1、惡性淋巴瘤 骨髓移植
1化療達到完全緩解。
2因人而異。復發得原因又很多，比方說移植錢得大劑量化療沒有將體內癌細胞清除干凈，或者再移植過程或移植後短期內發生感染等。
3異體得移植會有排異反應。每個人不一樣，又得是皮膚排異，又的是肝臟排異等等。
4隻有化療到生命結束。
5押金是25~30萬不等，再移植過程中發生感染費用會加高。移植後期抗排異葯物費用也比較高。
2、淋巴腫瘤
簡介
淋巴腫瘤（lymphoma）是一組起源於淋巴結或其他淋巴組織的惡性腫瘤，可分為霍奇金病（Hodgkin disease，簡稱HD）和非霍奇金淋巴腫瘤(non Hodgkin lymphoma，簡稱NHL）兩大類。組織學可見淋巴細胞和（或）組織細胞的腫瘤性增生。臨床以無痛性淋巴結腫大最為典型，肝脾常腫大，晚期有惡病質、發熱及貧血。
淋巴腫瘤在國內並不少見。我國淋巴腫瘤的死亡率為1。5/10萬，占所有惡性腫瘤死亡位數的第11～13位。本病的發病率在我國大小城市高於農村。據近5年統計，經標化後淋巴腫瘤的總發病率男性為1。39/10萬，女性為0。84/10萬，均明顯低於歐美各國及日本。據國內大系列病例報道，發病年齡最小3個月，最大82歲，以20～40歲為多見，約佔50%左右。在本病兩大類型中，據全國淋巴腫瘤協作組近萬例統計，HD僅占所有淋巴腫瘤的8%～11%，與國外HD佔25%有顯然不同。
臨床表現
由於病變部位和范圍不盡相同，臨床表現很不一致。原發部位可在淋巴結，也可在結外的淋巴組織，例如扁桃體、鼻咽部、胃腸道、脾、骨骼或皮膚等。結外淋巴組織原發部變多見於NHL。疾病播散方式有從原發部位向鄰近淋巴結依此轉移如HD，也有越過鄰近而向遠處淋巴結轉移者，常見於NHL。NHL還可以多中心起源。所以臨床一旦確診，常已播散全身。以下分別闡述HD和NH主要臨床表現：
一、霍奇金病 多見於青年，兒童少見。首見症狀常是無痛性的頸部或鎖骨上的淋巴結腫大（佔60%～80%），左多於右，其次為腋下淋巴結腫大。腫大的淋巴結可以活動，也可互相粘連，融合成塊，觸診有軟骨樣感覺。如果淋巴結壓迫神經，可引起疼痛。少數患者僅有深部而無淺表淋巴結腫大。深部淋巴結腫大可壓迫鄰近器官，表現的壓迫症狀，例如縱隔淋巴結腫大可致咳嗽、胸悶、氣促、肺不張及上腔靜脈壓迫症等；腹膜後淋巴結腫大可壓迫輸尿管，引起腎盂積水；硬膜外腫塊導致脊髓壓迫症等。
另有一些HD病人（30%～50%）以原因不明的持續或周期性發熱為主要起病症狀。這類患者一般年齡稍大，男性較多，病變較為彌散，常已有腹膜後淋巴結累及。發熱後部分患者有盜汗、疲乏及消瘦等全身症狀。周期性發熱（Pel-Ebstein熱）約見於1/6患者。部分患者可有局部及全身皮膚瘙癢，多為年輕患者，特別是女性。全身瘙癢可為HD的唯一全身症狀。
體檢脾腫大者並不常見，約10%左右。脾受累表明有血源播散。肝實質受侵引起腫大和肝區壓痛，少數有黃疸。肝病變系脾通過靜脈播散而來，所以肝較脾腫大為少。
HD尚可侵犯各系統或器官：例如肺實質浸潤、胸腔積液、骨髓引起骨痛、腰椎或胸椎破壞，以及脊髓壓迫症等。帶狀皰疹好發於HD，約佔5%～16%。
二、非霍奇金淋巴腫瘤 可見於各種年齡組，但隨年齡增長而發病增多。男較女為多。大多也以無痛性頸和鎖骨上淋巴結腫大為首見表現，但較HD為少。分化不良性淋巴細胞易侵犯縱隔。腫大的淋巴結也可引起相應壓迫症狀。發熱、消瘦、盜汗等全身症狀僅見於24%患者，大多為晚期或病變較彌散者。全身瘙癢很少見。除淋巴細胞分化良好型外，NHL一般發展迅速，易發生遠處擴散。
