1、骨髓增生異常綜合症MDS-RAEBⅡ型
骨髓增生異常綜合症（ myelodysplastic syndrome, MDS）是一組起源於造血髓系定向幹細胞或多能幹細胞的異質性克隆性疾患，主要特徵是無效造血和高危演變為急性髓系白血病，臨床表現為造血細胞在質和量上出現不同程度的異常變化。其具體臨床表現為貧血，可伴有感染或出血，部分病人可無症狀。部分患者可有肝，脾，淋巴結輕度腫大，少數患者可有胸骨壓痛，肋骨或四肢關節痛。血象可呈全血細胞減少，或任何一系及二系血細胞減少。 1982年由FAB協作組建議確立病名，並將MDS分為五型：難治性貧血；難治性貧血伴環狀鐵粒幼細胞增多；難治性貧血伴原始細胞增多，轉變中的難治性貧血伴原始細胞增多；慢性粒－單核細胞白血病。 MDS發病率約10/10萬～12/10萬人口，多累及中老年人，50歲以上的病例佔50％～70％，男女之比為2：1。MDS30%～60%轉化為白血病。其死亡原因除白血病之外，多數由於感染，出血，尤其是顱內出血。
MDS屬中醫「虛熱」，「血症」，「內傷發熱」，「瘀症」范疇。
【病因】
MDS的病因尚不明確，推測是由於生物，化學，或物理等因素引起基因突變，染色體異常使某個惡變的細胞克隆性增生。業已公認，誘變劑如病毒，某些葯物（如化療葯），輻射（放療），工業反應劑（如苯，聚乙烯）以及環境污染等的可致癌作用，誘變劑可引起染色體的重排或基因重排，也可能只引起基因表達的改變導致MDS．
MDS和急性白血病一樣，是由一個異常的造血幹細胞衍生的惡性克隆發展起來的「克隆性疾病」。主要累及髓系細胞，使骨髓粒，紅及巨三系細胞無效病態造血，其凋亡細胞數量明顯增加。
【分型】
MDS分為原發性與繼發性
【臨床表現】
〖症狀〗 MDS通常起病緩慢，少數起病急劇。一般從發病開始轉化為白血病，在一年之內約由50％以上。貧血患者佔90％。常為中度貧血，表現為面色蒼白，頭暈乏力，活動後心悸氣短等。發熱佔50%，其中原因不明性發熱佔10％～15％，感染部位以呼吸道，肛門周圍和泌尿系為多。出血佔20％，常見於呼吸道，消化道，也由顱內出血者，早期的出血症狀較輕，多為皮膚粘膜出血，牙齦出血或鼻衄，女性患者可有月經過多。晚期出血趨勢加重， 腦出血成為患者死亡的主要原因之一。
〖體症〗 一般無特殊體征，僅少數病例有肝，脾，淋巴結腫大，脾臟腫大者常為中，輕度。晚期可有胸骨壓痛。
〖常見並發症〗
感染：急性白血病 MDS中RA,RAS型演變為急性髓細胞白血病的發生率約為13％，此組病例生存期達50個月；MDS中RAEB與CMML組中則有35％～40％演變為急性髓細胞白血病，中位生存期僅14～16個月，RAEB-T演變位急性白血病，中位生存期為三個月。
出血： 約 20％的MDS患者有出血表現，常見於皮膚，呼吸道，消化道等，也有顱內出血者。
【診斷標准】
1、臨床表現 以貧血症狀為主，可兼有發熱或出血。
2、血象 全細胞減少，或任一，二系細胞減少，可有巨大紅細胞，巨大血小板，有核紅細胞等病態造血表現．
3、骨髓象 有三系或二系，或任一系血細胞的病態造血，或是淋巴樣小巨核細胞
4、除外其他伴有病態造血的疾病。
5、法美英（ FAB）協作組將MDS分為五型。
【常規治療】
目前臨床上一般是在西醫明確診斷的基礎上進行辨證治療。 MDS-RA,RAS兩型多見氣血兩虛，氣陰兩虛，脾腎陽虛；RAEB則多見肝腎陰虛；RAEB-T型則多將見於痰瘀互阻瘀血證候。所以治療應按不同的臨床表現和不同的階段進行。
