1、為何要骨髓穿刺？有危險嗎？
造血細胞或組織、血液細胞、止血系統異常的疾病叫作血液病。血液細胞包括紅細胞、白細胞和血小板，均來自於造血細胞及組織。在成人，造血細胞及組織主要存在於骨髓；在一些特殊情況下，肝臟、脾臟也參與造血。骨髓檢查是血液病的最重要檢驗方法之一。因為造血細胞主要存在於骨髓，很多血液病（尤其在早期），血液檢查不能很反映疾病的狀況。很多血液病的診斷、治療效果及預後都要通過檢查骨髓細胞來確定。抽取骨髓細胞或組織可進行形態學分析、血細胞化學染色、染色體核型檢查、免疫學檢查、基因分析、幹細胞培養、電子顯微鏡檢查、病理組織檢查等，要取得骨髓細胞或組織、就要進行骨穿或活檢。骨髓細胞形態學檢查是目前對造血系統疾病診斷最有價值的檢查方法，如：白血病、多發性骨髓瘤、再生障礙性貧血、巨幼細胞貧血等；觀察疾病的療效和預後；骨髓檢查還用於診斷非造血系統疾病：如寄生蟲感染（瘧疾、黑熱病）、代謝性疾病（Gaucher（高雪氏）病、Niemann-Pick（尼曼-匹克）病）、骨髓轉移癌；臨床對不明原因的發熱、惡病質、不明原因肝、脾、淋巴結腫大、骨骼疼痛、外周血中出現幼稚細胞、可疑細胞及血細胞的單項或多項原因不明的減少及增多時，均可作骨髓檢查；有時需活檢及多部位骨髓檢查。某些疾病骨髓中的病理變化呈局灶性改變，一次骨髓穿刺只能反映穿刺部位的骨髓功能或病理狀況。不能反映骨髓的全面狀況。某些疾病的診斷除骨髓細胞學改變外，尚需了解骨髓組織結構的變化等。此外，骨髓干抽等情況須結合骨髓活檢進行病理學檢查。結合骨髓活檢進行病理學檢查。骨髓穿刺或活檢是一種非常簡單安全的操作，即在突起的骨頭如髂前上棘、髂後上棘、胸骨柄等處，先局部麻醉後用骨髓穿刺針或活檢針進針抽取一些骨髓血或取一小塊組織進行檢查，很快就能完成，如患者不需要住院治療，穿刺後可立即回家。人體全身多處骨骼都可以造血，抽取少量骨髓血或一小塊骨髓組織是微不足道的，對身體沒有任何影響。本院在骨穿過程中無一例出現並發症。如果患者既往有出血不止的病史或家族史，或有葯物過敏史，穿刺前要告訴醫生。有人擔心骨穿會傷身體，甚至危及生命；一些人把骨髓和脊髓當成同一器官，因此把骨髓穿刺當作脊髓穿刺，這種觀點是錯誤的。
2、做骨髓是干什麼的
3、骨髓干抽的骨髓干抽常情況：
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4、骨髓刺穿出現干抽是怎麼回事？
如果有經驗的醫生重復操作仍然干抽，那麼應該是患者本身疾病造成的，比如骨髓纖維化；急性白血病、慢性骨髓增殖性疾病等等，可能性很多。這時需要行骨髓活檢、或者抽血進行相關檢查來幫助明確原因。
5、移植後幾個月骨穿抽骨髓干抽是什麼現象
骨髓移植即造血幹細胞移植，是通過靜脈輸注造血干、祖細胞，重建患者正常造血與免疫系統，從而治療一系列疾病的治療方法，多研究/韓齊鳳心/來改善
6、「慢性巨核細胞性血病」是什麼病？嚴重嗎？屬於白血病嗎？請知道的人告訴下詳細的，謝謝
本病是由於巨核細胞大量增殖而引起的惡性疾病，甚為罕見。見於任何年齡，男女比例不定，2／3病例有全血細胞減少，可伴血小板膜受損及功能缺陷。早期肝脾淋巴結腫大罕見。本病繼發骨髓纖維化多見，骨髓干抽，活檢中巨核細胞及網狀纖維增生。診斷本病主要依據是骨髓及周圍血中異常增多的巨核細胞，以原巨核為主，並出現較多異常小原巨核細胞，骨髓中原巨核細胞＞30％。電鏡下原巨核細胞漿中細胞器豐富，細胞表面有泡狀或結節狀突起，而微絨毛和皺褶狀突起極少。血小板過氧化酶（PPO）是巨核細胞系分化中最早出現的酶標記，特異性強，可藉助電鏡PPO反應檢查發現；PPO反應呈現在巨核細胞的近核膜處及內質網上，此可與髓過氧化酶主要在高爾基體及胞漿顆粒上不同而區別。血小板糖蛋白是巨核細胞-血小板系統的特異性標志，抗糖蛋白Ib抗體識別較成熟的巨核細胞，抗糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抗體可鑒定幼稚及分化差的巨核細胞。此外有21號染色體的異常。