咽淋巴環病變通常占惡性淋巴腫瘤的10%～15%，96%為彌漫性原淋巴細胞及組織細胞型淋巴腫瘤，發生部位最多在軟齶、扁桃體，其次為鼻腔及鼻竇，臨床有吞咽困難、鼻塞、鼻衄及頜下淋巴結大。NHL較HD更有結外侵犯傾向，尤其是彌漫型組織細胞性淋巴腫瘤。結外累及以胃腸道、骨髓及中樞神經系統為多。NHL累及胃腸道部位以小腸為多，其中半數以上為回腸，其次為胃，結腸很少受累。臨床表現有腹痛、腹瀉和腹塊，症狀可類似消化性潰瘍、腸結核或脂肪瀉等。個別因腸梗阻或大量出血經施行手術而確診。肝經活組織證實約1/4～1/2受累，脾腫大僅見於較後期病例。胸部以肺門及縱隔受累最多，半數有肺部浸潤或（和）胸腔積液。屍解中近1/3可有心包及心臟受侵。中樞神經系統病變多在疾病進展期，約有10%，以累及腦膜及脊髓為主。骨髓累及者約1/3～2/3，與類型有關（見「實驗室檢查」）。骨骼損害以胸椎及腰椎最常見，股骨、肋骨、骨盆及頭顱骨次之。彌漫性大細胞或組織細胞型可原發於骨骼，患者年齡較輕，多在長骨，主要是溶骨性。皮膚表現較HD為常見，多為特異性損害，如腫塊、皮下結節、浸潤性斑塊、潰瘍等。腎臟損害屍解有33。5%，但臨床表現僅23%，主要為腎腫大、高血壓及尿素氮貯留。近年來淋巴腫瘤合並腎病綜合征已屢有報道，隨淋巴腫瘤緩解而好轉。
臨床分期
本病診斷建立後尚須確定病變范圍，進行臨床分期，有利於制訂合理治療方案及估計預後。1970年Ann Arbor會議所推薦的臨床分期法，現仍採用，主要用於HD，NHL也可參用：
Ⅰ期 病變僅限於一個淋巴結區（Ⅰ）或淋巴結以外單一器官（ⅠE）。
Ⅱ期 病變累及橫膈同一側二個或更多的淋巴結區（Ⅱ），或病變局限侵犯淋巴結以外器官及橫隔同側一個以上的淋巴結區（ⅡE）。
Ⅲ期 隔上下都已有淋巴結病變（Ⅲ），可以同時伴有脾累及（ⅢS），或淋巴結以外某一器官受累，加上膈兩側淋巴結受累（ⅢE）；
Ⅳ期 病變已侵犯多處淋巴結及淋巴結以外的部位，如累及肺、肝及骨髓等。
所有各期又可按患者有全身症狀（如發熱達38℃以上連續3天、盜汗及6個月內體重減輕1/10或更多）為B組，無全身症狀為A組。
為了做好病期劃分，除細致的病史和體格檢查外，尚須作胸部X線攝片以除外縱隔、肺門淋巴結及肺部病變。對膈上Ⅰ或Ⅱ期患者而疑有腹膜後或盆腔淋巴結腫大時，可作下肢淋巴管造影、B型超聲波或計算機X線斷層攝影（CT）。高位腹膜後、胰周圍、肝門及腹主動脈旁淋巴結顯影，CT較淋巴管造影為佳。淋巴管造影能顯示淋巴結結構，有利於鑒別。超聲顯像僅能發現大於2cm的淋巴結並無法鑒別腫大原因。B型超聲顯像尚能發現肝脾腫大及腫瘤結節，但不能發現彌漫性浸潤。由於臨床分期與病理檢查很多頗不一致，其相符率僅55%～65%，尤其對ⅢA患者，所以國外文獻有主張剖腹探查，合並切脾及活檢，有助於肯定診斷，全面了解病變范圍，使分期更為正確，以便制訂合理的治療方案。剖腹對患者損傷較大，一般不易接受。由於B超聲顯像及CT的廣泛應用，僅在檢查結果對方案擬訂有很大出入者，才考慮剖腹。
治療
由於放射療法的合理應用和聯合化療的積極推廣，淋巴腫瘤的療效有較快提高，尤以HD，大多早期病例都能長期無病存活。NHL的療效雖較HD為差，但長期緩解或無病存活者也逐漸增多。組織學類型和臨床分期對治療方法和預後都有密切關系。
一、放射治療
HD的放射治療已取得顯著成就。60Co較為有效，但最好應用直線加速器。用高能射線大面積照射HD的ⅠA至ⅡB的方法有擴大及全身淋巴結照射兩種。擴大照射除被累及的淋巴結及腫瘤組織外，尚須包括附近可能侵及的淋巴結區，例如病變在膈上採用斗篷式，膈下倒「Y」字式。斗篷式照射部位包括兩側從乳突端至鎖骨上下，腋下、肺門、縱隔以至膈的淋巴結；要保護肱骨頭、喉部及肺部免受照射。倒「Y」式照射包括從膈下淋巴結至腹主動脈旁、盆腔及腹股溝淋巴結，同時照射脾區。劑量為30～40Gy，3～4周為一療程。全身淋巴結照射即膈上為斗篷式並加照膈下倒「Y」字式。