MDS由於分期不同，治療上應隨患者的病情採用相應的不同的治療對策。RA,RAS以貧血為主症，此時採用葯物刺激骨髓造血為主，兼以誘導分化劑治療；RAEB患者以小劑量化療或加誘導分化劑治療；而容易轉化為急性白血病的RAEB-T應採用類似急性白血病的常規聯合化療為主的治療。
〖刺激素造血劑〗
適用於 RA,RAS型。
1、康力龍 6～8mg/d，分次服用，療程至少3個月，最長可服一年以上。部分患者肝功能會受損，可合並使用聯苯雙酯。若因肝功能受損多次停葯者，可改用丙酸睾丸酮肌內注射，每日50～100mg，連續治療半年以上方可判斷療效。
2、潑尼松 30～40mg/d,分次服用，適用於MDS合並溶血。
〖誘導分化劑〗
1、維甲酸類
（1） 全反式維甲酸：30～60，分3次口服，療程應在3個月以上，對RA較好，
（2）順式維甲酸：
（3）分3次口服，療程至少3個月。
2、主要副作用為口唇乾燥，皮膚過度角化，關結肌肉疼痛，肝功能傷害。為可逆性改變，與劑量相關。
3、聯合化療，對年齡小於 60歲，白細胞計數偏高的高維MDS患者，可採用聯合化療。可先用急性髓細胞性白血病（AML）化療方案.
MDS患者絕大多數表現為血象二系或全細胞減少，對化療耐受性差約3/1病例死於骨髓衰竭有關的並發症，1/2轉變為急性白血比病，應根據MDS患者的分型，血象，年齡，一般狀況，骨髓幼稚細胞數等進行個體化治療。
低危MDS：低危MDS主要包括RA及RAS.骨髓幼稚細胞≥0.03,可採取以誘導分化加骨髓造血為主的治療方案 。
高危 MDS:高危MDS主要包括RAEB,RAEB-T,CMML.年齡小於45歲，可採取以聯合化療加骨髓移植或外周造血幹細胞移植為主的治療方案，
骨髓移植 若患者年齡小於 30歲，化療能取得緩解，無骨髓纖維化，且有HLA配型相合得供髓源（最好是同胞兄弟姐妹）則可選擇做骨髓移植，目前多採用外血幹細胞移植來代替骨髓造血幹細胞移植。
骨髓增生異常綜合征中醫治療主要在於中醫的「瘀證」范疇上，一些中草葯在此方面顯現了很大的作用。
【預後與轉歸】
MDS是一組後天異質性造血細胞發育異常的疾病。部分病人可以轉化為急性白血病 。MDS的預後，與年齡和體征，FAB分型，外周血象和骨髓象，染色體異常有關。年齡和體征與預後：本病好發 於中年已上，老年人患MDS的預後比中年人差，MDS患者有嚴重貧血，廣泛出血，肝脾明顯腫大者療效也不佳。 FAB分型與預後：MDS的FAB分型對預後有很大的意義。如果MDS患者進行性全血細胞減少，提示病情惡化，多數病人預後不良，一般低危組（RA,RAS）患者的生存期長於高危組，RA和RAS二型，發展成為白血病的的比例較低，中數生存期也較長。（RA RAEB,REEB-T或CMML這三型的發生率較高），中數生存期較短。
外周血象和骨髓象與預後；在 MDS-RA.RAS患者中，外周血中可見到有核紅細胞，假性pelger-Huet異常，淋巴樣的小巨核細胞等，同時伴有原始及幼稚細胞的比例增多。這重情況易轉化為白血病。MDS患者血象中出現原始細胞或骨髓中原始細胞>=0.05，均提示預後不良。 在 RAEB-T亞型中，血象骨髓象中原幼細胞內AUER小體陽性的患者完全緩解率比AUER小體陰性的患者要高，生存期也較長。
