1、急性淋巴細胞白血病成人患者如何選擇骨髓移植方式?
骨髓移植可以選擇自體或異體的
異體的移植效果更好
異體的移植又分為血緣關系和非血緣關系的
血緣關系的半相合移植北京人民醫院做的非常好
成功率特別特別高 我建議去那裡做有血緣關系的移植
2、骨髓會引起的疾病
目前白血病的確切原因尚不十分清楚，但大量科學研究表明，放射線、某些化學品、病毒和遺傳因素等可誘發白血病。放射線如γ線、X線等是放射物質發出的一種肉眼看不到的射線，人一次大量地或多次少量地接觸放射線均可導致白血病。這里應說明我們到醫院拍片、透視、放射線劑量非常小不會引發白血病。許多化學物質對造血系統有害，有的可誘發白血病。這里列舉一些比較肯定的化學物質和葯品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染發劑（含苯胺）等等；葯物致病如氯黴素、保泰松等，還有一些治療癌症的烷化劑可導致白血病。病毒可導發白血病已被公認，如人類T淋巴細胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引發白血病，人們感染了這種病毒，不會立刻發生白血病，只有當一些危險因素存在時才可促發本病，這些危險因素是放射線、化學品和某些葯物，大量病毒的多次接觸，機體免疫功能降低以及患者的年齡等都是危險"催化"因素。白血病的病因中與遺傳因素相關，這里的"遺傳"不是指的父母患病可以遺傳給子女，而指的是染色體和基因的異常白血病的發病率明顯高於正常人。如PH、染色體的存在與慢性粒細胞性白血病的發病非常相關。雙胞胎中，一人患白血病另一人危險性就很大。
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急性白血病
白血病是造血系統的惡性疾病，俗稱「血癌」，是國內十大高發惡性腫瘤之一，其特點為造血組織中某一類型的白血病細胞在骨髓或其他造血組織中的發生惡性增生，並浸潤體內各臟器、組織，導致正常造血細胞受抑制，產生各種症狀，臨床表現以發熱、出血、貧血、肝、脾、淋巴結腫大為特點。白血病一般按自然病程和細胞幼稚程度分為急性和慢性，按細胞類型分為粒細胞、淋巴細胞、單核細胞等類型，臨床表現各有異同之處。可經中葯及化療，大部分可達緩解，也可骨髓移植治療，一部分可長期存活甚至治癒。
我國白血病患者約為3～4人/10萬人口，小兒的惡性腫瘤中以白血病的發病率最高。據調查，我國＜10歲小兒白血病的發病率為2.28/10萬，任何年齡均可發病，男性的發病率高於女性。一年四季均可發病，農村多於城市。近十餘年來美國、日本、英國等國家白血病發生率和死亡率也有上升趨勢，全世界約有24萬急性白血病患者。
急性白血病屬於中醫學的「虛癆」、「血證」、「瘟病」等范疇。
人類白血病的確切病因至今未明。許多因素被認為和白血病發生有關。病毒可能是主要因素，此外尚有電離輻射、化學毒物或葯物、遺傳因素等。
1、病毒 人類白血病的病毒病因研究已有數十年歷史，但至今只有成人T細胞白血病肯定是由病毒引起的。其他類白血病尚無法證實其病毒因素，並不具有傳染性。
2、電離輻射 電離輻射有致白血病作用，其作用與放射劑量大小和照射部位有關，一次大劑量或多次小劑量照射均有致白血病作用。
3、化學物質 苯致白血病作用比較肯定。苯致急性白血病以急粒和紅白血病為住。
4、遺傳因素 某些白血病發病與遺傳因素有關。
急性白血病在臨床上分急性髓細胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴細胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）
1、 起病 白血病起病急驟或緩慢，兒童及青少年病人多起病急驟。常見的首發症狀包括：發熱、進行性貧血、顯著的出血傾向或骨關節疼痛等。起病緩慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐漸進展。此類病人多以進行性疲乏無力，面色蒼白、勞累後心慌氣短，食慾缺乏，體重減輕或不明原因發熱等為首發症狀。此外，少數患者可以抽搐、失明、牙痛、齒齦腫脹、心包積液、雙下肢截癱等為首發症狀起病。
2、 發熱和感染
A、 發熱是白血病最常見的症狀之一，可發生再疾病的不同階段並有不同程度的發熱和熱型。發熱的主要原因是感染，其中以咽峽炎、口腔炎、肛周炎最常見，肺炎、扁桃體炎、齒齦炎、肛周膿腫等也較常見。耳部發炎、腸炎、癰、腎盂腎炎等也可見到，感染嚴重者還可發生敗血症、膿毒血症等。
B、 感染的病原體以細菌多見，在發病初期，以革蘭陽性球菌為主。病毒感染雖較少見但常較凶險，巨細胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易並發肺炎，須注意。
3、 出血 出血亦是白血病的常見症狀，出血部位可遍及全身，以皮膚、牙齦、鼻腔出血最常見，也可有視網膜、耳內出血和顱內、消化道、呼吸道等內臟大出血。女性月經過多也較常見並可是首發症狀。AML的M3和M5亞型出血更嚴重，尤其是M3病人易並發彌散性血管內凝血（DIC）和顱內出血而死亡。
4、 貧血 早期即可出現，少數病例可在確診前數月或數年先出現難治性貧血，以後在發展成白血病。病人往往伴有乏力、面色蒼白、心悸、氣短、下肢浮腫等症狀。貧血可見於各類型的白血病，但更多見老年AML病人，不少病人常以貧血為首發症狀。
5、 白血病細胞浸潤體征
A、 肝、脾腫大，淋巴結腫大
B、 神經系統：主要病變為出血和白血病浸潤
C、 骨與關節：骨與關節疼痛是白血病的重要症狀之一，ALL多見。
D、 皮膚；可有特異性和非特異性皮膚損害二種，前者表現為斑丘疹、膿皰、腫塊、結節、紅皮病、剝脫性皮炎等，多見於成人單核細胞白血病，後者則多表現為皮膚瘀斑、斑點等。
E、 口腔：齒齦腫脹、出血、白血病浸潤多見於AML-M5，嚴重者整個齒齦可極度增生，腫脹如海綿樣、表面破潰易出血。
F、 心臟：大多數表現為心肌白血病浸潤，出血及心外膜出血，心包積液等。
G、 腎臟：白血病有腎臟病變者高達40%以上。
H、 胃腸系統：表現為惡心嘔吐、食慾缺乏、腹脹、腹瀉等。
I、 肺及胸膜：主要浸潤肺泡壁和肺間隙，也可浸潤支氣管、胸膜、血管壁等。