NHL對放療也敏感但復發率高。由於其蔓延途徑不是沿淋巴區，所以斗篷和倒「Y」字式大面積不規則照射野的重要性遠較HD為差。治療劑量要大於HD。目前僅低度惡性組臨床Ⅰ及Ⅱ期及中度惡性組病理分期Ⅰ期可單獨應用擴大野照射或單用累及野局部照射。放療後要否再用化療，意見尚不統一。Ⅲ及Ⅳ期多採用化療為主，必要時局部放療為姑息治療。
二、化學治療
極大多數採用聯合化療，要爭取首次治療即獲得完全緩解，為長期無病存活創造有利條件。
（一）霍奇金病 1964年DeVita創用MOPP方案以來，晚期HD預後大有改觀，初治者的完全緩解率由65%增至85%。至少用6療程，或一直用至完全緩解，再額外給2療程。對有明顯全身症狀；骨髓累及；反復化療史；屬淋巴耗竭型或結節硬化型伴縱隔累及者，MOPP的療效較差。對MOPP有耐葯可採用ABVD，75%～80%可以緩解，也有用MOPP與ABVD交替治療。用MOPP治療復發的病例可再用MOPP，59%獲得第二次緩解。第一次緩解期超過一年，則93%有二次緩解希望。
（二）非霍傑金淋巴腫瘤 化療療效決定於病理組織類型，而臨床分期的重要性不如HD。按病理學分類的惡性程度，分別選擇聯合化療方案：
1。低度惡性組 該組Ⅰ及Ⅱ期放療後可無復發，存活達10年；但Ⅲ及Ⅳ期，無論放療和化療都未能取得痊癒。強烈化療雖效果尚好，但復發率高。Portlock回顧性分析44例低度惡性組患者的推遲治療的結果，全部患者中數生存時間為10年，而且7例有自發性腫瘤消退。所以主張本組患者盡可能推遲化學治療，定期密切觀察。如病情有進展或發生並發症者可給COP或CHOP。對有全身症狀者可單獨給以苯丁酸氮芥（4～12mg，每日口服）或環磷醯胺（每日口服100mg），以減輕症狀。如血象抑制不明顯，可連續口服幾個月。
2。中度惡性組 本組各型，一旦診斷明確而臨床分期屬Ⅲ、Ⅳ及累及范圍較廣的Ⅱ期，均應即予COP、CHOP等每月一療程，計6～9個月，可使70%獲得完全緩解，而35%～45%可有較長期緩解期。新一代化療方案尚有m-BACOD、ProMACE-MOPP等，可使長期無病存活期患者增加至55%～60%。新方案中加入中等劑量甲氨蝶呤，目的是防治中樞神經系統淋巴腫瘤。更強烈的第三代治療方案有COP-BLAM-Ⅲ及MACOP-B，可使長期無病存活增加至60%～70%，但因毒性過大，不適於老年及體弱者。MACOP-B的特點是骨髓抑制葯與非抑葯交替使用，所以緩解率（84%）及無復發生存率（90%）均有提高。COP-BLAM尤適用於彌漫性大細胞性。
3。高度惡性組 都應給以強烈聯合化療。原淋巴細胞型及Burkitt淋巴腫瘤進展較快，如不治療，幾周或幾個月內死亡。對高度惡性組以第二代或第三代聯合化療較佳。
三、骨髓移植
對60歲以下患者，能耐受大劑量化療者可考慮全淋巴結放療及大劑量聯合化療，結合異基因或自身骨髓移植，以期取得較長期緩解和無病存活期。目前國內外研究自身骨髓移植對彌漫性、進展性淋巴腫瘤取得令人鼓舞的結果，其中40%～50%以上獲得腫瘤負荷縮小，18%～25%復發病例被治癒。自身骨髓移植尚存在自身骨髓體外凈化問題有待解決。
四、手術治療
僅限於活組織檢查；合並脾機能亢進者則有切脾指征，以提高血象，為以後化療創造有利條件。
五、干擾素
有生長調節及抗增殖效應。對蕈樣肉芽腫，濾泡性小裂細胞為主及彌漫性大細胞型有部分緩解作用。應用方法和確切療效尚在實踐探索中。
3、急性淋巴結癌有的治嗎?
