1、阿司匹林綜述
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2、我得了原發性血小板增多症，吃羥基尿、阿司匹林兩年，血小板現在500左右，羥基每天兩片
你好！首先祝你早日恢復健康！我來給你談談「血小板增多症」的問題。
1）血小板(BPC)是由骨髓中成熟巨核的胞漿脫落而來，形態多樣，大小不一致，易於粘附、聚集和破壞，在形成白色血小板栓，釋放血小板因子，促進血凝和血塊收縮等方面，有相當重要的意義，是研究止血和凝血障礙的重要指標之一。
1.生理變化
在運動、進餐後血小板升高，休息後可恢復。正常人每天血小板數有6--10％的波動，晨間較低，午後略高；春季低，冬季高。婦女月經期前後血小板會降低，經期第一天血小板可降低一半，後又逐漸升高。
2.病理變化
①血小板增多
常見於急性化膿性感染、急性失血、脾切除手術後、溶血性貧血、真性紅細胞增多症、慢性粒細胞性白血病。
②血小板減少
常見於脾功能亢進、再生性貧血、放射病、彌漫性血管內凝血、急性白血病、免疫性或特發性血小板減少性紫癜、某些葯物引起。
2）原發性血小板增多症(primarythrobocythemia)
原發性血小板增多症是骨髓增生性疾病，其特徵為出血傾向及血栓形成，外周血血小板持續明顯增多，功能也不正常，骨髓巨核細胞過度增殖。由於本病常有反復出血，故也名為出血性血小板增多症，發病率不高，多見40歲以上者。
1.臨床表現
起病緩慢、臨床表現輕重不一，約20％的患者，尤其年輕人起病時無症狀，偶因驗血或發現脾腫大而確診。輕者僅有頭昏、乏力；重者可有出血及血栓形成。出血常為自發性，可反復發作，約見於2/3的病倒，以胃腸道出血常見，也可有鼻衄、齒齦出血、血尿、皮膚粘膜瘀斑，但紫癜少見。血栓發生率較出血少。國內統計30％有動脈或靜脈血栓形成。肢體血管栓塞後，可表現肢體麻木、疼痛，甚至壞疽，也有表現紅斑性肢痛病。脾及腸系膜血管栓塞可致腹痛、嘔吐。肺、腦、腎栓塞引起相應臨床症狀。脾腫大佔80％，一般為輕到中度。少數病人有肝腫大。
2.診斷要點
原發性血小板增多症應與血小板計數增多的其他骨髓增生性疾病鑒別。其診斷要點應包括：紅細胞量正常(真性紅細胞增多症時則增加)，無Ph染色體(慢性粒細胞白血病時可存在)，無淚珠狀紅細胞和骨髓纖維化大量增加的現象(特發性骨髓纖維化時可見)。血小板計數雖可低至500000/μl，但通常＞1X106/μl。
在末梢血塗片中，可發現血小板聚集成團，巨型血小板和巨核細胞碎片。骨髓中巨核細胞增生，釋放出大量血小板。骨髓鐵通常存在。
3.一般治療
盡管大多數專家認為當病人血小板計數超過1X106/μl和存在出血或栓塞並發症時要給予治療。然而原發性血小板增多症治療的適應證尚不大明確的。治療目的要求血小板減少至正常或接近正常，以預防血栓及出血的發生。
①骨髓抑制性葯物
白消安為常用有效的葯物，宜用小劑量，開始4--6mg/d。如要求血小板快速下降可選用羥基脲2--4g/d，3--4天後減至1g/d。環磷醯胺，苯丁酸氮芥，馬法蘭等都有效。當血小板數下降或症狀緩解後即可停葯。如有復發可再用葯。
②放射核素磷(32P)口服或靜脈注射
首次劑量0.08--0.11MBq，如有必要三月後再給葯一次。一般不主張應用，因為誘發白血病的可能。
