慢性粒細胞白血病的骨髓粒紅比值

1、慢性粒細胞白血病實驗室檢查有何特點?

慢性粒細胞白血病 - 輔助檢查 慢性粒細胞白血病 血象（一）血象確診時紅細胞可能正常，少數甚至增多。隨病情進展呈現輕度貧血，屬正常細胞正常色素型，可出現紅細胞形態大小不一，偶見異形紅細胞。血片分類中發現少量中及晚幼紅細胞。網織紅細胞計數正常或輕度增多。白細胞極大多數都增多，一般在3萬／mm3以上，個別超過100萬／mm3。未予治療的患者白細胞總數上升很快，分類中多為以中性桿狀核和晚幼粒細胞占優勢，余為中幼粒和分葉核細胞，原和早幼粒細胞很少。嗜酸及嗜鹼粒細胞絕對值均可增多。淋巴細胞百分比降低但絕對值也多增高。血小板計數早期正常或中度增高，疾病進展過程中可逐漸增加達100萬／mm3，而晚期血小板則減少。
（二）骨髓象有核細胞極度增生，以粒細胞占優勢。各期粒細胞均有，分類與外周血中相似，原粒和早幼粒細胞一般不超過5％～10％，幼紅細胞和巨核細胞在早期可呈增生活躍象，但在晚期則生成受抑制。
慢性粒細胞白血病 骨髓象
（三）中性粒細胞鹼性磷酸酶檢測慢粒患者活性顯著降低，常常完全缺失；約15％患者在進入急變期時可正常或稍增高，進入緩解期後又可恢復正常。中性粒細胞鹼性磷酸酶檢測有助於與類白血病反應及其他骨髓增殖性疾病相區別，也可作為預後指標。
（四）細胞遺傳學檢測Ph"染色體為慢粒的標記染色體，存在於所有血細胞包括粒細胞、幼紅細胞、單核細胞和巨核細胞中，但不存在於大多數T淋巴細胞及成纖維細胞中。此染色體異常是後天獲得的，在慢粒緩解期一般仍存在。另有約20％患者，了Ph"染色體外，還可存在Y染色體缺失或十8。當進入加速期或急變期時，約75％患者出現Ph"染色體以外的染色體核型異常，主要有額外的22號長臂缺失、-17、+8及+19等。
（五）分子遺傳學檢測包括Southern雜交分子探針檢測技術分析bcr基因重組和逆轉錄／多聚酶鏈反應（RT/PCR）技術檢測abl/bcr融合基因mRNA，對於Ph染色體陰性的慢粒有進一步確診的價值。此外PCR技術可從-105～107正常細胞中檢測出一個融合基因陽性的腫瘤細胞，因此對於經α-干擾素治療或骨髓移植後Ph染色體轉陰患者的微小殘留病灶的檢測也有很大價值。
（六）血清生化測定血清維生素B12和B12結合力均顯著增高，前者未經治療可超過正常的15倍；治療緩解後血清維生素B12仍可高出正常4倍。由於粒細胞能產生維生素B12結合蛋白，慢粒細胞破裂分解釋放大量維生素B12結合蛋白。慢粒緩解時血清維生素B12濃度仍高，說明粒細胞有無效生成。血清尿酸，乳酸脫氫酶濃度也均增高，化療後因粒細胞破壞而更為明顯。

2、名詞解釋:什麼叫粒紅比值

粒紅比值指在顯微鏡下計數骨髓塗片中，粒細胞系統各階段細胞的總和與紅細胞系統各階段細胞的總和之比，又稱粒紅比例。習慣上以有核紅細胞數為1，用粒細胞數除以紅細胞數的值來表示。粒紅比值反映了粒細胞與紅細胞的相對增生程度，有利於粒細胞、紅細胞兩系統疾病的分析。

檢查時以抗EHF病毒單克隆抗體與載體結合成固相化，用以捕獲特異性抗原，加待測血清反應後，繼加酶標記抗人μ鏈識別，並使底物顯色。需要抽取一定的骨髓，在顯微鏡下計數骨髓塗片粒細胞與有核紅細胞的比值。

(2)慢性粒細胞白血病的骨髓粒紅比值擴展資料

比值正常時，除正常人外，還可見於原發性血小板減少性紫癜、再生障礙性貧血、多發性骨髓瘤、淋巴瘤、惡性組織細胞病，以及非原發於造血系統的其他惡性及非惡性疾病； 

比值升高時，表示粒細胞系統細胞增多或紅細胞系統細胞減少。見於各類白血病、類白血病反應和單純紅細胞性生成障礙性貧血、化膿性感染、惡性組織細胞病等；

比值降低時，表示粒細胞系統細胞減少或紅細胞系統細胞增多。見於粒細胞缺乏症、增生性貧血、脾功能亢進、紅細胞增多症、骨髓增生異常綜合征等。

3、我父親今年61歲，於6月20日被確診為慢性粒細胞白血病慢性期，想請問做骨髓移植是否最佳？

白血病是造血系統的惡性疾病，通稱「血癌」。在中國古代俗稱「血證」，而血腫瘤和腦血管或血管腫瘤俗稱「血痛」。是國內十大高發性腫瘤之一，其特點為腎虛肝弱導致白血病的發生，既「血證」也。腎稱水是能藏水，肝稱木，木能生火。肝與腎相剋，是實相連矣，肝無腎水則火旺，腎無肝火則水寒。肝為血之倉，肝病則血病也，必然之理。今腎虛肝弱血生機，肝腎病則血病也，血病則造成血細胞生成減少，周圍血白細胞質和量的異常，白細胞及其幼稚細胞（既白血病細胞）在骨髓或其它造血組織中進行性、失控制的異常增生，浸潤並損害各種組織，產生不同症狀。臨床表現以發熱、出血、貧血、肝、脾、淋巴結腫大為特點。白血病一般按自然病程和細胞幼稚程度分為急性和慢性，按細胞類型分為粒細胞、淋巴細胞、單核細胞等類型，臨床表現各有不同之處。