J、 其他：子宮、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白細胞浸潤。女性病人常有陰道出血和月經周期紊亂。男性病人可有性慾減退。
1、 臨床症狀 急驟高熱，進行性貧血或顯著出血，周身酸痛乏力。
2、 體征 皮膚出血斑點，胸骨壓痛，淋巴結、肝脾腫大。
3、 實驗室：
A、血象 白細胞總是明顯增多（或減少），可出現原始或幼稚細胞。
B、骨髓象 骨髓有核紅細胞佔全部有核細胞50%以下，原始細胞≥30%，可診斷為急性白血病；如骨髓有核紅細胞≥50%，原始細胞占非紅系細胞的比例≥30%，可診斷為急性紅白血病。
鑒別診斷：
A、再生障礙性貧血；
B、骨髓增生異常綜合征；
C、惡性組織細胞病；
D、特發性血小板減少性紫癜
西醫治療主要是化療，在使用化療葯物的同時，必須加強支持治療，減少並發症，才能使病情好轉至緩解，
治療分為三期
1、誘導緩解期治療
2、鞏固期治療
3、維持期治療
難治性AML的定義為
1、初治病例對一線誘導治療無效；
2、在首次緩解6個月內的早期復發；
3、採用與常用葯物作用機理不同的抗白血病新葯。對ALL可選用其他方案。
急性白血病初治患者70%~90%經治療，可達緩解，經鞏固強化中西醫結合治療，可達長期無病生存甚至治癒。急性白血病是一種血液病中的急危重症，一部分病例因化療耐葯，效果不佳，並發症多者預後較差。應積極預防治療並發症，提高機體抗病能力，以挽救患者生命。
慢性白血病
慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。.慢性髓細胞性白血病，簡稱慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是臨床上一種起病及發展相對緩慢的白血病。他是一種起源於骨髓多能造血幹細胞的惡性增殖性疾病，表現為髓系祖細胞池擴展，髓細胞系及其祖細胞過度生長。90%以上的病例均具有CML的標記染色體——ph1染色體的分子生物學基礎則是ber/abl基因重排。CML臨床上以乏力、消瘦、發熱、脾腫大及白細胞異常增高為主要表現。CML在世界范圍的發病率並不一致。我國的CML發病率調查結果為年發病率036/10萬，在我國CML約占各類白血病的20%，占慢性白血病的95%。發病年齡分布較廣，但發病率隨年齡的增長有逐步上升的趨勢。男性發病率高於女性。 慢性淋巴細胞白血病，簡稱慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是機體的淋巴細胞在體內異常增生和積蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我國CLL發病率低，一般只佔白血病發病總數的10%以下，居白血病類型的第4位。由於慢淋患者淋巴細胞壽命極長，並經常伴有免疫反應缺陷，故又稱「免疫無能淋巴細胞蓄積病」。
臨床主要表現是以淋巴結腫大為主，常伴有肝脾腫大，貧血及出血等症狀，少數患者還伴有皮膚損害。本病中老年人居多，偶見青年，男性多於女性。
根據慢性白血病的臨床淋巴結腫大，肝脾腫大及乏力等特徵，屬中醫「症瘕」、「積聚」、「瘰癧」、「虛勞「等范疇。
1、 中醫
①七情內傷，情志不調，致氣機不暢，肝氣郁結，氣郁日久，則氣滯血瘀，脈絡壅聚， 瘀血內停，久積成塊。
②飲食失調，過食肥甘酒食，傷及脾胃，脾虛失運，輸布津液無權，濕濁內生，凝聚成積，痰氣相搏，血流不暢，瘀塊內生。
③起成無常，寒溫不調，感受外邪。
2、 西醫
（一） 慢性粒細胞白血病的發病機理
（1） 細胞遺傳學
（2） G-6-PD同工酶
（3） 細胞動力學
（4） 脾臟因素 脾在CML發病機制中所起的作用，許多實驗和臨床觀察表明脾臟有利於白血病細胞移居、增殖和急變。脾內粒細胞增殖狀態有所不同，脾臟不僅「捕捉」白血病細胞，而且還是白血病細胞的「倉庫」和「隱蔽所」，並為其增殖轉移提供了一個有利的環境，且使白血病細胞在骨髓、血液與脾臟間的往返循環增加，使細胞正常的釋放調節過程受到破壞。
（二） 慢性淋巴細胞白血病的發病機理
（1） 染色體異常
（2） 白血病的克隆發生
（3） 細胞動力學異常
慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。
3．慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。
西醫診斷與鑒別論斷 〖診斷〗
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：
①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。
②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。
③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。。
3、慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。
4、診斷標准
（1）臨床表現：
①可有疲乏，體力下降，消瘦、低熱，貧血或出血表現。
②可有淋巴結（包括頭頸部，腋窩，腹股溝）、肝、脾腫大。
（2）實驗室檢查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴細胞比例≥50％，絕對值≥5×109／L，形態以成熟淋巴細胞為主，可見幼稚淋巴細胞或不典型淋巴細胞。
②骨髓象：骨髓增生活躍或明顯活躍，淋巴細胞≥40％，以成熟淋巴細胞為主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花結試驗陽性：SIg弱陽性，呈K或λ單克隆輕鏈型；CD5，CD19、CD20陽性；CD10、CD22陰性。
②T—CLL：綿羊玫瑰花結試驗陽性：CD2、CD3、CD8（或CD4）陽性，CD5陰性。
（4）形態學分型：B—CLL分為3種亞型：
①典型CLL：90％以上為類似成熟的小淋巴細胞。
②CLL伴有幼淋巴細胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴細胞＞10％，但＜50％。