染色體異常與預後： MDS是多能造血幹細胞的異常，從異常幹細胞產生的病態血細胞都是克隆的，伴有染色體核型異常的MDS患者，中數生存期都較短，特別是有復雜染色體異常的，預後更差。
MDS的轉歸不外三種情況：好轉，緩解，惡化。轉歸傾向的關鍵，在於體質的強弱，脾腎的盛衰，肝氣的調達。一幫般在RA,RAS二型中，如果體質素虛，虛損不重脾腎未衰，情志暢達，通過調理，臟腑間的病理性乘侮現象，逐漸轉變為生理性生克制化關系，各種症狀逐步緩解，漸歸穩定，甚至好轉，MDS屬痼疾難證其好轉過程是很長的，中醫的治療和防護當以年月計，切不可稍好轉，冒然停止調治，導致復發。
【難點與對策】
普遍認為 MDS的本質是一種造血細胞逐步由正常至間變，進而向白血病轉化並同時伴有形態學改變（病態造血)和造血功能異常(無效造血)的疾病，即良性，間變和惡性造血克隆在MDS共存。病因，病機，轉白規律乃致診斷和治療等一系列問題都是難點。
難點之一： MDS的診斷
由於臨床表現的復雜性（如病態造血可有可無），形態學技術的局限性，臨床醫師對 MDS的認識缺乏正確性，臨床MDS的誤診，漏診不鮮見。這是當前亟待解決的難點。為此，在以下方面應加強和努力。
1、保證 MDS診斷的可靠性.
2、注意鑒別診斷， MDS的排除診斷應包括有關溶血性貧血，再生障礙性貧血惡性腫瘤，肝病，腎病，免疫系統疾病及結核病的檢查。
難點之二：對 MDS卻乏有效的治療方法
如何減少或延緩 MDS病人向急性白血病轉化是治療的一大難點。目前對不同類型的MDS，採用相應的不同治療對策
MDS有三種轉規;好轉，纏綿，惡化，轉規頃向的關鍵，在於是否堅持合理科學的治療。體質的強弱，脾腎的盛衰，肝氣的調達。因此，對於各型MDS的治療應採用綜合或中西醫結合的措施治療，具體包括：西醫刺激骨髓造血（RA,RAS型）誘導分化(RA,RAA,RAEB）小劑量化療（RAEB型），聯合化療（RAEB-T）,中醫辨證論治，飲食調理，生活調理，精神調理，通過中西醫綜合治療以期抑制骨髓病態造血，提高機體免疫功能，從而使MDS好轉，減少或延緩惡化．
【康復指導】
1、注意營養 合理調配飲食，對肉類，蛋類，新鮮蔬菜的攝取要全面，不要偏食。
2、忌口，雞屬陽，動風。 MDS虛實夾雜，邪毒內壅助火動風之品宜忌。特別是陰虛火旺，出血,痰濕交阻者尤要注意。
3、冬蟲夏草燉鴨 冬蟲夏草 5g，鴨75g，生薑3片，黃酒5g，水200ml,適加鹽油調味，文火燉兩小時，飲湯食肉。治療MDS氣陰不足，神疲乏力，舌淡紅，脈細者。
4、精神調理 肝氣郁結與 MDS的發病關系密切，有資料提出MDS發病前有長達半年以上的較嚴重的精神刺激，因此提倡虛懷若谷，胸襟開闊，提高修養，在疾病調制的過程中易非常關鍵。
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觀察對症治療：對於部分僅有輕、中度貧血，IPSS屬低危患者又能較好的耐受貧血的患者可不予治療或僅在貧血伴有臨床症時對症輸血和紅細胞，其它對症治療方法還有：1）補充葉酸、Vit.B121-2個月，作為排除巨幼細胞貧血的一個可靠指標。極個別MDS患者可能有效。2）大劑量VitB6：50-100mg，一日3次，對少數RA或RARS患者可能有效。
（三）刺激造血葯物：適用於伴有血細胞減少的RA、RARS及原始細胞比例低的RAEB型，即IPSS低危、中危-1型患者。但這類葯物有效率不高，多在20%左右或以下。