近年來，隨著醫療技術的發展，白血病可以用化療和放療方法遏止病變的白細胞，延長病人的生命。但是，這種方法的副作用大，復發率高，不但給患者帶來極大的痛苦，而且給家庭、社會造成沉重的負擔和經濟上的損失。因此，有好多人不得不終止治療，等著惡訊的到來。西醫療法其主要是採取化療和放療，通過殺傷白細胞，減輕白血病的負荷。但是，西醫化療的醫物副作用過多，如殺傷，抑制正常造血幹細胞，導致貧血，出血，抑制正常免疫功能，機體免疫力下降，容易合並各種感染，損傷胃腸道粘膜 ，導致厭食惡心，嘔吐，影響心肝腎功能，既使劑量再大，也不可能完全殺滅體內的白血細胞，殘留的白血病細胞總是疾病復發的根源。

白血病是造血組織惡性增生疾病，病情凶險，有發熱、貧血、肝脾淋巴結腫大、出血（或上或下，或四肢毛竅，各處出血，循行經絡，外行於皮毛，中行於臟腑，內行於筋骨，上行於頭目兩手，下行於二便，甚則吐血或出於齒縫，或滲於臍腹，或出於陰道）。根據辨證和辨病相結合的原則，急性白血病和慢性白血病急變時，又屬溫病范疇，採用溫病療法。白血病往往在起病時既見高熱，且熱不為汗解，常伴有斑疹出血（既皮毛孔），神志昏狂，舌質紅絳，脈輕取雖虛弱無力，重按卻常弦急細數等。一派血分熱盛之象，因而白血病可以從溫熱毒邪與一般的溫熱淚盈眶毒草邪不同，它不是從外感受時令之溫熱毒邪，而是稟受自先天，是胎毒。白血病是造血系統疾病，病變部位在血分骨髓。《靈樞、經脈》曰：「人始生，先成精，精成而腦髓生，骨為干，脈為營，筋為剛，肉為牆，皮膚而毛發長」。先天之精與骨髓生成有直接關系。若胎兒在孕育期間，母體內熱過盛或罹患熱病，熱毒內著子胎，蘊蓄不散，便可深伏於胎兒精血骨髓之內，為日後白血病的發生奠定內在基礎。骨髓能夠生血，溫熱毒邪深伏於骨髓中，暗耗精血，致使機體精虧血少，形體失充，故形體日漸贏弱，血液化生不足，呈現一派虛損之象，許多白血病患者並不是一出生馬上發病。這因為體質有盛衰，溫熱毒邪有多寡。溫熱毒邪深伏骨髓，雖能消灼精血速度亦慢，人體陰陽雖有輕度失衡，但通過本身正氣的調節，可維持相當長的時間不致發病。若溫毒漸盛，精血大虧，超過了正氣的調節作用，白血病便因之而發作。總之，白血病發病與否正氣之強弱、毒邪之盛衰有關。為了白血病患者，能夠有更好的葯物治療，其葯理和治療分析如下：