③混合細胞型：有不同比例的不典型淋巴細胞，細胞體積大，核/漿比例減低，胞漿呈不同程度嗜鹼性染色，有或無嗜天青顆粒。
T－CLL細胞形態分為以下4種：
①大淋巴細胞型：細胞體積較大，胞漿為淡藍色，內有細或粗的嗜天青顆粒，胞核圓形或卵圓形，常偏向一側，染色質聚集成塊，核仁罕見。
②幼稚T細胞型：胞核嗜鹼性增強，無顆粒，核仁明顯。
③呈腦回樣細胞核的小或大淋巴細胞。
④細胞形態多樣，胞核多有分葉。
（5）臨床分期標准：
①I期：淋巴細胞增多，可伴有淋巴結腫大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板減少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加貧血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合並白血病和幼淋巴細胞白血病，外周血淋巴細胞持續增高≥3個月，並可排除病毒感染、結核、傷寒、傳染性單核細胞增多症等引起淋巴細胞增多的疾病，應高度懷疑本病。在較長期連續觀察下，淋巴細胞仍無下降，結合臨床、血象、骨髓象和免疫表型，可診斷為本病。
〖鑒別診斷〗
就淋巴結腫大，白細胞增多和肝脾腫大的特徵，臨床上需要與下列疾病相鑒別。
（1）慢性粒細胞白血病：白細胞升高明顯（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒細胞增生為主，中性粒細胞鹼性磷酸酶減少或消失，有Ph』染色體陽性，脾腫大顯著。 （2）慢性單核細胞白血病：白細胞計數輕、中度增高，肝、脾、淋巴結腫大不顯著，血象和骨髓象以成熟單核細胞為主，偶見幼單核細胞。
（3）淋巴瘤：淋巴結呈進行性的無痛性腫大，深部淋巴結腫大可壓迫鄰近器官，血象無特殊變化，骨髓塗片和活檢找到Reed—sternbery細胞或淋巴瘤細胞。淋巴結活檢可見：正常濾泡性結構為大量異常淋巴細胞或組織細胞所破壞；被膜周圍組織同樣有異常淋巴細胞或組織細胞浸潤；被膜及被膜下竇也被破壞。
（4）淋巴結結核：常為頸部局限性淋巴結腫大，淋巴結質地較軟，有壓痛及粘連，甚至壞死或破潰。淋巴結活檢：有結核桿菌或乾酪樣壞死。抗結核治療有效。
（5） 病毒感染：淋巴細胞增多為多克隆性的，增多是暫時性的，隨著感染的控制，淋巴細胞數量恢復正常。
慢粒臨床可分慢性期、加速期、急變期三個階段，各階段臨床表現各有不同，慢性期治療可以中葯為主，配合化療葯治療，加速期和急變期應以化療為主，配合中葯治療。
西醫治療
（一） 慢性粒細胞白血病
1、 療效標准：對CML治療效果的判定可分為在血液形態學、細胞遺傳學及分子生物學等不同水同上的評價。CML血液學緩解的標准為：臨床無貧血、出血、感染及白細胞浸潤表現；血象：血紅細胞高於100g/L,白細胞數低於10×109/L，分類無不成熟細胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML細胞遺傳學緩解的標準是標志CML克隆的ph1染色體的消失。
2、 單一化療葯物治療 單一葯物治療CML可應用的葯物包括烷化劑如：馬利蘭、馬法蘭、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代謝葯如羥基脲、6-巰基嘌呤（6-MP）、6-硫鳥漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯鹼以及中國醫學科學院血液學研究和應用的中葯靛玉紅和異靛甲等。
3、 聯合化療 受急性白血病治療中聯合化療於單葯治療的啟示，對於CML人們近年來也嘗試了採用聯合化療的治療方法。
4、 干擾素 干擾素（IFN）具有抗病毒、抑制細胞增殖、誘導分化、免疫調節等IFN 可分為α、β、γ三大類，IFN-α和IFN-β對酸穩定，具有相同的受體，均由白細胞和成纖維細胞產生。
5、 骨髓移植及外周血造血幹細胞移植
（1） 自體骨髓移植（ABMT）或自體外周血造血幹細胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治療CML的目的主要是延長慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，從而延長病人的生存期。
（2） 同基因骨髓移植：此種BMT是對CML病進行BMT治療和最早嘗試。
（3） 同種異基因骨髓移植：同種異基因骨髓移植（ALLo-BMT）幾乎是目前能夠徹底治癒CML的惟一手段，也是CML治療的最佳方法。
（4）加速期和急變期的治療 CML 一旦進入加速期病期病情多不穩定，約有2/3的病人會繼而發生急變。此階段已為CML的晚期，治療比較困難。
目前認為年齡小於40歲，脾腫大不明顯，外周血中血小板較低，原始細胞百分比不高，CR小於1年以及BMT前時間短均為CML的有利因素。 CML最終可合並骨髓纖維化、急性白血病及多臟器衰竭，並發感染，出血等嚴重並發症而死亡。 慢淋病程懸殊不一，短至1~2年，長至5~10年，甚至20年。病程長短與病情緩急、全身病狀、肝脾腫大、血象和骨髓象變化等有關。一般年齡偏大，預後為好，就診前無症狀期，生存期長，反之預後較差,常見死亡原因為感染 ，尤以肺部感染多見。慢性急變而死亡較罕見
參考資料：
3、成人急性淋巴細胞白血病強行骨髓移植預後怎樣
您寫的B-ALL1是錯誤的。L1是國內對急淋的分類，B是國際組織對急性的分析。
一般以B-急淋為准。成人急淋如果患者大於35歲，其屬於高危的，這樣的建議可以有條件就考慮骨髓移植，最後移植的成功幾率是40%左右，至於預後如何，影響的指標比較多，例如，年齡，配型符合程度，手術是否順利，基礎化療緩解的程度等等，都需要看。
如果患者是標危組的，即沒有染色體異常，還是小於7歲，成人小於35歲，可以考慮保守治療，及化療結合中葯治療，也有一定的治癒率。
4、骨髓是成人生成紅細胞的唯一場所,那髓外造血怎麼解釋
病情分析：
人的血液在哪裡製造在哪裡生成,這是讓許多人感到神秘又陌生的問題.其實人的造血器官和造血功能在胚胎時期就已逐步形成,隨著人體的發育和成長造血器官又在不斷變化.?