1、雄激素：雄激素進入人體內經過還原酶作用生成5α，5β二種二氫睾丸酮，5α睾丸酮可刺激腎臟促紅細胞生成素（EPO）分泌增加，5β睾丸酮可促使靜止期造血幹細胞向對EPO有反應階段分化。同時睾丸酮增強造血細胞對EPO的反應性，促進骨髓造血。常用以下2種劑量：1）康力龍：化學結構為17β羥基-17α甲基雄甾烴-吡唑，劑量：6-μg/日。療程3-12個月。有效率20%。副作用：肝功能損傷，血清轉氨酶升高。但停葯後大多恢復正常。女性患者可有男性化、停經表現。2）丹那唑：為一種人工合成的雄激素，有抑制免疫作用，劑量：600-800mg/日，療程3 ～６個月。有效率低於康力龍，但少數對康力龍無效者可能有效。副作用與康力龍相似。
2、腎上腺皮質激素：刺激造血的機制目前尚不清楚，可能皮質激素提高機體新陳代謝率，促進EPO分泌及抑制對造血有害的自身免疫機制有關。常用葯物有以下2種：1）強的松：劑量1mg/kg/日，療程3個月以上，有效率低於10%。對少數患者有效。副作用：長期應用腎上腺皮質激素可進一步降低MDS患者免疫力，易於合並感染，此外，激素可誘發糖尿病，潰瘍出血及水鈉瀦留。
（四）造血生長因子：造血生長因子可通過以下三種作用對MDS患者產生療效。（1）刺激骨髓中殘存正常祖細胞的增殖分化。（2）誘導MDS克隆分化。（3）促進強化療患者造血功能恢復。適用於各型MDS患者，目前臨床上常用的造血生長因子有以下4種：
1、紅細胞生成素（EPO）：劑量50-300μ/kg/日。皮下注射，隔日一次，療程3～12個月。有效率20-25%。對於輕度貧血的RA，RARS患者且血漿EPO水平較低，體外造血細胞培養CFU-E，BFU-E對EPO有反應者效果較好。EPO無明顯副作用，但療程長，有效率低，且出現療效者停葯後療效很快消失，價格昂貴是其主要缺點。
2、粒單和粒系集落刺激因子（GM，G-CSF）：劑量60-200μg/M2d-1，療程視病情需要確定，一般2-8周。療效：可使大部分MDS患者中性粒細胞升高，降低並發感染率。但體外試驗證明G和GM-CSF可促進少數RAEB和RAEB-T型患者骨髓中白血病克隆的增殖。因而對於原始細胞比例較高的RAEB和RAEB-T型患者慎用。副作用：用葯後可出現肌肉、關節疼，發熱。應用GM-CSF者個別可出現毛細管偷漏綜合征。
3、白細胞介素-3（IL-3）：IL-3可刺激多能幹細胞增殖，在不同程度上刺激各系祖細胞增殖，使紅、粒淋巴系有不同程度增加。劑量：50-200μg/M2d-1，療程2-8周。療效：可使大多數MDS患者粒細胞增加，但增加程度低於GM和G-CSF，但可使1/4患者血小板有增加。因此常用於伴有明顯血小板降低的MDS患者。副作用：發熱、肌肉關節酸痛較明顯。
4、血小板生成素（TPO）：正在進行II期臨床試驗，劑量：1萬μ/日。副作用：發熱、肌肉關節疼等。
（五）誘導分化劑：其作用機制為刺激MDS異常造血克隆轉變為正常克隆及促進來源於的異常克隆的各階段幼稚細胞進一步分化成成熟細胞。適用於各型MDS患者，常用以下幾種：
1、維生素A衍生物：包括順式或反式維甲酸，劑量20～8mg/日，療程1-3個月，有效率10%～15%。副作用：皮膚過度角化，口唇乾裂，頭疼，關節肌肉酸痛，轉氨酶升高等。