急性白血病
【概述】
急性白血病是一種或多種造血幹細胞及祖細胞惡變，失去正常的增殖、分化及成熟能力，無控制的持續增殖，逐步取代骨髓並經血液侵潤至全身組織及器官。
【診斷】
一、病史及症狀
⑴病史提問：注意：①起病情況。②是否接觸放射線、化學物質：如苯及其衍生物。③是否應用過瘤可寧、馬法蘭、氮芥等烷化劑。④是否患有Bloom綜合征、Fanconi貧血及Down綜合征等疾病。
⑵臨床症狀：一般貧血症狀，鼻衄、牙齦出血或消化道出血，發熱，骨痛、關節痛，中樞神經系統受累可出現頭疼、惡心、嘔吐、抽搐、大小便失盡，甚至昏迷。
二、體檢發現
貧血外貌，皮膚可見瘀點、瘀斑，牙齦滲血或伴牙齦增生，淋巴結腫大，胸骨中下段壓痛，肝脾輕、中度腫大。
三、輔助檢查
血象：血紅蛋白、血小板進行性減少，白細胞計數可增高或減少，分類可見原始或幼稚細胞。
骨髓象：增生活躍至極度活躍，可伴骨髓纖維化或骨髓壞死。按增生細胞的系列不同，分為急性非淋巴細胞白血病（ANLL）及急性淋巴細胞白血病（ALL）。其骨髓特點如下：
⑴ ANLL ： ① M1型（急性粒細胞白血病未分化型）：原粒細胞≥90％（非紅系細胞），早幼粒細胞少見，中幼粒細胞以下階段不見或罕見；可見Auer小體。紅系、巨核細胞系增生受抑。
② M2型（急性粒細胞白血病部分分化型）：粒系明顯增生，可見Auer小體；紅系、巨核細胞系增生受抑。根據粒細胞分化程度不同又分為：M2a型：原粒細胞30％～90％（非紅系細胞），單核細胞＜20％，早幼粒細胞以下階段>10％。 M2b型：原始及早幼粒細胞明顯增多，但以異常的中性中幼粒細胞增生為主，其胞核常有核仁，核漿發育明顯不平衡，此類細胞>30％。
③ M3型（急性顆粒增多的早幼粒細胞白血病）：以顆粒增多的異常早幼粒細胞增生為主，此類細胞>30％（非紅系細胞）；易見Auer小體；紅系、巨核細胞系增生受抑。根據粒細胞分化程度不同又分為：M3a型（粗顆粒型）：嗜苯胺藍顆粒粗大，密集或融合。M3b型（細顆粒型）：嗜苯胺藍顆粒密集而細小。
④ M4型（急性粒－單核細胞白血病）：粒系、單核細胞系增生，紅系、巨核細胞系增生受抑。根據粒系、單核細胞系形態不同，又分四種類型：M4a：原始和早幼粒細胞增生為主，單核細胞系≥20％（非紅系細胞）。M4b：原、幼單核細胞增生為主，原粒和早幼粒細胞>20％（非紅系細胞）。M4c：原始細胞即具粒細胞系，又具單核細胞系形態特徵者>30％（非紅系細胞）。M4Eo：除具上述特點外，還有粗大而圓的嗜酸顆粒及著色較深的嗜鹼顆粒，佔5％～30％（非紅系細胞）。
⑤M5型（急性單核細胞白血病）：單核細胞系增生，可見細小Auer小體；紅系、粒系及巨核細胞系增生受抑。根據單核細胞分化程度不同又分為：M5a型（未分化型）：原始單核細胞≥80％（非紅系細胞）。M5b型（部分分化型）：原始、幼稚>30％，原始單核細胞＜80％（非紅系細胞）。
⑥M6型（紅白血病）：紅細胞系>50％，且有形態學異常，非紅細胞系原粒細胞（或原始＋幼稚單核細胞>30％（非紅系細胞）；若血片中原粒細胞或原單核細胞>5％，骨髓非紅系細胞中原粒細胞或原始＋幼稚單核細胞>20％。巨核細胞減少。
⑦M7型（急性巨核細胞白血病）：原巨核細胞>30％。紅系、粒系增生相對抑制。
⑵ALL ： ① L1型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，以小淋巴細胞為主；核圓形，偶有凹陷與折疊，染色質較粗，結構較一致核仁少，不清楚；胞漿少，輕或中度嗜鹼。
②L2型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，淋巴細胞大小不一，以大細胞為主；核形不規則，凹陷與折疊易見，染色質較疏鬆，結構不一致，核仁較清楚，一個或多個；胞漿量較多，輕或中度嗜鹼。