7、什麼是毛白血病？
毛細胞白血病是一種少見B細胞惡性增殖、呈慢性過程的特殊類型白血病，過去又稱為白血性網狀內皮細胞增生症。以下四種症狀是此病的臨床較多的症狀，患者要根據醫生的指導治療。
1.血象
約2/3的患者有中重度全血細胞減少，白細胞計數常<4×109/L，約10%~15%的患者白細胞>10×109/L，極少數超過200×109/L;淋巴細胞比例顯著增高，但毛細胞的比例變化較大：低白細胞者可少於淋巴細胞的20%，白細胞>10×109/L的患者毛細胞可以是主要成分。毛細胞直徑10~25μm，胞漿淡藍至灰藍色，常有細小和毛樣突起。核仁明顯或模糊，染色質疏鬆、花邊狀。相差顯微鏡下，新鮮活體標本中的毛細胞有細長毛發狀的胞漿突起;掃描電鏡可證實上述發現，延伸的「毛」有交叉現象;透射電鏡下在胞漿內可見到核糖體—板層復合物(RLC)。
2.骨髓
55%的患者骨髓增生程度較高，38%的患者增生程度正常，另有7%左右的患者增生程度減低。增生程度減低者常無脾大，可能為疾病早期，易誤診為再生障礙性貧血、低增生性骨髓纖維化。99%以上的患者有骨髓浸潤，這種浸潤為彌漫性的，常表現為蜂房樣，部分表現為局灶性或間質性，單個細胞表現為煎雞蛋樣，和其他慢性淋巴細胞增殖性疾病不同。骨髓銀染證明彌漫性的網狀纖維增生，而無膠原成分，這可能是骨髓干抽的主要原因。HCL患者網狀纖維增生與毛細胞合成纖維結合素有關;另外，毛細胞含有纖維結合素受體(VIA—5)，可以把纖維結合素組裝成多聚體。
3.脾和肝臟
HCL患者的脾臟常常受累，毛細胞浸潤的特點和骨髓相似，具有HCL的特異性。浸潤常限於紅髓，白髓常萎縮。假性血竇的毛細胞排列是HCL的一個重要特徵，紅髓的組織細胞數量增多。肝臟浸潤可發生於門脈區和肝竇區。
4.細胞化學和免疫表型
毛細胞胞漿內含有酸性磷酸酶的同功酶—5，和其他酸性磷酸酶的同功酶不同，該酶不被酒石酸抑制。95%以上的HCL患者酸性磷酸酶抗酒石酸實驗(nlAP)陽性(也有少數其他慢性淋巴細胞增殖性疾病可出現該實驗的陽性)。最近，免疫組化技術的應用提高了其特異性。
以上只是多毛白血病的症狀表現，並不是代表這些症狀就是毛細胞白血病，還要經過醫生的確診方可下結論。
治療目前主要是切牌、化療、骨髓移植和中西醫結合綜合治療，另外毛白血病是發病率極低的一類白血病，建議最好到正規的專科醫院進行治療。
8、骨髓纖維化有什麼有效葯品?
朋友你好，以下是我找的資料，希望對你有幫助，祝你開心快樂每一天！
這是一種慢性的,通常是原發性的疾病.其特點是骨髓纖維變性,脾腫大,同時有白紅系原始細胞增多性貧血,伴有淚珠狀紅細胞.
病因學和發病機制
本病原因不明.可並發於慢性髓(粒)細胞性白血病(CML),亦可見於15%~30%真性紅細胞增多症的病人.類似於特發性骨髓纖維化的綜合征亦曾見於各種癌腫,感染和接觸某些毒素以後(表130-5).惡性或急性骨髓纖維化(通常是一種變異型)呈迅速進行性惡化的病程,事實上這可能是真正的巨核細胞白血病.