2、維生素D衍生物：維生素D3吸收至體內後，經肝腎內羥化形成具有活性的1,25二羥Vit.D3，可抑制白血病細胞增殖和促進分化。劑量：2.5～15μg/日，療程2～6個月，少數人有效。副作用：高血鈣，停葯後可恢復。
3、砷劑：砷劑可促進急性早幼粒細胞白血病分化及凋亡。對MDS正在試用。似對少數人有效。
4、干擾素：抑制MDS患者白血病克隆增殖，促進其分化。臨床常用干擾素αγ2種。劑量：IVFα：300萬u皮下QOD，療程3個月以上，INFV：100～300萬μ皮下QD，療程3個月以上。療效：INFα療效較差，僅少數人有效。INFγ是一種免疫型干擾素，對MDS，INFγ（除直接作用於白血病克隆外，尚有通過免疫機制刺激造血因子分泌及增強造血祖細胞對生長因子的反應等作用。結合日本、歐洲、北京協和醫院3組70例MDS患者用INFγ總有效率為40%，為目前有效率相對較高的一種促分化類葯物。
5、5-氮雜胞嘧啶核苷（5-Aza），通過抑制DNA甲基化來誘導白血病細胞分化。美國（CALGB）對191例MDS，5-Aza75mg/m2/d,d1-7，每日一次。與對照組相比，血液學有效率為66%對7%。轉為白血病或死亡時間為22對12個月。
6、Amifostine:一種磷酸化的有機硫醇，其體內代謝產物有抗氧化保護細胞作用，對骨髓造血前體細胞有促進生長作用。曾報告15/18例血液學指標改善，43%Plt上升，78%中粒上升，33%輸血量減少。蘇格蘭報告12例用無效。
（六）免疫抑制劑：抗胸腺淋巴細胞球蛋白（ATG）與環孢黴素A，通過抑制T8細胞來調節MDS的免疫反應，促進MDS造血細胞生長
（七）對低危MDS治療方案
1、順式維甲酸（RA）+VitE+EPO（美國費城）：RA100mg/M2/d，VitE800mg/d,EPO 150μ/kg/d或300μ/Kg，每周3次。療程6個月。23例CR2例，PR6例，總有效率34%。
2、GM-CSF+EPO（義大利，拉其奧羅馬協作組）：EPO150U/Kg,300U/Kg每周3次，GM-CSF1μg/Kg/d漸增加，使中粒在≤正常2倍。3個月一療程，9/26例（34.6%）。
3、RA+IFNα+G-CSF（德國，法蘭克福組）：RA25mg/M2/d，第1，3，5，7，9，11月用。IFNα150u萬，BiW，一年。G-CSF100-480μg，中粒維持在 1.5×109/L，1年療程，6/17例（35%）有效。
4、康力龍+小劑量RA±碳酸鋰（北京，協和）：康力龍2-8mg/d，RA10mg/d，碳酸鋰0.25g/d，療程＞6個月。7/16有效（CR2，PR1例，MR3例），總有效率37.5%。
5、免疫治療：1）ATG（美國NIH），40mg/kg/d，連用4日，11/25（44%）血液學改善。2）CSA（捷克，布拉格），有效率60～80%。
（八）化療：
1、小劑量化療，常採用小劑量Ara-C 10～20mg/M2/d，14天一療程，或三尖杉1mg/d，10-14日一療程。NCI用隨機方法小劑量Ara-C與支持療法，認為CR率＜20%，不優於支持療法，予以否定。
2、治療AML標准方案：近年受到國內外部分醫生推崇，對於高危MDS，CR率45～79%，常用方案：