(一)血細胞的生成
血細胞來源於骨髓的造血多能幹細胞(Multipotential stem cell).幹細胞除具有增殖能力外,在一定的情況下尚能從骨髓造血組織中遷出,隨著血流到達髓外組織形成造血細胞小結,稱為集落形成單位.每一個小結由許多同類型分化的細胞組成,這些細胞是由一個幹細胞分裂分化而來.幹細胞雖有自身復制和分化為各種血細胞的能力,但在一般情況下,並不處於增殖狀態,而是處於休止的G? 0 期.?
原始幹細胞可分化為兩大分支：一支是集落形成單位細胞(CFU—C),又稱骨髓幹細胞,它是紅細胞,中性粒細胞,嗜酸細胞和血小板等系的多能幹細胞.集落形成單位細胞主要來源於骨髓,在發育為紅細胞,粒細胞與巨核細胞之前,要經過各系的定向幹細胞階段.另一支為淋巴樣幹細胞,又稱淋巴幹細胞,是高等動物免疫系統的發源地,其分化和發育過程與抗原的刺激作用密切相關.淋巴幹細胞亦是多能幹細胞,可分化為兩種不同的定向幹細胞,一為胸腺衍生的T淋巴細胞或稱T細胞,一為骨髓依賴的B淋巴細胞或稱B細胞,這兩種細胞經過相應抗原的再刺激分別轉化為原淋細胞和原漿細胞,然後逐步發育成熟,分別稱為淋巴細胞和漿細胞.?
總之,血細胞來源於骨髓的造血多能幹細胞,首先由多能幹細胞分化為集落形成單位細胞(骨髓幹細胞)與淋巴樣幹細胞,再由骨髓幹細胞分化為各系的定向幹細胞,經過原始,幼稚等階段,發育,增殖最後成熟為紅細胞,粒細胞和單核細胞及血小板.淋巴樣幹細胞則經過原始,幼稚二階段,發育增殖而成熟；在抗原的刺激下,再分別轉化原淋細胞和原漿細胞,並增殖,成熟為具有免疫活性淋巴細胞和漿細胞.?
血細胞的增殖是以分裂的方式進行的,但只有幼稚細胞才有分裂能力,一旦發育成熟到一定階段後,增殖便告停止.一般細胞分裂的形式有兩種：?
一是有絲分裂(間接分裂)
在細胞分裂時,有特殊的絲體出現,故稱為有絲分裂.有絲分裂是血細胞增殖的主要形式.正常人循環血中不出現有絲分裂細胞.有絲分裂細胞在造血組織中的數量,反映其增殖的程度和狀態.分裂過程可分為4期,主要表現在核的變化上.?
(1)前期(又稱單絲球期)：細胞開始分裂時,胞體變成球形,胞核膨大,核染色質聚集成單個柱狀的染色體,核膜及核小體消失,形如絲球.細胞漿染色變淺,細胞器及包涵物暫時隱匿,中心體顯示.?
(2)中期(又稱單星狀期)：中心體開始分裂,逐漸向兩極,其間連有絲狀體,形為紡錘,稱紡錘體.細胞核染色體排列似星狀或菊花狀,在紡錘中部的平面一赤道板上.?
(3)後期(又稱雙星狀期)：每染色體均勻分裂為二,絲狀體收縮,使分裂後的染色體隨中心體趨向細胞兩端,分別排列為兩個星狀.細胞漿開始收縮.?
(4)末期(又稱絲球期)：趨於細胞兩端的染色體開始聚集為絲球狀,進而分散為染色質,構成兩個新核的小細胞核,此時胞漿可形成啞鈴狀,最後胞漿分開,細胞分裂為二.?
二是無絲分裂(直接分裂)
該分裂過程的表現形式較簡單,通常是細胞的核小體首先開始分開,然後胞核表面出現收縮,隨之逐漸加深而分解為二,繼之胞漿分開,從而直接形成2個子細胞.?
(二)造血器官
血細胞生成於造血器官,在胚胎期及出生後的不同發育時期,其主要的造血器官並不相同.?
一是胚胎期的造血器官
(1)中胚葉造血期：發生於胚胎的1—2個月.卵黃囊是最先出現的造血地點.卵黃囊壁上的中胚層間質細胞是造血系統的始基,最初血細胞產生於卵黃囊的血島,血島外周的細胞分化發育成原始血細胞,原始血細胞進一步分化為胞漿內具有血紅蛋白的初級原始紅細胞,即胚胎的血細胞.?