③L3型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，但細胞大小較一致，以大細胞為主；核形較規則，染色質呈均勻細點狀，核仁一個或多個，較明顯，呈小泡狀；胞漿量多，深藍色，空泡常明顯，呈蜂窩狀。
細胞化學染色：
⑴過氧化物酶及蘇丹黑染色：急淋細胞呈陰性（陽性＜3％）；急粒細胞呈強陽性；急單細胞呈陽性或弱陽性。
⑵糖原染色：急淋細胞呈陽性（粗顆粒或粗塊狀，常集於胞漿一側）；急粒、急單細胞呈弱陽性（彌散性細顆粒狀）；紅白血病：幼紅細胞呈強陽性。
⑶非特異性酯酶染色：急單細胞呈強陽性，能被氟化鈉明顯抑制（>50％）；急粒細胞呈陽性或弱陽性，氟化鈉輕度抑制（＜50％）；急淋細胞一般呈陰性。
⑷中性粒細胞鹼性磷酸酶染色：急淋白血病積分增高或正常；急粒白血病明顯減低；急單白血病可增高或減低。
有條件應做免疫學、細胞遺傳學及基因分型。
四、鑒別診斷
應與再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征、傳染性單核細胞增多症、原發性血小板減少性紫癜及類白血病反應等病鑒別。
【治療措施】
1.治療原則：總的治療原則是消滅白血病細胞群體和控制白血病細胞的大量增生，解除因白血病細胞浸潤而引起的各種臨床表現。
2.支持治療
（1）注意休息：高熱、嚴重貧血或有明顯出血時，應卧床休息。進食高熱量、高蛋白食物，維持水、電解質平衡。
（2）感染的防治：嚴重的感染是主要的死亡原因，因此防治感染甚為重要。病區中應設置「無菌」病室或區域，以便將中性粒細胞計數低或進行化療的人隔離。注意口腔、鼻咽部、肛門周圍皮膚衛生，防止粘膜潰瘍、糜爛、出血，一旦出現要及時地對症處理。食物和食具應先滅菌。口服不吸收的抗生素如慶大毒素、粘菌素和抗黴菌如制黴菌素、萬古黴素等以殺滅或減少腸道的細菌和黴菌。對已存在感染的患者，治療前作細菌培養及葯敏試驗，以便選擇有效抗生素治療。一般說來，真菌感染可用制黴菌素、克霉唑、咪康唑等；病毒感染可選擇Ara-c、病毒唑。粒細減少引起感染時可給予白細胞、血漿靜脈輸入以對症治療。
(3)糾正貧血：顯著貧血者可酌情輸注紅細胞或新鮮全血；自身免疫性貧血可用腎上腺皮質激素，丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等。
(4)控制出血：對白血病採取化療，使該病得到緩解是糾正出血最有效的方法。但化療緩解前易發生血小板減少而出血，可口服安絡血預防之。有嚴重的出血時可用腎上腺皮質激素，輸全血或血小板。急性白血病(尤其是早粒)，易並發DIC，一經確診要迅速用肝素治療，當DIC合並纖維蛋白溶解時，在肝素治療的同時，給予抗纖維蛋白溶解葯(如對羧基苄胺、止血芳酸等)。必要時可輸注新鮮血或血漿。
(5)高尿酸血症的防治：對白細胞計數很高的病人在進行化療時，可因大量白細胞被破壞、分解，使血尿酸增高，有時引起尿路被尿酸結石所梗阻，所以要特別注意尿量，並查尿沉渣和測定尿酸濃度，在治療上除鼓勵病人多飲水外，要給予嘌呤醇10mg／kg·d，分三次口服，連續5～6天；當血尿酸＞59um01／L時需要大量輸液和鹼化尿液。
3.化學治療：化療是治療急性白血病的主要手段，可分為緩解誘導和維持治療兩個階段，其間可增加強化治療、鞏固治療和中樞神經預防治療等。緩解誘導是大劑量多種葯物聯用的強烈化療，以求迅速大量殺傷白血病細胞，控制病情，達到完全緩解，為以後的治療打好基礎。所謂完全緩解，是指白血病的症狀，體征完全消失，血象和骨髓象基本上恢復正常，急性白血病末治療時，體內白血病細胞的數量估計為5×1010～13；，經治療而達到緩解標准時體內仍有相當數量的白血病細胞，估計在108～109以下，且在髓外某些隱蔽之處仍可有白血病細胞的浸潤。維持治療量一系列的小劑量較緩和的治療方案進行較長時間的延續治療，目的在於鞏固由緩解誘導所獲得的完全緩解，並使病人長期地維持這種「無病」狀態而生存，最後達到治癒。鞏固治療是在維持治療以後。維持治療以前，在病人許可的情況，再重復緩解誘導方案。強化治療是在維持治療的幾個療程中間再重復原緩解誘導的方案。中樞神經預防性治療宜在誘導治療出現緩解後立即進行，以避免和減少中樞神經系統白血病發生，一個完整的治療方案應遵循上述原則進行。