～～：「滋陰補血，填骨髓，長肌肉，生精血補五臟，滋腎水利血脈，補益真陰。～～治手心熱及心熱，能益腎水而治血脈洪實者宜用之。能補腎中元氣，～～性涼變溫，專入肝臟補血。因肝苦急，用甘緩之，兼主溫膽，能益心血，更補腎水，凡內傷不足，苦急勞神，憂患傷血，縱欲耗精，皆宜用之。安五臟，和血脈，潤肌膚，養心神，寧魂魄，滋補真陰，封填骨髓，為聖葯也」。～～：「健脾補肺，固腎益精，除寒熱邪氣，補中益氣，補五勞七傷，去冷風止腰痛，鎮心神，補心氣不足，助五臟，益腎氣。～～能健脾補虛，滋精固腎，治諸虛百損，療五勞七傷。主傷中補虛贏，既補中益氣也。主傷中補虛贏，除寒熱邪惡氣。《別錄》所主補虛勞贏瘦，充五臟，錄像片煩熱」。～～：「補肝腎，澀精氣，固虛脫。主心下邪氣寒熱，溫中，逐寒濕痹，除一切風，逐一切氣，破瘕結。～～本濕劑也，何以能通發邪，蓋諸病皆系下部虛寒，用之補養肝腎，以益其源，則五臟安利，閉者通而利者之。～～大能收斂元氣，振用精神，固澀滑脫。收斂之中兼具條暢之性，故又通利七竅，流通血脈，治肝虛汗，肝虛脅痛腰痛，肝虛內風萌動，且斂正氣而不斂邪氣。與其它酸斂不同，凡人元氣之脫，皆脫在肝，故人虛極者，其肝風必先動，肝風動，既氣欲脫之兆也。又肝與膽，臟腑相依相食，膽為少陽，有病主寒熱往來，肝為厥陰，虛極亦為寒熱往來，為有寒熱，故多出汗。既能斂汗，又善補肝，是以肝虛極而元氣將脫者，服之最效」。～～：「主治清熱涼血，和血，消瘀。治熱入血分，發斑，驚闡，吐，衄，便血，骨蒸勞熱。破血，行血，消瘕之痰，除血之熱。～～，其味苦而微辛，其氣寒而無毒，辛以散結聚，苦寒除血熱，入血分，涼血熱之要葯也。寒熱者，陰虛血熱之候也。中風瘛癧，痙，驚癇，皆陰虛內熱，營血不足之故，熱去則血涼，涼則新血生，陰氣復，陰復則火不炎而無因熱熱生風之證矣，故悉主之。癇瘡者，熱壅血瘀而成也。涼血行血，故療癇瘡，辛能散血，苦能瀉熱，故能除血分邪氣，及瘕堅瘀血留舒腸胃，臟屬陰而藏精，喜清而惡熱，熱除則五臟自安矣。《別錄》：並主時氣頭痛客熱，五勞營氣，頭腰痛者，泄熱涼血之功也。又主經脈不通，血瀝腰痛，此皆血因熱而枯之候也。血中伏火，非此不除，故治骨蒸無汗，及注兒天行痘瘡，血熱。東亘謂心虛弱腸胃積熱，心火熾甚，心氣不足者，以此葯為君，亦此意也。」～～：「健脾和胃寧心安神，主胸脅遂氣，憂恚驚邪恐悸，心下結痛，寒熱煩滿，咳逆，口焦舌干。 ～～其味甘平，性則無毒，入手足陰，手太陽，足太陰陽明經，陽中之陰也。胸脅逆氣，邪在少陰也，憂恚驚邪，皆心氣不足也。恐悸者，腎志不足也，心下結痛，寒熱煩滿，咳逆。口焦舌干，亦手少陰受邪也。甘能補中，淡而利竅，補中則心脾實，利竅則邪熱解，心脾實則憂恚驚邪自止，邪熱解則心下結痛，寒熱煩滿，咳逆，口焦舌干自除。中焦受濕熱，則口發渴，濕在脾，脾氣弱則好睡，大腹者，脾虛不能利水故腹脹大也。淋瀝者，脾受濕邪，則水道不利也，隔中痰水水腫，皆緣脾虛所致，中焦者脾土之所治也。中焦不治，故見斯病，利水實脾，則其證自退矣。開胸腑，調臟氣，伐腎邪者何莫非利水除濕，解熱結之功也。白者入氣分，赤者入血分，補心益脾，白優開赤。」澤瀉：「補虛損五勞，除五臟痞滿，起陰氣止泄精，消渴，淋瀝，逐膀胱，三焦停水，～～，氣平，味甘而淡，淡能滲泄，氣味俱薄，所以利水而泄下。脾胃有濕熱，則頭重而目昏耳鳴，～～，滲去其濕，則熱亦隨去，而土氣得令，清上行，天氣明爽，故～～有養五臟益氣力，治頭旋，聰明耳目之功，若久服則降冷太過，清氣不升，真陰潛耗，安得不目昏耶。」～～～：「滋腎生津，養五臟，除熱，生陰中肌。～～～，入補葯熟用，入嗽葯生用。～～～酸能入肝而補腎，辛苦入心而補肺，甘入中宮益脾胃。」麥冬：養陰潤肺，清心除煩，益胃生津。治吐血，咯血，虛勞，煩熱。能清心益肝，補心氣之勞傷，止血家之嘔吐，益精強陰，解煩止渴。清心肺之聖葯也。主心氣不足，驚悸怔忡。但世人為知其妙用，往往少用之而不能成功為可惜也。不知麥冬必須多用，力量效大，蓋火伏於肺中，爍中內液，不用麥冬之多，則火不能制矣，熱熾於胃中熬盡其陰，不用麥冬之多則火不能息矣。更有膀胱之火，上逆於心胸，小便點滴不能出，人以為小便火閉，由於膀胱之熱也，因通水之葯不效，用降火之葯劑不效，此又何用乎，蓋膀胱之氣，必得上焦清肅清之令行，而火乃下降，而水乃下通也。

白血病是世界上十種高發惡性腫瘤之一，在青壯年（35以下）和兒童惡性腫瘤中居首位，各類白血病的發病率ANLL最高，ALL次之。急性、慢性白血病之比為3、8：1，各年齡組均可發生白血病，青壯年中急性發病占首位，急淋多見於10歲以下兒童，慢淋主要發生於40歲以上中老年人，在我國較少見，白血病發病中男、女比約為1、54：1。在現代生活中，人們一起白血病都寒暮驚心敢聽不敢言，其實白血病並非那麼可怕，可怕的是你自己的勇氣，只要你驚作起來涌現出堅強意志，就能戰勝病魔，只要患者相信中醫中葯，就能完全有能力治好白血病。中華醫葯，博大精深。中醫中葯是以滋陰補血，填骨髓，生精血，補五臟，滋腎水，利血脈，補益真陰，固腎益精，除寒邪氣，補五勞七傷，除血熱，入血分，涼血等之功效。輕者三至五個月，重者六至八個月就能治癒。

4、慢粒單和慢性粒有啥區別

1、發病原因不同

慢性粒細胞白血病的病因仍未明確，但認為費城染色體與該病密切相關，大約有90至95%的病人出現費城染色體。

慢性粒單核細胞白血病（Chronic myelomonocytic leukaemia，CMML）是一種慢性髓系白血病。發病率約為1～2/100 000/年，多數在60歲以後發病，男女發病比例約1.5～3：1。具體病因不明。沒有特異性的染色體異位。