(2)肝臟造血期：發生於胚胎的2—5個月.卵黃囊萎縮退化,由肝臟取代其造血功能.它不但能分化初級的原始紅細胞,而且能分化為次級原始紅細胞,這些細胞逐漸發育成熟為紅細胞,經血竇進入血液.此時,肝臟的造血活動甚為活躍.脾臟在胎兒第3個月左右,亦參與造血,主要生成紅細胞,粒細胞,淋巴細胞及單核細胞.至第5個月,脾臟造血機能逐漸減退,僅製造淋巴細胞及單核細胞,而這一造血活動則維持終生.?
(3)骨髓造血期：此期始於胚胎的第4個月.胎兒開始出現骨髓造血組織,最初僅製造粒細胞,繼之還製造紅細胞和巨核細胞.在骨髓造血的同時,胸腺及淋巴結亦開始造血活動.胸腺生成淋巴細胞,至出生後仍保持此功能；淋巴結則主要生成淋巴細胞及漿細胞,早期也參與製造紅細胞.?
以上3個階段,彼此相互交錯,實際上很難截然分開.?
指導意見：
二是出生後的造血器官
(1)骨髓：骨髓是人體出生後唯一生成紅細胞,粒細胞和巨核細胞的造血器官,同時也生成淋巴細胞和單核細胞.從新生兒到4歲的幼兒,全身骨髓具有活躍的造血功能.5—7歲時,在管狀骨的造血細胞之間開始出現脂肪細胞.隨著年齡的增長,管狀骨中紅髓的范圍逐漸減少,脂肪組織逐漸增多,骨髓變黃色,稱為黃骨髓.黃髓中雖已不再造血,但仍保留有潛在的造血功能.大約在18—20歲左右,紅髓僅局限於顱骨,胸骨,脊椎,髂骨等扁平骨以及肱骨與股骨的近端.紅髓約占骨髓總量的一半.以後紅髓的造血活動持續終身,但其活躍程度可隨年齡的增長而稍有減少.?
肉眼觀察骨髓是一種海綿狀,膠狀或脂肪性的組織,封閉在堅硬的骨髓腔內.分為紅髓(造血細胞)和黃髓(脂肪細胞)兩部分,正常成人骨髓重量為1600克—3700克,約合體重的3.4%—5.9%,其中紅髓的重量約1000克.?
骨髓有復雜和豐富的血管系統.人的骨髓中主要靠營養動脈供應整個骨髓腔的毛細血管.骨髓的全部動脈都有神經束伴行,神經纖維來源於脊神經,和動脈共同自營養孔進入骨髓腔,與營養動脈平行分布於骨髓腔,並終止於動脈壁的平滑肌纖維.骨髓的血竇之間充滿實質細胞,即造血細胞,骨髓造血多能幹細胞向紅系,粒系及巨核系的分化和造血微環境有關,造血微環境應可能由血管,巨噬細胞,神經及基質等組成.若從其功能考慮,造血微環境應包括影響造血作用的全部因素,其中血管因素是很重要的,因為各種造血物質及其刺激物質都要通過血管進入骨髓,才能造血.造血部位和血液循環之間存在屏障,即骨髓血液屏障,它具有控制血細胞進出骨髓的作用.?
(2)胸腺：出生後至老年,胸腺經歷了一定的變化.到青春期後造血活動逐漸消失,為脂肪組織所代替.?
胸腺不但是胚胎時期的重要造血器官之一,而且出生後仍具有活躍的造血功能,特別在出生後兩年內,腺體組織的生長較為迅速,造血活動也很旺盛.胸腺被結締組織分隔成許多不完全的小葉.小葉的周圍部分稱皮質,中央部分稱髓質.皮質充滿密集的淋巴細胞,最淺層為較原始的淋巴細胞,中層為中等大小的淋巴細胞,深層為小淋巴細胞,從淺層到深層呈幹細胞增殖分化成為胸腺依賴淋巴細胞(T細胞)的過程.成年胸腺雖然萎縮,但由於T細胞已在周圍淋巴組織中定居,自己能夠繁殖.胸腺除向周圍淋巴組織輸送T淋巴細胞外,還由上皮性網狀分泌胸腺素,幹細胞在胸腺激素的作用下,被誘導分化成熟為免疫活性T淋巴細胞.?
(3)脾臟：脾臟是人體最大的淋巴器官,其實質分為紅髓和白髓兩部分.白髓包括中央動脈周圍淋巴鞘與脾小結.在中央動脈周圍的是脾臟的胸腺依賴區,區內主要是T淋巴細胞.而脾小結即脾內的淋巴小結,小結內有生發中心,主要是B淋巴細胞.脾臟除能產生淋巴細胞及單核細胞以外,尚具有貯血和破壞衰老紅細胞的功能.?
(4)闌尾及回腸的淋巴集結,骨髓的幹細胞在此集結,能誘導增殖的幹細胞分化為骨髓依賴淋巴細胞(B細胞),並播散於周圍淋巴器官中.?
(5)淋巴結：分為周圍部分的皮質和中央部分的髓質.皮質淺層淋巴濾泡的中央為B細胞增殖的場所,稱為生發中心或反應中心；皮質深層主要是由胸腺遷來的T細胞構成,稱胸腺依賴區；在抗原的刺激下,T淋巴細胞可以增殖,產生大量致敏的小淋巴細胞,經血流直接作用於抗原.髓質主要由髓索(淋巴索)和淋巴竇構成.髓索的主要成分是B淋巴細胞,漿細胞及巨噬細胞等.?
以上(2),(3),(4),(5)部位屬淋巴器官造血.淋巴器官,分為中樞淋巴器官和周圍淋巴器官.胸腺及骨髓中的淋巴組織屬中樞淋巴器官,為淋巴系定向幹細胞聚焦的場所；淋巴結,脾臟及其它淋巴組織為周圍淋巴器官,是分化了的T細胞及B細胞所在的場所.?