③血小板分離術
迅速減少血小板數量，改善症狀。常用於胃腸道出血、妊娠及分娩、選擇性手術前。
④干擾素
最近有人提出用α干擾素治療原發性血小板增多症。可對巨核細胞生成抑制及血小板生存期縮短。劑量為3--5mu/d。
⑤其他
應用雙嘧達莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或雙香豆素類抗凝葯。切脾是禁忌的。
根據血小板增多的程度，病程不一。大多數病例進展緩慢，中位生存期常在10--15年以上。少數病人可轉為骨髓纖維化，真性紅細胞增多症或慢性粒細胞白血病。重要臟器有血栓形成及出血常為本病致死的主要原因。
3）繼發性血小板增多症
繼發性血小板增多症是一反應性過程，血小板數常低於1X106/μl。從病史和臨床表現可明確病因，血小板功能一般可正常。但在骨髓增殖性疾病發生血小板聚集反應異常患者約佔50％。
繼發性血小板增多症的治療是針對基礎疾病，在適當治療下血小板數可恢復正常。
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3、血小板增多症？
血小板增多就抄是指血小板的數量超過了正常范圍，如果血小板數量輕度的增多，對人體沒有明顯的影響，可以不做處理。但是，如果血小板數量中度以上的增多，就有可能誘發血栓性的疾病。一般情況下就需要給予抗血小板治療，常用的葯物有阿司匹林、氯吡格雷等等。此外，如果血小板增多是由於骨髓無序增殖引起的，比如原發性血小板增多症、真性紅細胞增多症患者引起的血小板增多，可以採取血小板分離機，把過多的血小板從血液中分離出來，同時還要服用羥基脲以減少血小板的增殖。羥基脲常規劑量是每次2片，1日2次，並且需要定期的復查血常規。根據血小板數量來調整劑量。如果羥基脲用量過大，不僅會引起血小板數量的減少，還會引起白細胞或者紅細胞數量減少，容易誘發感染、貧血等一系列並發症。
4、血小板增多症不能根治嗎？
血小板增多症屬於一種骨髓增殖性疾病，骨髓增殖性疾病除了原發性血專小板增多症外，還包括真性屬紅細胞增多症、骨髓纖維化、慢性粒細胞白血病等，其他許多疾病早期可能只表現為血小板增多，所以，除了骨穿，需要進一步完善骨髓病理、染色體和JAK-2基因、BCR/ABL融合基因檢檢查，一是確診疾病，二是判斷治療預後。
如果是原發性血小板增多症，此病是一種慢性病，根治是有一定難度的。目前西醫羥基脲和干擾素治療也只能暫時降低血小板，一是副作用大，二是病情易反復。此種慢性病，建議最好活血化瘀中醫療法治療配合青黃膠囊，如果脾臟增大，同時配合肝脾消膠囊綜合治療。可以改善骨髓造血功能，平穩降低血小板。
現在血小板是比較高的，注意預防出血或血栓，可以暫時服用阿司匹林抗凝，同時盡早中醫治療。
5、骨髓纖維化可不可以喝紅酒
骨髓纖維化（Myelofibrosis，MF）簡稱髓纖。是一種由於骨髓造血組織中膠原增色其纖維組織嚴重地影響造血功能所引起的一種骨髓增生性疾病，原發性髓纖又稱「骨髓硬化症」、「原因不明的髓樣化生」。本病具有不同程度的骨髓纖維組織增生，以及主要發生在脾、其次在肝和淋巴結內的髓外造血，典型的臨床表現為幼粒．幼紅細胞性貧血，並有較多的淚滴狀紅細胞，骨髓穿刺常出現干抽，脾常明顯腫大，並具有不同程度的骨質硬化。