2、臨床表現:

慢性粒白血病的早期無症狀，多因其他原因檢查血象而被發現。出現的症狀可分為細胞增生旺盛，代謝亢進的徵象；白細胞顯著增多，組織受浸潤的徵象；正常造血組織受影響的徵象三類。乏力、消瘦、低熱、盜汗等症狀，在細胞增生經葯物控制後，可消失。

慢性粒單核細胞白血病常見的臨床症狀有發熱、感染、出血、疲乏、體重減輕、盜汗等，約半數病人有肝脾腫大。CMML患者中位生存期約20個月，生存期可能與骨髓原始細胞比例有關。目前尚無特效的治療方法。

3、治療方案不同：

慢性粒白血病的治療現多採用化學治療。對慢粒慢性期的治療以白消安片為首選葯物。此葯應用方便，副作用少，療效高。

慢粒單白血病在目前沒有更好治療方法的情況下，支持治療是CMML的關鍵性治療。多數CMML患者年齡較大，並常伴有其他疾病，支持治療尤為重要。多數病人不能耐受強烈化療。

(4)慢性粒細胞白血病的骨髓粒紅比值擴展資料：

慢性粒白血病的病程：

慢粒病程可分為兩個階段：慢性期和轉化期。慢性期時經治療可取得緩解；轉化期時治療效果很差，病情每況日下。75～85%慢粒在1～5年慢性期後轉入轉化期；少數病例在診斷後數月即發生轉變，也有少數病例在十餘年後才轉變者。

急變病例的症狀和急性白血病相似，而治療效果比急性白血病還差，無療效的病例一般在6月內死亡。各家統計的中數生存時間自有症狀開始至死亡一般多為3～4年。死亡原因主要為感染、出血、浸潤或全身衰竭。

慢粒單白血病分子生物學特徵：

MDS/MPD是WHO分型標准中提出的一種新的髓系腫瘤， MDS/MPD?U患者JAK2基因突變率為18.8%（3/16例），CMML患者JAK2基因突變率為12.5%（2/15例），而MDS患者JAK2基因突變檢出率僅為1.4%，提示MDS/MPD?U和CMML患者的發病基礎更與MPD接近。

Ph染色體陽性作為慢性粒細胞白血病的特徵之一，在CMML是陰性的。迄今未發現染色體異位是CMML所特有的。有20%～30%的病人發現基因異常。

參考資料來源：網路-慢性粒單核細胞白血病

參考資料來源：網路-慢粒白血病

5、慢性粒細胞白血病能正常工作嗎?

你好，慢性粒細胞白血病的特點是粒細胞過度生成,主要部位是在骨髓,但也在髓外部位(例如脾和肝).雖然粒細胞的生成占優勢,但惡性克隆也包括紅細胞,巨核細胞,單核細胞,甚至某些T淋巴細胞和B淋巴細胞.正常的幹細胞系依然保持,在化療抑制了慢性粒細胞性白血病克隆後仍可能出現.骨髓細胞高度增生,但20%~30%的病人常在幾年後出現骨髓纖維化.多數病人白血病克隆進展至加速期,最終發生原始細胞危象(急變期).此時原始粒細胞腫瘤可發生在髓外其他部位(如骨,中樞神經系統,淋巴結和皮膚)。慢粒患者及時治療，病情得到控制是可以正常工作的。

6、慢性粒白血病骨髓細胞系統的百分比

白血病(血癌)是一種癌症，即骨髓產生大量的異常白血球，而正常白血球、紅血球和血小板生成減少。輔助稀牌破壁靈芝孢子粉對於增強骨髓造血功能，使血紅蛋白、血小板及白細胞明顯升高

7、您好：我母親今年查出是慢性粒細胞白血病，但是有血液骨髓三個染色體對稱不上，醫院說這樣的例子情況特殊

你好
這樣的染色體是9、22、10易位導致，所以建議檢測BCR-ABL融合基因，服用格列衛治療有效。
建議配合中醫治療，可以逆轉耐葯，增加緩解率。
但由於此染色體異常臨床少見，所以其遠期治癒率目前還沒有肯定的概率。

8、請問慢性粒細胞白血病和慢性髓細胞白血病有什麼區別

慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。慢性髓細胞性白血病，簡稱慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是臨床上一種起病及發展相對緩慢的白血病。他是一種起源於骨髓多能造血幹細胞的惡性增殖性疾病，表現為髓系祖細胞池擴展，髓細胞系及其祖細胞過度生長。90%以上的病例均具有CML的標記染色體——ph1染色體的分子生物學基礎則是ber/abl基因重排。CML臨床上以乏力、消瘦、發熱、脾腫大及白細胞異常增高為主要表現。CML在世界范圍的發病率並不一致。我國的CML發病率調查結果為年發病率036/10萬，在我國CML約占各類白血病的20%，占慢性白血病的95%。發病年齡分布較廣，但發病率隨年齡的增長有逐步上升的趨勢。男性發病率高於女性。 慢性淋巴細胞白血病，簡稱慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是機體的淋巴細胞在體內異常增生和積蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我國CLL發病率低，一般只佔白血病發病總數的10%以下，居白血病類型的第4位。由於慢淋患者淋巴細胞壽命極長，並經常伴有免疫反應缺陷，故又稱「免疫無能淋巴細胞蓄積病」。
臨床主要表現是以淋巴結腫大為主，常伴有肝脾腫大，貧血及出血等症狀，少數患者還伴有皮膚損害。本病中老年人居多，偶見青年，男性多於女性。
根據慢性白血病的臨床淋巴結腫大，肝脾腫大及乏力等特徵，屬中醫「症瘕」、「積聚」、「瘰癧」、「虛勞「等范疇。