(6)網狀內皮系統(RES)：包括脾臟和淋巴結的網狀細胞,覆蓋在肝臟,骨髓,腎上腺皮質,腦垂體前葉的竇狀隙上的內皮細胞以及其它器官內的游離組織細胞.其主要細胞成分為網狀細胞,網狀細胞能分化為吞噬性網狀細胞.血中單核細胞,自髓生成後進入網狀組織,則為組織細胞；在一定條件下,可轉化為具吞噬功能的游離吞噬細胞,形成所謂的單核一巨噬細胞系統.?
在正常情況下,出生2個月後的嬰兒絕不會有骨髓外造血.在病理狀態下,骨髓以外的組織官如脾,肝,淋巴結等都可出現造血灶,此即髓外造血,這是由於這些部位保留具有造血能力的間質細胞,恢復其胚胎時期的造血功能.?
5、人體的造血器官是哪個？
造血器官指生成血細胞的器官，包括骨髓、胸腺、淋巴結、肝臟以及脾臟。其中骨髓、胸腺、淋巴結及脾臟又稱淋巴器官。
人體處於不同的時期，其造血器官有所不同。l一2個月的胎兒，其造血細胞來源於卵黃囊，故卵黃囊為其造血器官。2—5個月的胎兒，肝臟、脾臟、淋巴結開始造血，產生紅細胞、白細胞、血小板，取代了卵黃囊的造血作用。胎兒從第5個月開始出現骨髓造血，胎兒後期出現胸腺造血。嬰兒出生後主要是骨髓造血，它能製造紅細胞、白細胞、血小板等各種血細胞；脾臟、淋巴結及淋巴組織也造血，但只產生少量的單核細胞、淋巴細胞。成人的造血器官就是骨髓。骨髓是一種海綿樣、膠狀的脂肪性組織，封閉在堅硬的骨髓腔內。骨髓分紅髓(造血細胞)和黃髓(脂肪細胞)兩部分。骨髓造血在開始時分布在全身骨路，以後逐漸局限於顱骨、肋骨、胸骨、脊柱、髂骨以及肱骨和股骨的一部分，其他部位逐漸由黃髓所替代。黃髓不能造血。
6、骨髓是不是造血器官？成人的主要造血器官是什麼?
正常人體血細胞是在骨髓及淋巴組織內生成。
造血細胞均發生於胚胎的中胚層，隨胚胎發育過程，造血中心轉移，出生前的造血分為三個階段：①卵黃囊造血期始於人胚第3周，停止於第9周。卵黃囊壁上的血島是最初的造血中心。②肝造血期肝臟造血始於人胚第6周，至第4－5個月達高峰，以紅、粒細胞造血為主，不生成淋巴細胞。此階段還有脾、腎、胸腺和淋巴結等參與造血。脾臟自第5個月有淋巴細胞形成，至出生時成為淋巴細胞的器官。6－7周的人胚已有胸腺，並開始有淋巴細胞形成，胸腺中的淋巴幹細胞也來源於卵黃囊和骨髓。③骨髓造血期開始於人胚第4個月，第5個月以後始成為造血中心，從此肝脾造血漸減退，骨髓造血功能迅速增加，成為紅細胞、粒細胞和巨核細胞的主要生成器官，同時也生成淋巴細胞和單核細胞。淋巴結參與紅細胞生成時間很短，從人胚第4個月以後成為終生造淋巴細胞和漿細胞的器官，其多能幹細胞來自胚胎肝臟和骨髓，淋巴幹細胞還來自於胸腺。
剛出生時全身骨髓普遍造血，5歲以後由四肢遠側呈向心性退縮，正常成人紅骨髓主要見於全身扁平骨，肱骨及股骨近端骨髓中尚殘留有紅骨髓組織，其餘為黃骨髓。黃骨髓平時無造血功能，但在生理需要時，黃骨髓、肝、脾、甚至淋巴結可恢復造血功能，稱為髓外造血
7、您好!請問偏方適合治療成人急性淋巴細胞白血病L2行嗎？謝謝！
概述
1847年德國病理學家魯道夫·魏爾嘯首次識別了白血病。白血病的病源是由於細胞內脫氧核糖核酸的變異形成的骨髓中造血組織的不正常工作。骨髓中的幹細胞(stem cell)每天可以製造成千上萬的紅血球和白血球。白血病病人過分生產不成熟的白血球，妨害骨髓的其他工作，這使得骨髓生產其它血細胞的功能降低。白血病可以擴散到淋巴結、脾、肝、中樞神經系統和其它器官。
病因
對白血病病因的精確原因還在研究中。一般骨髓幹細胞內的DNA變異導致它們的惡化。其原因可以是暴露在放射線中、接觸致癌物質和其它細胞內遺傳物質的變異。病毒也可能導致白血病。
1990年代初英國和德國有關於在核電廠周圍兒童經常發生白血病的報導。其原因和究竟這些白血病發生與核電廠是否有關至今沒有完全定論。
類型
白血病有多種類型，白血病的類型主要由血液內不正常的血細胞的類型來區分，此外臨床分急性和慢性白血病。
急性淋巴細胞性白血病（ALL）
急性骨髓性白血病（AML）
慢性淋巴細胞性白血病（CLL）
慢性骨髓細胞性白血病（CML）
年輕型骨髓單核細胞性白血病（JML）
成人T細胞淋巴性白血病(ATL)
成年人中最常見的是AML和CML，兒童中比較常見的是ALL。
急性白血病的特徵是不成熟白血球劇增，這些不成熟的白血球一般在骨髓中約佔5％以下。這種不成熟白血球劇增的現象使得骨髓無法製造健康的血細胞，而由不成熟的白血球取代。急性白血病在青少年和兒童中比較普遍。由於惡性細胞的劇增和擴散急性白血病必須立即治療。在不治療的情況下病人在數月甚至數周內死亡。
慢性白血病的特點是過多地製造成熟的但依然不正常的血細胞，這些細胞（白血球佔多數）因此過多地存在在血液中。慢性白血病一般出現在成年人，少見於兒童。醫生首先確立慢性白血病的診斷與分類，再依照診斷與分類決定治療的方針。