(1)急性淋巴細胞白血病的治療
①緩解誘導治療：治療ALL常用的化療方案是VP方案，以VP方案為基礎再與DRN(柔紅黴素)，ADM(阿黴素)，Ara-c，L-ASP(左旋門冬醯胺酶)和6-MP等葯物組成許多有效的多葯聯用方案。兒童初治病例CR(完全緩解)率可達90％～95％；成人亦可達80％～90％。多葯聯用方案主要用於難治和復發病例的治療，常用方案見表。
表 急性淋巴細胞白血病的緩解誘導方案
化療方案 劑量 用葯方法
VP方案 VCR 2mg 靜注，第1天 每周一次
PDN 60mg 分次口服，第1－7天
DVP方案 DRN 1mg/kg 靜注，第1天，每周1次 4～6周為一療程
VCR 1.5mg/m2 靜注，第1天，每周一次
PDN 40mg/m2 口服，第1～8天
POMP方案 PDN 60mg/d 分次口服 5天為一療程
VCR 2mg 靜注，第1天
MTX 30mg 靜注，第2、5天
6-MP 100mg 口服
VDCP方案 DRN 40mg/m2·d 靜注，第1、2、3、15、16、17天 三周為一療程
VCR 2mg 靜注，第1、8、15、21天
CTX 0.4-0.8/m2 靜注，第1、15天
PDN 40-60mg/m2·d 口服，第1－14天後，減量
DVP+ASP方案 VCR 2mg 靜注，第1天，每周1次 第15天作骨髓檢查，如仍有白血病細胞再用DRN50mg/m2，4周為一療程
DRN 50mg/m2 靜注，第1、2、3天
PDN 60mg/m2 分次口服，第1－28天
L-ASP 600u/m2 靜注，第17－28天
註：VP、DVP方案適用於兒童病例。
②維持治療：凡用上述方案達到CR後，應繼續用原方案鞏固療效。用VP和VDP方案者，應再繼續2～3周；用POMP方案者可再用兩個療程。緩解期間用6-MPl00mg／d，連續口服7天，繼之給CTX400mg靜注；間歇7天再給MTXl5mg，靜注或口服，第1、5、9天；間歇3天後依次重復上述治療。
③復發的治療：可繼續使用VP方案或Ara-C5-10mg，每日1次靜注，共4次，或DRNlmg／kg·d，靜注，共4天。
(2)急性非淋巴細胞性白血病的治療
①緩解誘導：治療方案見表30-3。
化療方案 劑量 用葯方法
DA方案 DRN 30～40mg/M2·d 靜注，第1～3天 間隔1～2周重復
Arc-c 100～160mg/M2 分次口服，第1～7天
VPP方案 VCR 2mg 靜注，第1天 間隔1～2周重復治療
Ara-C 100～150mg 靜注，第1、5天
DRN 30mg 靜注，第1、2天
COAP方案 CTX 200mg 靜注，第1、3、5天 每隔1周重復治療
VCR 2mg 靜注，第1天
Ara-c 100～150mg 靜滴，共4天
PDN 200mg/d 分次口服
HOP方案 VCR 2mg 靜注，第1天 間隔1～2周重復
HRT 2～4mg 靜滴，3小時滴完；第2、7天
PDN 40mg/d 分次口服，第1～8天
註：VPP方案可以ADM代之DRN，劑量為20mg同，靜注，第1、2天
②維持治療：一般以MTXl5mg肌注或口服，6-MPl00mg／d，CTX200mg／m2口服，每周1次，長期維持，並在維持治療開始後的l／2、1、2、4、7、16個月加用原誘導方案鞏固、強化，16個月後每半年1次，至少2～4年。