【病因】

1、 中醫
①七情內傷，情志不調，致氣機不暢，肝氣郁結，氣郁日久，則氣滯血瘀，脈絡壅聚， 瘀血內停，久積成塊。
②飲食失調，過食肥甘酒食，傷及脾胃，脾虛失運，輸布津液無權，濕濁內生，凝聚成積，痰氣相搏，血流不暢，瘀塊內生。
③起成無常，寒溫不調，感受外邪。
2、 西醫
（一） 慢性粒細胞白血病的發病機理
（1） 細胞遺傳學
（2） G-6-PD同工酶
（3） 細胞動力學
（4） 脾臟因素 脾在CML發病機制中所起的作用，許多實驗和臨床觀察表明脾臟有利於白血病細胞移居、增殖和急變。脾內粒細胞增殖狀態有所不同，脾臟不僅「捕捉」白血病細胞，而且還是白血病細胞的「倉庫」和「隱蔽所」，並為其增殖轉移提供了一個有利的環境，且使白血病細胞在骨髓、血液與脾臟間的往返循環增加，使細胞正常的釋放調節過程受到破壞。
（二） 慢性淋巴細胞白血病的發病機理
（1） 染色體異常
（2） 白血病的克隆發生
（3） 細胞動力學異常

【分型】

慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。

【臨床表現】

1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。
3．慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。

【診斷標准】

西醫診斷與鑒別論斷 〖診斷〗
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：
①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。
②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。
③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。。
3、慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。
4、診斷標准
（1）臨床表現：
①可有疲乏，體力下降，消瘦、低熱，貧血或出血表現。
②可有淋巴結（包括頭頸部，腋窩，腹股溝）、肝、脾腫大。
（2）實驗室檢查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴細胞比例≥50％，絕對值≥5×109／L，形態以成熟淋巴細胞為主，可見幼稚淋巴細胞或不典型淋巴細胞。
②骨髓象：骨髓增生活躍或明顯活躍，淋巴細胞≥40％，以成熟淋巴細胞為主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花結試驗陽性：SIg弱陽性，呈K或λ單克隆輕鏈型；CD5，CD19、CD20陽性；CD10、CD22陰性。
②T—CLL：綿羊玫瑰花結試驗陽性：CD2、CD3、CD8（或CD4）陽性，CD5陰性。
（4）形態學分型：B—CLL分為3種亞型：
①典型CLL：90％以上為類似成熟的小淋巴細胞。
②CLL伴有幼淋巴細胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴細胞＞10％，但＜50％。
③混合細胞型：有不同比例的不典型淋巴細胞，細胞體積大，核/漿比例減低，胞漿呈不同程度嗜鹼性染色，有或無嗜天青顆粒。
T－CLL細胞形態分為以下4種：
①大淋巴細胞型：細胞體積較大，胞漿為淡藍色，內有細或粗的嗜天青顆粒，胞核圓形或卵圓形，常偏向一側，染色質聚集成塊，核仁罕見。
②幼稚T細胞型：胞核嗜鹼性增強，無顆粒，核仁明顯。
③呈腦回樣細胞核的小或大淋巴細胞。
④細胞形態多樣，胞核多有分葉。
（5）臨床分期標准：
①I期：淋巴細胞增多，可伴有淋巴結腫大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板減少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加貧血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合並白血病和幼淋巴細胞白血病，外周血淋巴細胞持續增高≥3個月，並可排除病毒感染、結核、傷寒、傳染性單核細胞增多症等引起淋巴細胞增多的疾病，應高度懷疑本病。在較長期連續觀察下，淋巴細胞仍無下降，結合臨床、血象、骨髓象和免疫表型，可診斷為本病。
〖鑒別診斷〗
就淋巴結腫大，白細胞增多和肝脾腫大的特徵，臨床上需要與下列疾病相鑒別。
（1）慢性粒細胞白血病：白細胞升高明顯（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒細胞增生為主，中性粒細胞鹼性磷酸酶減少或消失，有Ph』染色體陽性，脾腫大顯著。 （2）慢性單核細胞白血病：白細胞計數輕、中度增高，肝、脾、淋巴結腫大不顯著，血象和骨髓象以成熟單核細胞為主，偶見幼單核細胞。
（3）淋巴瘤：淋巴結呈進行性的無痛性腫大，深部淋巴結腫大可壓迫鄰近器官，血象無特殊變化，骨髓塗片和活檢找到Reed—sternbery細胞或淋巴瘤細胞。淋巴結活檢可見：正常濾泡性結構為大量異常淋巴細胞或組織細胞所破壞；被膜周圍組織同樣有異常淋巴細胞或組織細胞浸潤；被膜及被膜下竇也被破壞。
（4）淋巴結結核：常為頸部局限性淋巴結腫大，淋巴結質地較軟，有壓痛及粘連，甚至壞死或破潰。淋巴結活檢：有結核桿菌或乾酪樣壞死。抗結核治療有效。
（5） 病毒感染：淋巴細胞增多為多克隆性的，增多是暫時性的，隨著感染的控制，淋巴細胞數量恢復正常。