症狀
白血病的症狀，主要跟骨髓內造血功能的破壞有關。由於，白血球有穿滲進入組織的作用，部分症狀也跟此種特性有關。（白血病的症狀繁多，仍有本文未能涵蓋者。由於大部分白血病的症狀，沒有特殊性，擁有這里列舉症狀的人，不一定是得到白血病。得到白血病的病人，也不一定會擁有這描述的所有症狀）
骨髓造血功能破壞引起的症狀
容易發生青腫，點狀出血：導因於製造血小板的巨核細胞減少，以致血小板缺乏。
貧血：製造紅血球的母細胞減少，導致紅血球的缺乏。容易在走動，或運動時發生氣喘和暈眩。
持續發燒，感染經久不愈：大部分的白血球都是血癌細胞，無正常功能，導致免疫力下降，容易受到感染。
血癌細胞穿滲組織引起的症狀
淋巴結腫大
骨痛或關節痛:血癌細胞在骨髓內大量增生造成。輕敲急性淋巴細胞性白血病病人的胸骨，常會引起劇烈疼痛。
牙齦腫脹
肝脾腫大
頭痛和嘔吐：血癌細胞穿滲進入中樞神經系統的表現。
皮膚出現硬塊：因為為看起來呈微綠色，又稱「綠色瘤」
心包膜或是肋膜腔積水
各類白血病的特殊表現
急性前骨髓性白血病：彌漫性出血
慢性骨髓性白血病：大部分病人血小板數目上升，脾臟腫大
慢性淋巴性白血病：很少發生在中國人身上，好發的年紀主要是在中年以後，尤其是老年人
急性淋巴性白血病：若是導致胸中膈淋巴腺腫大，往往壓迫氣管，導致「呼吸急促」咳嗽
成人T細胞淋巴性白血病：因為血中鈣離子過高，導致脫水，意識不清，昏迷。
診斷
白血病是骨髓的病變，因此需要進行骨髓穿刺檢查以及骨髓切片檢查，才能夠確定診斷。為了進一步確認白血病的種類，還需要額外的特殊檢查，才能精確將白血病予以分類並給予最適當的治療。這些特殊檢查包括：細胞生化特殊染色，流式細胞儀檢查，染色體檢查
治療
主要治療有下列幾類化學治療、放射治療、標靶治療。部分高危險性病人，需要進行骨髓移植。
存活率
在過去30年中，存活率提高了一倍，但其絕對數值依然相當低。1970年的存活率是22%，1990年代的存活率是43%。部分種類的白血病，由於發現創新的治療方式，存活率達高於此。譬如，自1970年代以來，在中國大量使用全反式維甲酸或三氧化二砷（砒霜），治療急性早幼粒細胞白血病，獲得重大的成就。此種創新的治療，亦獲得全世界血液科醫師的一致肯定，成為標準的治療方式。不但大幅度提高該型白血病的治癒率，而且大大地減少因為出血引起的並發症，使得可高達80%以上病人獲救。而針對BCR-ABL基因的標靶治療-Imatinib (商品名：Glivec 或 Gleevec)，可以有效控制慢性骨髓性白血病的病情，並且達到完全緩解。
白血病是一種原因未明的造血系統惡性腫瘤。其特徵為白血病細胞在骨髓及其他造血組織中呈惡性、無限制地增生，浸潤全身各組織和臟器，產生不同症狀；周圍血液血細胞有量和質的變化。每天骨髓能產生上百億個新的血細胞，大多數為紅細胞。而患有白血病的人體內產出的白細胞比實際需要的多，且多數的白細胞是不成熟的，為幼稚細胞，其存活期比正常情況下長。盡管這種白細胞數量很大，然而卻不能像正常白細胞那樣抗感染。體內這種白細胞的增多，會直接影響一些重要器官的功能，影響正常健康血細胞的產量。由於腫瘤細胞惡性增生，抑制紅細胞和血小板止血的產生，甚至沒有足夠的正常白細胞抗感染，很容易受擦傷、出血、感染。
白血病有急性與慢性之分。急性白血病的癌細胞在其未成熟時就已經開始繁殖了。慢性白血病發展相對緩慢。根據 細胞的類型，白血病還可進行更深層次的劃分。顯微鏡下可以清楚地觀察到兩種不同的白細胞：髓系白細胞和淋巴細胞。前者包含細小的顆粒和微粒，而後者則沒有。
從白血病細胞類型，可分為粒細胞性、淋巴細胞和單核細胞性白血病等。
（一）急性白血病 急性白血病細胞彌溫地浸潤各種組織臟器，是引起臨床表現的主要病理基礎，骨髓受到侵犯，導致造血生長不良。急性淋巴球或淋巴母細胞白血症(ALL)在嬰幼兒中最為常見，所以有時也叫嬰幼兒白血病；成人中最為常見的是急性骨髓性白血病（ALL)。急性白血病若不加以治療，幾個月內就有致命的危險。
患者常突感畏寒、發熱、頭痛、乏力、衰竭、食慾不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹脹，常有皮膚、鼻、口腔、齒齦出血，嚴重者可有嘔血、便血、尿血、眼底及顱內出血等，並出現進行性貧血，發展極為迅速。
療效根據類型和發現的時期不同而不同。患者越年輕緩愈率也就越高。這里的緩愈指的是患者體內不再有癌細胞，骨髓表現正常。 自50年代起，由於化學療法取得了重大進展，更多的人存活時間更長了。對於成人的淋巴性白血病(ALL)，其緩愈率在80％-90％之間，若完全治癒的話，有40％的患者還可再多存活5年；對於骨髓性白血病(AML)，其緩愈率在60％-70％之間，若完全治癒，有20％的患者至少還可存活3年。