(3)小兒ALL治療方案
①緩解誘導：(VP方案及變換) 1)VCR2．0mg／m2／周，連用4周。2)PDN60mg／m2／日。3)或者加ADM20mg／m2，第14、15天。
②中樞神經系統白血病預防治療：MTXl2mg／m2(大劑量：30mg／m2)鞘內注射，每2周一次，連用3周；另外加用24Gy(2400rad)頭蓋照射。
③緩解期維持治療：
方案l——⑥6-MP75mg／m2，連續口服。⑥VCR2．0mg／m2第l天每4周l周期。①PDNl20mg／m2／d連用5天
方案2——＠MTXl50mg／m2靜注，每2周與下述之葯交替。⑥VCR2．0mg／m2l天。②PDN120mg／m2／d連用5天，每2周與MTX交替。①6-MPl00mg／m2／d×5天方案3——⑧MTXl75～225mg／m2靜注，每2周與下述之葯交替。⑥VCR2．0mg／m2第1天，每2周與MTX交替。②PDN120mg／m2／d連用5天。①6-MPl25～175mg／m2／d×5天。
(4)小兒ANLL的化療
VAPA方案是一種多葯強化的序貫式綜合治療程序，經歷14個月的治療，不包括有CNS預防治療，對小兒ANLL治療效果，尤其是長時期的緩解確有較大改善，VAPA方案組織及用法如下：
治療程序Ⅰ——ADM45mg／m2／日，靜脈注射，第1天5Ara-C200mg／m2／日，靜脈注射，第1～5天。上葯每3～4周為1周期，共4個周期。
治療程序Ⅱ——ADM30mg／m2／日，靜脈注射，第1天；Ara-C150mg／m2／日，靜脈注射，第l～5天；上葯每4周為一周期，共4個周期。
治療程序Ⅲ——vcRl．5mg／m2／d靜脈注射，第l天；Me-PDN800mg／m2／日，靜脈注射，第l～5天；
6－MP500mg／m2／日，靜脈注射，第1～5天；MTX7．5mg／m2／日，靜脈注射，第1～5天；上葯每3周為一周期，共4個周期。
治療程序Ⅳ——Ara-C200mg／m2／日，靜脈注射，第l～5天，每3～4周為一周期，共4個周期。
4．中樞神經系統(CNS)白血病的防治
CNS白血病和腦膜白血病都可治療，首選葯物以MTX做鞘內注射，但多數預後不佳，因此要強調CNS的預防治療。一般是MTX0．25～0．5mg／kg／次或42mg／m2／次(極量20．0mg)鞘內注射直至症狀緩解。其後再於6～8周間以同葯同劑量鞘內注射以防止復發。亦可放射治療，如60Co顱腦照射，脊髓照射。
5．放射治療
(1)脾臟照射：脾腫大，疼痛，不能手術者。照射量1000～2000cGy／3～10次，3至12天。
(2)硬膜外浸潤壓迫脊髓：照射野上下均超出病灶區2個椎體，照射量為300～400cGy／次，照射3次後，改為200cGy／次，照射15次。
(3)中樞神經系統照射：主要用於病部白細胞計數增高，T細胞型，血小板減少，淋巴結及脾臟腫大明顯者。①預防性照射，經化療症狀緩解後開始照射，全顱採用兩側野對穿照射，照射量為1800～2200cGy。②治療性照射：聯合化療，全顱照射1800cGy。③復發治療：行中樞性照射，顱部2000～2500cGy，骨髓1000～1250cGy。
(4)全射量髓消除：800cGy／次，用3天。
另外，對髓外局部病灶可局部照射，非姑息治療。放療應聯合使用大劑量腎上腺皮質激素，也可同時使用MTX＋Ara-C+氫化考的松椎管內注射。
6．免疫治療：本病雖行長時間的鞏固強化治療，但體內仍殘留一定數量的白血病細胞，用化療不能達到將其徹底消滅的目的，依靠人體的免疫可能消滅這些殘留的白血病細胞。近年來，免疫治療已逐漸被臨床應用，常用的葯物有BCG、TF、IFN等。
7．骨髓移植，對ANLL療效較好。①同基因骨髓移植，供者為同卵孿生子。②同種異基因骨髓移植，供者為患者的兄弟姐妹。③自體骨髓移植，不需選擇供者，易推廣。