【常規治療】

慢粒臨床可分慢性期、加速期、急變期三個階段，各階段臨床表現各有不同，慢性期治療可以中葯為主，配合化療葯治療，加速期和急變期應以化療為主，配合中葯治療。
西醫治療
（一） 慢性粒細胞白血病
1、 療效標准：對CML治療效果的判定可分為在血液形態學、細胞遺傳學及分子生物學等不同水同上的評價。CML血液學緩解的標准為：臨床無貧血、出血、感染及白細胞浸潤表現；血象：血紅細胞高於100g/L,白細胞數低於10×109/L，分類無不成熟細胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML細胞遺傳學緩解的標準是標志CML克隆的ph1染色體的消失。
2、 單一化療葯物治療 單一葯物治療CML可應用的葯物包括烷化劑如：馬利蘭、馬法蘭、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代謝葯如羥基脲、6-巰基嘌呤（6-MP）、6-硫鳥漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯鹼以及中國醫學科學院血液學研究和應用的中葯靛玉紅和異靛甲等。
3、 聯合化療 受急性白血病治療中聯合化療於單葯治療的啟示，對於CML人們近年來也嘗試了採用聯合化療的治療方法。
4、 干擾素 干擾素（IFN）具有抗病毒、抑制細胞增殖、誘導分化、免疫調節等IFN 可分為α、β、γ三大類，IFN-α和IFN-β對酸穩定，具有相同的受體，均由白細胞和成纖維細胞產生。
5、 骨髓移植及外周血造血幹細胞移植
（1） 自體骨髓移植（ABMT）或自體外周血造血幹細胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治療CML的目的主要是延長慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，從而延長病人的生存期。
（2） 同基因骨髓移植：此種BMT是對CML病進行BMT治療和最早嘗試。
（3） 同種異基因骨髓移植：同種異基因骨髓移植（ALLo-BMT）幾乎是目前能夠徹底治癒CML的惟一手段，也是CML治療的最佳方法。
（4）加速期和急變期的治療 CML 一旦進入加速期病期病情多不穩定，約有2/3的病人會繼而發生急變。此階段已為CML的晚期，治療比較困難。

【預後與轉歸】

目前認為年齡小於40歲，脾腫大不明顯，外周血中血小板較低，原始細胞百分比不高，CR小於1年以及BMT前時間短均為CML的有利因素。 CML最終可合並骨髓纖維化、急性白血病及多臟器衰竭，並發感染，出血等嚴重並發症而死亡。 慢淋病程懸殊不一，短至1~2年，長至5~10年，甚至20年。病程長短與病情緩急、全身病狀、肝脾腫大、血象和骨髓象變化等有關。一般年齡偏大，預後為好，就診前無症狀期，生存期長，反之預後較差,常見死亡原因為感染 ，尤以肺部感染多見。慢性急變而死亡較罕見

9、我兒子6歲做的骨穿報告， 骨髓增生：明顯活躍，粒：紅=3.14：1。 粒系比值增高，佔54.0%。

慢性粒細胞白血病在白血病的類型中是預後效果好的一種,格列衛是靶向葯,有的長期吃,維持的很好,可是有的吃格列衛因為耐葯急變了。孩子還小,最好還是在沒有急變的時候做骨髓移植,因為格列衛需要終生吃葯的。...

10、慢性粒細胞白血病分為哪3類?

目前白血病的確切原因尚不十分清楚，但大量科學研究表明，放射線、某些化學品、病毒和遺傳因素等可誘發白血病。放射線如γ線、X線等是放射物質發出的一種肉眼看不到的射線，人一次大量地或多次少量地接觸放射線均可導致白血病。這里應說明我們到醫院拍片、透視、放射線劑量非常小不會引發白血病。許多化學物質對造血系統有害，有的可誘發白血病。這里列舉一些比較肯定的化學物質和葯品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染發劑（含苯胺）等等；葯物致病如氯黴素、保泰松等，還有一些治療癌症的烷化劑可導致白血病。病毒可導發白血病已被公認，如人類T淋巴細胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引發白血病，人們感染了這種病毒，不會立刻發生白血病，只有當一些危險因素存在時才可促發本病，這些危險因素是放射線、化學品和某些葯物，大量病毒的多次接觸，機體免疫功能降低以及患者的年齡等都是危險"催化"因素。白血病的病因中與遺傳因素相關，這里的"遺傳"不是指的父母患病可以遺傳給子女，而指的是染色體和基因的異常白血病的發病率明顯高於正常人。如PH、染色體的存在與慢性粒細胞性白血病的發病非常相關。雙胞胎中，一人患白血病另一人危險性就很大。

急性白血病
【概述】
白血病是造血系統的惡性疾病，俗稱「血癌」，是國內十大高發惡性腫瘤之一，其特點為造血組織中某一類型的白血病細胞在骨髓或其他造血組織中的發生惡性增生，並浸潤體內各臟器、組織，導致正常造血細胞受抑制，產生各種症狀，臨床表現以發熱、出血、貧血、肝、脾、淋巴結腫大為特點。白血病一般按自然病程和細胞幼稚程度分為急性和慢性，按細胞類型分為粒細胞、淋巴細胞、單核細胞等類型，臨床表現各有異同之處。可經中葯及化療，大部分可達緩解，也可骨髓移植治療，一部分可長期存活甚至治癒。
我國白血病患者約為3～4人/10萬人口，小兒的惡性腫瘤中以白血病的發病率最高。據調查，我國＜10歲小兒白血病的發病率為2.28/10萬，任何年齡均可發病，男性的發病率高於女性。一年四季均可發病，農村多於城市。近十餘年來美國、日本、英國等國家白血病發生率和死亡率也有上升趨勢，全世界約有24萬急性白血病患者。
急性白血病屬於中醫學的「虛癆」、「血證」、「瘟病」等范疇。