本病多數起病緩慢，早期可無任何症狀，其後逐漸出現疲乏、盜汗、心慌、蒼白。氣短等虛弱症狀及腹痛、腹塊、骨痛、黃疽等。本病多數進展緩慢，病程1－30年不等，一般自然病程平均5－7年，部分可轉變為急性白血病。少數表現急性骨髓纖維化，其病程短且凶險，多於一年內死亡。
本病屬少見疾病，發病率約0.2／10萬一2／10萬人。發病年齡多在50－70歲之間，也可見於嬰幼兒，男性略高於女性。發病與季節無明顯關系。
本病分原發性與繼發性兩大類，原發者病因未明，繼發者可見於慢性粒細胞白血病、真性紅細胞增多症、原發性血小板增多症、骨髓增生異常綜合征、多發性骨髓瘤。骨結核、構按病、骨髓炎以及苯、氟等化學物質中毒。繼發性者均有明確的疾病所致，急性髓纖近年已歸人AML一隅的范疇，不屬於本節討論范疇，本書將重點介紹原發性慢性骨髓纖維化。
在祖國醫學經典中，「骨髓纖維化」按其臨床表現基本屬於「積聚」、「虛勞」范疇。本病的發生主要與勞倦過度、七情內傷、飲食失節、外感邪毒等因素有關。一般認為其病機為勞倦過度、七情內傷，飲食失節致臟腑功能失調，正氣虛衰，邪毒乘機侵襲，擾亂氣血，邪蘊血瘀，或氣滯血行不暢而致血瘀，脾腎受損則水濕內停，濕聚力痰，痰瘀互結，邪毒痰瘀阻於經絡臟腑之間，留而不去，日久發為「積聚」；上述病因更傷臟腑。氣血、陰陽，且血瘀於內，新血不生，脾腎益損，遂成「虛勞」、「血虛」。若先天脾腎不足，加之後天復感外邪則更易罹患本病。
骨髓纖維化屬於「虛勞血虛」、「瘦瘦積聚」范疇。臨床表現主要為面色少華，神疲乏力，自汗或盜汗、胸腹脹問，納食減退，肝脾腫大。我們認為腎虛血瘀為其根本。補腎祛瘀治法應為貫穿整個治療的根本大法。原發性骨髓纖維化，由於病因未明，目前尚無特異性治療，故應在對症、支持治療基礎上採用中西醫結合方法治療為宜，充分發揮中醫優勢。如骨髓纖維化早期，僅表現脾腫大，輕度貧血而無明顯臨床症狀時，可按辨證分型，單純用中葯治療，臨床一般分為氣滯血瘀，脾腎陽虛，氣血兩虛挾瘀等型。中葯既可改善臨床症狀，又可通過益氣血、補肝腎，改善造血微環境，促進造血功能的恢復。
臨床表現：
1.逐漸出現的疲乏無力、消瘦衰弱；
2.皮膚粘膜蒼白、紫癜；
3.部分病人有骨關節疼痛、腎絞痛、發熱，左上腹不適、沉重壓迫感或疼痛；
4.肝脾腫大，以脾腫大顯著；
5.晚期病人可有嚴重貧血和出血。
診斷依據：
6、血小板增多能治癒嗎？
有些孩子刷牙的時候經常出現牙齦出血的問題，檢查發現是血小板升高造成的，那麼血小板升高怎麼治療呢？下面就由首都兒科研究所附屬兒童醫院師曉東主任來講解一下。
繼發性血小板增高，如果特別高的時候，我們會用羥基脲迅速降低血小板，避免血小板的聚集，引起血栓形成，當然還可以用一些抗血栓的葯物，總而言之繼發性的血小板增多症，對孩子的影響不大。原發性血小板增多症，該化療的化療，該上靶向葯物的上靶向葯物，像蘆可替尼這樣的骨髓纖維化的葯物，來降低這個血小板。
7、血小板增多為什麼不能用阿司匹林？
建議：你好，血小板數常數是100~300,超過400稱為血小板增加多。原因有二
1：原發回性增多見於骨髓增答生疾病，如慢性粒細胞白血病，真性紅細胞增多症和原發性血小板增多症，骨髓纖維化早期等。
2：繼發性（反應性）血小板增多症：最常見的原因是出血，組織炎症與壞死，惡性腫瘤，缺鐵，脾切除術後，川琦病等。
