減少，則血小板輸注保留於治療急性出血或嚴重性血小板減少(如血小板數＜10000/μl)。

特發性(免疫性)血小板減少性紫癜

本病為不伴全身性病變的出血性疾病，成年患者表現為慢性型，而兒童患者常是急性型並有自限性。

成年特發性(免疫性)血小板減少性紫癜(ITP)是由於產生了一種針對結構性血小板抗原的抗體(自身抗體)；而兒童患ITP時，是由病毒抗原激發了抗體的合成。該抗體和附著在血小板表面的病毒抗原起反應。

診斷

除了瘀斑，紫癜和粘膜出血(輕微或量多)外，體檢結果均為陰性。外周血檢查結果，除血小板數目減少外，均屬正常。骨髓檢查通常除可發現巨核細胞正常或數量增加外，其他亦屬正常。

治療

成年人的治療通常開始口服皮質類固醇(例如強的松每日1mg/kg)。如有效，血小板計數將在2~6周內恢復正常，然後逐步遞減皮質類固醇。但大多數病人的療效不夠滿意，或是減少腎上腺類固醇劑量後即復發。脾臟切除可使50%~60%病人得到緩解。對於用類固醇和脾臟切除治療難以奏效的病人，使用其他葯物的療效尚未證實。由於慢性ITP病程長，同時慢性ITP患者死亡率低，而對治療方法的利弊仍須慎重權衡。應用合成的雄激素(達那唑)，或使用硫唑嘌呤，長春新鹼，環磷醯胺，或環孢菌素的免疫抑制療法的療效並不一致。

對ITP伴致死性出血的患者，可使用免疫球蛋白靜注(IVIg)，這可抑制單核巨噬細胞的清除包被抗體血小板的作用。IVIg劑量1g/kg，1天或連續2天。患者血小板數常可在2~4天內上升，但僅維持2~4周。大劑量甲基強的松龍1g/(kg。d)靜脈輸注3天，可使血小板數迅速上升，且費用略低於IVIg。對那些有致命性出血的患者亦應輸注血小板。由於糖皮質類固醇或IVIg可能預期在幾天內顯效，因而對ITP患者不應預防性輸注血小板。

患兒治療與成人相反。使用皮質類固醇或IVIg可迅速恢復血小板數，但不能改善臨床結果。由於大多患兒在幾天或幾周內可從嚴重血小板減少症自發性恢復，有時推薦單用支持療法。對使用皮質類固醇或IVIg無效的慢性型ITP患兒脾切除術應至少推遲6~12個月，這由於無脾患兒增加了嚴重感染的危險，即使患病經年累月，大多患兒可自發性緩解。