【病因】
人類白血病的確切病因至今未明。許多因素被認為和白血病發生有關。病毒可能是主要因素，此外尚有電離輻射、化學毒物或葯物、遺傳因素等。
1、病毒 人類白血病的病毒病因研究已有數十年歷史，但至今只有成人T細胞白血病肯定是由病毒引起的。其他類白血病尚無法證實其病毒因素，並不具有傳染性。
2、電離輻射 電離輻射有致白血病作用，其作用與放射劑量大小和照射部位有關，一次大劑量或多次小劑量照射均有致白血病作用。
3、化學物質 苯致白血病作用比較肯定。苯致急性白血病以急粒和紅白血病為住。
4、遺傳因素 某些白血病發病與遺傳因素有關。

【分型】
急性白血病在臨床上分急性髓細胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴細胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）

【臨床表現】
1、 起病 白血病起病急驟或緩慢，兒童及青少年病人多起病急驟。常見的首發症狀包括：發熱、進行性貧血、顯著的出血傾向或骨關節疼痛等。起病緩慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐漸進展。此類病人多以進行性疲乏無力，面色蒼白、勞累後心慌氣短，食慾缺乏，體重減輕或不明原因發熱等為首發症狀。此外，少數患者可以抽搐、失明、牙痛、齒齦腫脹、心包積液、雙下肢截癱等為首發症狀起病。
2、 發熱和感染
A、 發熱是白血病最常見的症狀之一，可發生再疾病的不同階段並有不同程度的發熱和熱型。發熱的主要原因是感染，其中以咽峽炎、口腔炎、肛周炎最常見，肺炎、扁桃體炎、齒齦炎、肛周膿腫等也較常見。耳部發炎、腸炎、癰、腎盂腎炎等也可見到，感染嚴重者還可發生敗血症、膿毒血症等。
B、 感染的病原體以細菌多見，在發病初期，以革蘭陽性球菌為主。病毒感染雖較少見但常較凶險，巨細胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易並發肺炎，須注意。
3、 出血 出血亦是白血病的常見症狀，出血部位可遍及全身，以皮膚、牙齦、鼻腔出血最常見，也可有視網膜、耳內出血和顱內、消化道、呼吸道等內臟大出血。女性月經過多也較常見並可是首發症狀。AML的M3和M5亞型出血更嚴重，尤其是M3病人易並發彌散性血管內凝血（DIC）和顱內出血而死亡。
4、 貧血 早期即可出現，少數病例可在確診前數月或數年先出現難治性貧血，以後在發展成白血病。病人往往伴有乏力、面色蒼白、心悸、氣短、下肢浮腫等症狀。貧血可見於各類型的白血病，但更多見老年AML病人，不少病人常以貧血為首發症狀。
5、 白血病細胞浸潤體征
A、 肝、脾腫大，淋巴結腫大
B、 神經系統：主要病變為出血和白血病浸潤
C、 骨與關節：骨與關節疼痛是白血病的重要症狀之一，ALL多見。
D、 皮膚；可有特異性和非特異性皮膚損害二種，前者表現為斑丘疹、膿皰、腫塊、結節、紅皮病、剝脫性皮炎等，多見於成人單核細胞白血病，後者則多表現為皮膚瘀斑、斑點等。
E、 口腔：齒齦腫脹、出血、白血病浸潤多見於AML-M5，嚴重者整個齒齦可極度增生，腫脹如海綿樣、表面破潰易出血。
F、 心臟：大多數表現為心肌白血病浸潤，出血及心外膜出血，心包積液等。
G、 腎臟：白血病有腎臟病變者高達40%以上。
H、 胃腸系統：表現為惡心嘔吐、食慾缺乏、腹脹、腹瀉等。
I、 肺及胸膜：主要浸潤肺泡壁和肺間隙，也可浸潤支氣管、胸膜、血管壁等。
J、 其他：子宮、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白細胞浸潤。女性病人常有陰道出血和月經周期紊亂。男性病人可有性慾減退。

【診斷標准】
1、 臨床症狀 急驟高熱，進行性貧血或顯著出血，周身酸痛乏力。
2、 體征 皮膚出血斑點，胸骨壓痛，淋巴結、肝脾腫大。
3、 實驗室：
A、血象 白細胞總是明顯增多（或減少），可出現原始或幼稚細胞。
B、骨髓象 骨髓有核紅細胞佔全部有核細胞50%以下，原始細胞≥30%，可診斷為急性白血病；如骨髓有核紅細胞≥50%，原始細胞占非紅系細胞的比例≥30%，可診斷為急性紅白血病。
鑒別診斷：
A、再生障礙性貧血；
B、骨髓增生異常綜合征；
C、惡性組織細胞病；
D、特發性血小板減少性紫癜

【 常規治療】
西醫治療主要是化療，在使用化療葯物的同時，必須加強支持治療，減少並發症，才能使病情好轉至緩解，
治療分為三期
1、誘導緩解期治療
2、鞏固期治療
3、維持期治療
難治性AML的定義為
1、初治病例對一線誘導治療無效；
2、在首次緩解6個月內的早期復發；
3、採用與常用葯物作用機理不同的抗白血病新葯。對ALL可選用其他方案。

【預後與轉歸】
急性白血病初治患者70%~90%經治療，可達緩解，經鞏固強化中西醫結合治療，可達長期無病生存甚至治癒。急性白血病是一種血液病中的急危重症，一部分病例因化療耐葯，效果不佳，並發症多者預後較差。應積極預防治療並發症，提高機體抗病能力，以挽救患者生命。