根據你的描述，建議進一步檢查，確診病因針對病因治療，祝你早日康復。
8、血小板計數（503）增高，貧血，服用阿司匹林補鐵後，血小板降低，原因是啥啊。
據我查閱期抄刊文獻，可以給出你如下解釋：由於你前期母親為缺鐵性貧血，導致紅細胞生成後體積偏小，混入血小板中致其血小板計數增高（前提是血細胞計數儀為電阻抗法技術計數紅細胞，血小板，據我所知目前各醫院無論大小紅細胞血小板計數均為電阻抗法，說白了就是一句：大小分群）至於後期緩解後血小板降下來了，也就可知為紅細胞恢復至正常大小，將誤機的一群從血小板中分離出去。這個的確診方法是做手工鏡下血小板計數！希望能幫到你
9、血小板增高吃什麼葯副作用最小
原發性血小板增多症(ET) 屬於骨髓增殖性腫瘤(MPN)（2008WHO慢性髓細胞系腫瘤分類修訂標准）。病情進展緩慢，血小板增高導致的問題，一是血栓--出血並發症，二是骨髓纖維化及白血病轉化。故治療之目的，一是減少血栓形成和出血的風險，二是降低骨髓纖維化及白血病轉化的風險，以改善和提高患者的生存質量和生存時間。
一、常用葯物
1、阿司匹林：是防血栓性疾病有肯定療效的葯物。小劑量阿司匹林(75～100 mg／d)被推薦用於所有無嚴重出血史或無胃腸禁忌症的ET患者，可以顯著降低血栓形成的發病率，同時不增加出血的風險。
2、抵克利得與玻力維：為ADP 受體拮抗劑。其效果並不優於阿司匹林片，只用於不適用阿司匹林的患者。
3、干擾素α：有較滿意的效果,緩解率可達80 %。用長效的PEG-干擾素2b,多數在用葯2 月後緩解,第4 月時有可能達全部緩解。並有JAK2V617F突變細胞的比例下降。
4、羥基脲：降低血小板效果明顯,急性毒性反應小,是有合並症危險的ET 的首選葯物。單用羥基脲並不增加白血病轉化的風險。
5、阿那格雷（Anagrelide）：是一種口服抗血小板葯物，用於治療ET和MPN引起的血小板增多。對於羥基脲不能控制的ET，可以試用阿那格雷，用量為2.4mg/d，副作用主要有頭痛、心悸、低血壓、體液瀦留、腹瀉等。
6、Pipobroman：為哌嗪衍化物,是治療ET 的另一種新葯。該葯的結構類似於烷化劑,為嘧啶的競爭性抑制劑。一般認為,pipobroman誘發急性白血病與MDS 的危險性與羥基脲基本相同。
ET目前尚無公認的最佳治療方案，多主張按預後因素及血栓並發症的風險進行分層治療。義大利血液學會等3 個組織建議：
1、40 歲以下者，一線治療為干擾素或anagrelide ;只有在患者不能耐受,或需大劑量致毒性過強時,才改用羥基脲。
2、對40～60 歲並有血栓史者,一線治療為羥基脲;如無血栓史,仍以干擾素或anagrelide 為一線治療葯物。
3、對60～70歲患者, 羥基脲、馬利蘭或pipobroman 均可做為一線葯物。
4、患者有微循環症狀(神經症狀、手足疼痛或麻木、紫紺) 或近期有過動脈血栓疾病(缺血性腦卒中、一過性腦缺血、急性心肌梗死或不穩定型心絞痛) ,或有冠心病的臨床與實驗室證據,應給予抗血小板葯物。阿司匹林為首選,抵克利得只適於對阿司匹林不能耐受或禁忌的患者。如血小板數> 1500×109/L ,除用抗血小板葯物外，應立即應用減細胞葯物，盡快降低血小板數目。