1）DA+G-CSF（紐西蘭）：DNR30mg/M2/d dl-3, Ara-C 200mg/M2/d連續輸注，d1-7,±G-CSF與-G-CSF(G-CSF)從化療前一天用至中粒＞0.5×109/L）。65例MDS CR為63%，+G-CSF與-G-CSF組CR率為73%對52%，2年生存期29%對16%，中粒減少期23天對30天。
2）新葯應用：羥基喜樹礆，對MDS CR達28%，NCI建議MDS IPSS中高危組用Ara-C+羥基喜樹礆±去甲氧柔紅黴素。尤其在移植前誘導CR時用。但美國Texas大學認為不能延長患者生存期。
（九）骨髓移植
1、異基因骨髓移植：唯一治癒MDS的方法：美國西雅圖：251例據IPSS分類患者，平均年齡38歲，發病生存率40%，復發18%。年齡大，病程長，HLA不匹配，男性，相關治療MDS者非復發死亡率明顯增加。病程長，形態學及遺傳學壞者復發率高。5年生存期IPSS低+中-1組60%，中-2組36%。高危組28。但年齡大者很少能採用異基因骨髓移植。
2、自身幹細胞移植：可試用＜65歲者，歐洲移植組79例MDS/轉白血病。第一次CR後自體骨髓移植，2年生存期39%，無病生存期34%，復發率64%，約1/4者可存活2年以上，復發關鍵無法去除惡性克隆。
3、染色體檢查正常,可以排除骨髓增生異常綜合症嗎
不能的。
骨髓增生異常綜合症的患者多數會有染色體的異常，同時可根據具體是哪條染色體的異常分析疾病的難治程度，但是並不是所有的MDS患者必須有染色體的異常。
MDS的診斷主要是骨髓出現一定數量的病態造血，找到ALIP小體就更有意義，需要結合骨穿形態學檢查和組織學檢查。
4、16歲女孩重度貧血，三系減少，是再障還是MDS？【所患疾病： 三系減少待診】
骨髓增生活躍，可以基本排除再障，當然，能多部位穿刺會更好；骨髓細胞檢紅系巨幼樣變，但是，幼稚細胞不高，但鐵粒幼細胞增多，應考慮MDS-RAS，但需要排除巨幼細胞性貧血，建議再查血B12、葉酸水平。
（廣州中醫葯大學第一附屬醫院陳鵬大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
5、我媽媽41歲周歲4月份檢查出來是說骨髓增殖性疾病 MDS/MPN 又可稱慢性粒細胞單核白血病（簡稱
這種事情見不到病人不能胡說
個人認為，去一些血液病方面有專長的醫院可能比較好。公立的，比如天津血研所，北京協和醫院，北京大學人民醫院，上海交通大學附屬瑞金醫院，蘇州大學第一附屬醫院等等。有一家私立的，北京道培醫院，也可以考慮。
6、多發性骨髓瘤MM和MDS各代表什麼意思？？
英文的縮寫
MDS 骨髓增生異常綜合症
MM 多發性骨髓瘤
7、骨髓增生異常綜合徵求救
我很同情你，你得的病是MDS---RA，全名叫骨髓增生異常綜合征。我的女友的父親也是得了這個病。在著名的鄭州市第三人民醫院治了。但是還是在今年5月份走了。
這個病根本不好治的。如果你有很多錢，那麼就可以活的長些。如果可以骨髓移值成功就可以根除。但是。。。。。
不過我可以給你一點建議：多補充維生素。一定要好好照顧她，不能讓她咸冒發燒。
什麼是骨髓增生異常綜合征
骨髓增生異常綜合征（MDS）目前認為是造血幹細胞增殖分化異常所致的造血功能障礙。主要表現為外周血全血細胞減少，骨髓細胞增生，成熟和幼稚細胞有形態異常即病態造血。部分患者在經歷一定時期的MDS後轉化成為急性白血病；部分因感染、出血或其他原因死亡，病程中始終不轉化為急性白血病。多數起病隱襲，以男性中老年多見，約70％病例50歲以上。兒童少見，但近年青少年發病亦有增加。