典型的特發性骨髓纖維化的發病高峰在50~70歲,從估計的發病時起算中位存活期為10年.根據G6PD同工酶和染色體異常的研究,提示本病發生了異常的髓系幹細胞的克隆增生.通過對骨髓移植後的骨髓成纖維細胞的研究分析,已證實骨髓成纖維細胞不是從同一造血細胞系中產生的,因而一般認為本病的主要特點是屬於對原發病的反應性表現的一種並發症.
症狀和體征
疾病早期,病人可無症狀.在常規體檢中可能發現脾腫大或血象異常.隨著時間的推移,可出現全身不適,體重減輕以及脾腫大或梗塞所造成的症狀.50%的病人可出現肝腫大.淋巴結腫大雖可發生,但不典型.
診斷
血細胞的改變是不一致的.通常都有貧血,而且隨著時間的推移而加重.紅細胞為正常大小,正色素性.但有輕度的異型紅細胞症,網織紅細胞增多,以及多染性細胞增多,外周血中可發現有核紅細胞.晚期病人,紅細胞嚴重畸形和呈淚珠狀,這些異常表現足以提示本診斷.
白細胞計數通常增加,但極其多變.在大多數病人可見未成熟粒細胞,原始白細胞的出現未必表明已轉變成急性白血病.血小板數開始階段也可能增高,正常或降低,但是當疾病進展時往往出現血小板減少.
骨髓穿刺常干抽.要作骨髓組織活檢才能查出纖維化.由於纖維化不是均勻分布的,如果第一次活檢還不能作出診斷,對疑有特發性骨髓纖維化的病人應在不同部位重復作組織活檢.
治療
盡管幹擾素-α對本病有效,然而尚無一種療法能使基本病程逆轉或得到控制.治療只是針對並發症.雄激素,脾臟切除,化療(羥基脲)和放射療法都曾用以緩解病情.紅細胞生成素水平比貧血程度相對要低的患者,皮下注射紅細胞生成素可減少輸入紅細胞.對嚴重貧血患者主要療法是輸紅細胞.對病情進展快的年輕病例,應考慮異基因骨髓移植.
一、 實驗室檢查
血常規
血塗片鏡檢，ALP染色
骨髓穿刺及活檢
病理特殊染色
骨髓檢查、X線
細胞遺傳學檢查(ph+)
二、 診斷
脾腫大。
可有貧血，外周血塗片可有幼紅、幼粒細胞、淚滴關紅細胞。
骨髓多次「干抽」或是「增生低下」。
肝脾、淋巴結病理顯示：膠原纖維或/網狀纖維明顯增生。
骨髓活檢病理顯示：膠原纖維或/和網狀纖維明顯增生。
上述標准必須具備第5項，加上其他4項中任2項。並能排除繼發性骨髓纖維化者，可診斷。
三、 治療
綜合治療，如無明顯臨床症狀可僅觀察不用治療
貧血：輸血、雄性激素。
高代謝表現：可用瘤可寧、羥基脲、皮質激素。
少數可切脾
1)切脾指征
①脾大產生機械壓迫或疼痛。
②嚴重溶血
③脾亢所致嚴重細胞減少和/或血小板減少。
2)脾切除禁忌症：骨髓造血嚴重低下。此外，切脾術後Plt可能繼發增加，也可致肝臟迅速腫大伴有疼痛，亦必須考慮。
脾區放療：低劑量脾區放療(25-50rad/d)，在部分病例可控制脾大所致疼痛及髓外造成血。
免疫調節劑(如a-干擾素300萬u皮下注射，3次/周)或羅鈣全(0.25~0. 5mg/d)
四、 療效標准
好轉：無臨床症狀，脾比原有大小縮小1/2以上，Hb，WBC，Plt達正常范圍。外周血無幼粒紅細胞，骨髓增生正常。
進步：臨床症狀有明顯改善，脾較療前縮小，但不到原來1/2，Hb，W BC，Plt至少1項達正常范圍，外周血幼粒、幼紅細胞較療前減少1/2以上。
無效：未達進步標准者。
病歷摘要
患者女性，18歲，江蘇人。因「頭暈、乏力3個月，間歇性發熱20天」於2001年7月6日入院。
患者入院前3個月無明顯誘因自覺頭暈、乏力，家人發現其面色蒼黃，當時未予重視。20天前開始反復畏寒發熱，體溫波動於38℃～41℃之間，無明顯的咽痛、咳嗽、腹痛、腹瀉及尿頻、尿急、尿痛等表現。當地醫院查外周血象示三系細胞下降：Hb 36g／L