【臨床表現】
起病急驟，約66％的病人在一個月內起病，病情急，發展快。貧血是常見又早期出現的症狀，為嚴重的進行性貧血，出現皮膚蒼白、頭暈乏力、浮腫及活動後氣促等。以發熱為首發症狀者佔50％～84％，熱型不定。有兩種情況：①白血病本身發熱；由於白細胞轉換率增加及核蛋白代謝亢進造成低熱，一般不超過38．0℃，抗生素治療無效。②感染：由於白血病患者成熟細胞缺乏，身體免疫力降低，常導致各種感染，體溫可高達39～41℃，是引起死亡的主要原因。常見感染有上呼吸道感染、咽炎、扁桃體炎、口腔炎、疼痛、肺炎、泌尿系感染以及敗血症等，以口腔炎最多見。由於血小板減少及血管受異常幼稚細胞浸潤常致出血。在成年人早期有出血症狀者占急性白血病的38．6％；中晚期約50％～80％發生出血，其中約10％～15％的病人死於出血。發熱可加重或誘發出血。
出血部位可遍及全身，以皮膚、齒齦、口腔及鼻粘膜出血最常見，其次為胃腸道、泌尿道、子宮和呼吸道出血。早幼粒病人出血可發生在顱內、蛛網膜下腔與硬腦膜下，往往病情嚴重。眼底出血常為顱內出血的先兆。尚有異常幼稚白細胞浸潤症狀：①肝、脾腫大最多見，尤以從L(急性淋巴細胞性白血病)顯著。②淋巴結腫大，發病率為45．5％，多局限於頸、腋下及腹股溝等處。全身淋巴結腫大以從ALL最為多見，初診時可達80％。縱隔淋巴結腫大以小兒ALL多見。③骨骼表現：多見於ALL，患者常有胸骨下端叩痛和壓痛，四肢關節酸痛或隱痛，嚴重者關節腫脹，部分病人可引起骨質疏鬆、溶骨性破壞，甚至病理性骨折。AML(急性粒細胞性白血病)病人可見眶骨浸潤引起眼球突出、復視，甚至失明，稱為綠色瘤。④神經系統表現：約有2％急性白血病初診時有腦膜白血病，如未進行中樞神經系統白血病預防處理，則70％的ALL，20％～40％兒童及5％成人ANLL(急性非淋白血病)可發生腦膜白血病。白細胞侵及蛛網膜出現腦積水與顱內高壓症狀，如侵及蛛網膜或腦實質的血管壁可發生局灶性或彌漫腦出血。⑤其他：皮膚、粘膜、睾丸、肺、消化道、心臟等部位受侵出現相應的體征。
【輔助檢查】
血紅蛋白和血小板數減少。白細胞總數多少不一，一般在20．0～50．0×109/L，少數高於100×109或低於10．0×109/L。半數以上的病人周圍血象中見到大量(有時高達90％)異常原始白細胞。血細胞化學染色方法可確定急性白血病的類型，約45％的病例有染色體異常，其中包括單倍體、超二倍體和各種標記染色體。骨髓增生活躍，明顯活躍或極度活躍，以白血病細胞為主。骨髓中原始細胞＞6％為可疑，超過30％診斷較肯定，原始細胞+早(幼)細胞≥50％可確診。全骨髓中，紅系及巨核細胞高度減少。在血象和骨髓象不足以證實急性白血病時，可應用淋巴結穿刺液塗片和特異性皮損印片檢查找到相應的白血病細結合病理印片，有助於診斷。血液生化檢查：①末端脫氧核苷轉移酶(TDT)：在ALL時活性增高，而在ANLL中無活性。②鹼性磷酸酶(AKP)：在ALL時明顯，AML明顯降低。②乳酸脫氫酶(LDH)：ALL時明顯增高。另外血清尿酸濃度增高，尿內尿酸排泄量增多，在用細胞毒葯物治療時更甚。
【預後】
未經治療者的平均生存時間僅3個月左右，但經現代化化療者，疾病可以緩解，生存時間明顯延長，甚至長期生存或治癒。決定療效的因素除治療方法直接影響治療結果外，還有白血病和患者一些內在的因素。對預後不利的高危因素有：①年齡在l歲以下和9歲以上的兒童和成人，60歲以上的老人尤其差；②男孩比女孩差；③治療前後細胞計數在50～100×109/L以上；④FAB分型屬L2、L3、L4、L5、L6、L7；⑤淋巴細胞白血病免疫分型屬T細胞和B細胞；⑥可見到染色體異常，尤其是斷裂和易位，但t(8；21)例外；⑦治療前血小板計數＜20～50×104/L；⑧治療後白血病細胞減少緩慢，到達緩解需時間長或緩解時間短；⑨肝脾腫大較明顯或有CNS白血病者。