什麼原因引起骨髓增生異常綜合征
骨髓增生異常綜合征可是原發的，即原因不明。或曾有化學致癌物質、烷化劑治療或放射線接觸史，即繼發性。在全部急性白血病病例中，僅少數患者臨床能觀察到明確的MDS過程。約50％MDS患者可見到特殊的染色體異常。MDS患者的進展方式及其是否向急性白血病轉化，很大程度上取決於細胞內被激活的癌基因類型和數量。對骨髓細胞進行染色體顯帶分析和G6PD同功酶研究，提示MDS系由一個幹細胞演變而來，故為克隆性疾病。
骨髓增生異常綜合征有什麼症狀
骨髓增生異常綜合征的初發症狀缺乏特異性，部分患者可無明顯自覺症狀。大多數患者有頭昏、乏力、上腹不適和骨關節痛。多數以貧血起病，可做為就診的首發症狀，持續數月至數年。約20％~60％病例病程中伴出血傾向，程度輕重不一，表現有皮膚瘀點．牙齦出血、鼻衄。重者可有消化道或腦出血。出血與血小板減低有關，一些患者的血小板功能亦有缺陷。約半數患者在病程中有發熱，發熱與感染相關，熱型不定，呼吸道感染最多，其餘有敗血症、肛周、會陰部感染。在未轉化為急性白血病的病例中，感染和／或出血是主要死亡原因。肝、脾可有中或輕度腫大，1／3病例有淋巴結腫大，為無痛性。個別患者有胸骨壓痛。
骨髓增生異常綜合征需要做哪些檢查
一、血象：外周血全血細胞減少，其程度依不同分型而異。如難治性貧血（RA）以貧血為主，難治性貧血伴有原始細胞增多（RAEB）或轉變中的RAEB（RAEB－T）則常有明顯的全血細胞減少。
二、骨髓象：骨髓活檢在MDS已廣泛應用，不僅提供診斷依據，還有助於預測預後。
三、細胞遺傳學研究：異常克隆的檢出率顯著提高。染色體的檢查對預測預後具有一定價值。
四、體外骨髓培養的研究：體外培養的異常程度與向白血病轉化的可能性關系密切。
五、其他：約20％血清或尿溶菌酶升高。血清鐵蛋白有不同程度增加。
如何治療
一、支持治療。
當患者有明顯貧血或伴心、肺疾患時，可輸紅細胞。RA和RA－S常因反復輸血造成鐵負荷增加。在有出血和感染時，可輸入血小板和應用抗生素。預防性輸注粒細胞和血小板對MDS患者無明確療效。
二、維生素治療：部分RA－S對維生素B6治療有效。
三、腎上腺皮質激素：約10~15％MDS患者，應用腎上腺皮質激素治療後，外周血細胞計數明顯上升。
四、分化誘導劑：
MDS患者惡性克隆中的某些細胞仍保留分化潛能，一些葯物能誘導瘤細胞分化。國內多採用全反式維甲酸20mg每日三次口服。小劑量阿糖胞苷對髓性白血病有分化誘導作用，目前已用於MDS。
五、雄激素。
六、聯合化療：就多數MDS而言，常規的抗白血病治療無益。MDS對化療耐受性低，治療療效差，即使獲得緩解，緩解期也短。若病人年齡小於50歲，處於RAEB－T臨床狀態好，可酌情用常規化療。
七、骨髓移植：當年齡小於50歲，並處於RAEB或RAEB-T，有HLA同型供者，醫療條件允許，可考慮進行同種異體骨髓移植。
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8、骨髓穿刺mDS 是什麼意思
mds是骨髓增生異常綜合征
是採集骨髓液的一種常用診斷技術，臨床上骨髓穿刺液常用於血細胞形態學檢查，也可用於造血幹細胞培養、細胞遺傳學分析及病原生物學檢查等
只是一種臨床檢測手段