對於該病患者，最緊要的是先控制住病情。患者必須住院進行化學治療，給予高熱量、高蛋白、高維生素飲食，注意口腔衛生，加強護理，進行無菌隔離，定期處理以防感染。因為白血病患者的健康血細胞數量很少，通常要進行血液和血小板輸送，以增強自然免疫功能和止血能力。患者還要接受輸一些其他葯品以防化學治療過程中出現的一些副作用如惡心、嘔吐等。 ALL型患者在醫院進行幾個星期的治療便可等到滿意的緩愈。要控制病情，患者還要繼續接受1個月或更多時間的低劑量的化學治療和輻射治療，以徹底清除癌細胞。
對於急性骨髓性白血病(AML)最好的辦法是延長其緩愈朗，能否痊癒取決於骨髓移植的成功與否，骨髓移植必須組織類型相容，遺傳特點近似，通常選其家庭成員作為骨髓捐獻者。
骨髓移植分三個時期：准備期、手術期、恢復期。首先控制患者的癌變白細胞，通常採取化學療法，有可能的話用機械方式把癌細胞從血液中分離出來。手術期內，通過化學方式把骨髓清洗干凈，以避免與新注人的骨髓相排斥，然後接受捐獻者大約一湯匙的骨髓。恢復期是最為危險的時期，新植入的骨髓還沒有開始生產白細胞，病人隨時都有可能因感染而致死。直至2-6個星期之後，新骨髓才開始有效地生產血細胞。骨髓移植非常昂貴並且危險性極大，但它給AML型患者以及ALL型復發患者一個很好的生存機遇。
（二）慢性白血病 成年人較多患有慢性白血病。慢性淋巴球白血病(CLL)是最為良性，屬緩慢發展型，通過用葯可有效得到控制，如果早期發現甚至無需用葯治療。
慢性骨髓性白血病(CML)是較為棘手的一種，因為此病一旦發展無法控制，一般僅能存活4年。 慢性淋巴性白血病(CLL)進程緩慢且通常為老年人患有，一般的治療趨向於保守治療。隨著症狀消失，該種病也就無需治療了。如果淋巴結或其他器官出現腫脹，可通過一些口服化學性葯品加以控制，所有CLL型患者都能過正常人的生活。在沒有發展為急性血癌之前，口服葯可有效地控制。
CML型患者的症狀達好幾年，CML型患者若攝取干擾素，還可把生命延長的更長。但不管如何治療，所有的CML型白血病最終都要發展為急性白血病，所以大夫一般建議患者進行骨髓移植。化療對於白血病患者是基本的治療，接受化學治療的病人都經歷了副作用的不適。許多放鬆療法--包括針灸、按摩、瑜珈、氣功、葯物或程序肌肉鬆弛都可幫助減輕化療引起的疼痛及惡心。同時注意攝取一些能增強免疫能力的維生素、營養物質和其他中葯。
以上4種還可繼續細分，其他一些很少見的包括：多毛細胞、巨核細胞白血病、嗜鹼性細胞白血病以及嗜曙紅細胞白血病等。 染色體變異與白血病有著直接的關系。環境因素對白血病的發展亦有影響。
調查表明，吸煙者比不吸煙者更容易患有某種白血病。研究表明，長時間置身於輻射、多種化學氣味以及低頻電磁場中都可能導致白血病。 由於多種白血病在早期都沒有明顯的症狀，大多在進行內科檢查或例行的血液檢查中無意發現的。如果患者淋巴結增大，消瘦，低熱，出血傾向，乏力，虛弱，牙床腫大，胸骨壓痛，肝臟和脾臟增大，易擦傷或出現皮疹就應懷疑是否患有白血病。血液檢查中發現不正常的白細胞就應進行進一步診斷。為確診，還需用從骨盆處取樣對骨髓進行活檢，以確定癌細胞類型。
8、成人急性淋巴細胞白血病骨髓移植效果好嗎？【急性淋巴細胞白血病】
我們醫院在急性淋巴細胞白血病與急性髓系白血病方面當然是首選的單位。移植一般在緩解鞏固後進行，但是否需要移植，以及需要什麼樣的移植，應該完善更細致的檢查，如融合基因方面，看有沒有高危因素而定。不建議中醫治療！
（邱錄貴大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
9、（201多?葫蘆島左模）3圖為成年人造血幹細胞分化過程示意圖．據此回答問題（1）自然狀況下，造血幹細胞能
（六）造血幹細胞能夠分化成多種多樣的細胞，而細胞分化的實質是基因的選擇性表達．
（2）的示各種細胞aa，吞噬細胞在非特異性免疫和特異性免疫a都能發揮作用，在非特異免疫a能直接吞噬消滅各種病原微生物，在特異性免疫a發揮作用能吞噬處理抗原，吞噬抗原-抗體的結合物；吞噬細胞和四細胞能參與體液免疫也參與細胞免疫．
（3）當人體受到大劑量的輻射，可能導致造血幹細胞變成可以無限增殖的癌細胞，從而患上白血病．骨髓移植能治療白血病，但是移植的造血幹細胞會被免疫細胞識別為抗原，進而產生排斥反應，同卵雙胞胎之間的遺傳物質相同，則排斥反應最輕．
（4）器官移植後可以通過使用免疫抑制劑抑制免疫排斥反應，進而提高成活率；免疫抑制劑的使用會使淋巴細胞減四，導致免能力下降，容易被病原體感染，因此應該注意預防感染．
故答案為：
（六）基因的選擇性表達
（2）吞噬細胞 吞噬細胞和四細胞
（3）抗原 （免疫）排斥 同卵雙胞胎
（4）抑制 免疫能力下降（內容合理即可）