慢性白血病
【概述】【病因】【分型】【臨床表現】【診斷標准】
【常規治療】【預後與轉歸】【難點與對策】【康復指導】
【研究進展】【名醫論壇】【成功案例】【經驗與體會】【病情調查表】

【概述】
慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。.慢性髓細胞性白血病，簡稱慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是臨床上一種起病及發展相對緩慢的白血病。他是一種起源於骨髓多能造血幹細胞的惡性增殖性疾病，表現為髓系祖細胞池擴展，髓細胞系及其祖細胞過度生長。90%以上的病例均具有CML的標記染色體——ph1染色體的分子生物學基礎則是ber/abl基因重排。CML臨床上以乏力、消瘦、發熱、脾腫大及白細胞異常增高為主要表現。CML在世界范圍的發病率並不一致。我國的CML發病率調查結果為年發病率036/10萬，在我國CML約占各類白血病的20%，占慢性白血病的95%。發病年齡分布較廣，但發病率隨年齡的增長有逐步上升的趨勢。男性發病率高於女性。 慢性淋巴細胞白血病，簡稱慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是機體的淋巴細胞在體內異常增生和積蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我國CLL發病率低，一般只佔白血病發病總數的10%以下，居白血病類型的第4位。由於慢淋患者淋巴細胞壽命極長，並經常伴有免疫反應缺陷，故又稱「免疫無能淋巴細胞蓄積病」。
臨床主要表現是以淋巴結腫大為主，常伴有肝脾腫大，貧血及出血等症狀，少數患者還伴有皮膚損害。本病中老年人居多，偶見青年，男性多於女性。
根據慢性白血病的臨床淋巴結腫大，肝脾腫大及乏力等特徵，屬中醫「症瘕」、「積聚」、「瘰癧」、「虛勞「等范疇。

【病因】
1、 中醫
①七情內傷，情志不調，致氣機不暢，肝氣郁結，氣郁日久，則氣滯血瘀，脈絡壅聚， 瘀血內停，久積成塊。
②飲食失調，過食肥甘酒食，傷及脾胃，脾虛失運，輸布津液無權，濕濁內生，凝聚成積，痰氣相搏，血流不暢，瘀塊內生。
③起成無常，寒溫不調，感受外邪。
2、 西醫
（一） 慢性粒細胞白血病的發病機理
（1） 細胞遺傳學
（2） G-6-PD同工酶
（3） 細胞動力學
（4） 脾臟因素 脾在CML發病機制中所起的作用，許多實驗和臨床觀察表明脾臟有利於白血病細胞移居、增殖和急變。脾內粒細胞增殖狀態有所不同，脾臟不僅「捕捉」白血病細胞，而且還是白血病細胞的「倉庫」和「隱蔽所」，並為其增殖轉移提供了一個有利的環境，且使白血病細胞在骨髓、血液與脾臟間的往返循環增加，使細胞正常的釋放調節過程受到破壞。
（二） 慢性淋巴細胞白血病的發病機理
（1） 染色體異常
（2） 白血病的克隆發生
（3） 細胞動力學異常

【分型】
慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。

【臨床表現】
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。
3．慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。

【診斷標准】
西醫診斷與鑒別論斷 〖診斷〗
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：
①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。
②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。
③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。。
3、慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。
4、診斷標准
（1）臨床表現：
①可有疲乏，體力下降，消瘦、低熱，貧血或出血表現。
②可有淋巴結（包括頭頸部，腋窩，腹股溝）、肝、脾腫大。
（2）實驗室檢查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴細胞比例≥50％，絕對值≥5×109／L，形態以成熟淋巴細胞為主，可見幼稚淋巴細胞或不典型淋巴細胞。
②骨髓象：骨髓增生活躍或明顯活躍，淋巴細胞≥40％，以成熟淋巴細胞為主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花結試驗陽性：SIg弱陽性，呈K或λ單克隆輕鏈型；CD5，CD19、CD20陽性；CD10、CD22陰性。
②T—CLL：綿羊玫瑰花結試驗陽性：CD2、CD3、CD8（或CD4）陽性，CD5陰性。
（4）形態學分型：B—CLL分為3種亞型：
①典型CLL：90％以上為類似成熟的小淋巴細胞。
②CLL伴有幼淋巴細胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴細胞＞10％，但＜50％。
③混合細胞型：有不同比例的不典型淋巴細胞，細胞體積大，核/漿比例減低，胞漿呈不同程度嗜鹼性染色，有或無嗜天青顆粒。
T－CLL細胞形態分為以下4種：
①大淋巴細胞型：細胞體積較大，胞漿為淡藍色，內有細或粗的嗜天青顆粒，胞核圓形或卵圓形，常偏向一側，染色質聚集成塊，核仁罕見。
②幼稚T細胞型：胞核嗜鹼性增強，無顆粒，核仁明顯。
③呈腦回樣細胞核的小或大淋巴細胞。
④細胞形態多樣，胞核多有分葉。
（5）臨床分期標准：
①I期：淋巴細胞增多，可伴有淋巴結腫大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板減少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加貧血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合並白血病和幼淋巴細胞白血病，外周血淋巴細胞持續增高≥3個月，並可排除病毒感染、結核、傷寒、傳染性單核細胞增多症等引起淋巴細胞增多的疾病，應高度懷疑本病。在較長期連續觀察下，淋巴細胞仍無下降，結合臨床、血象、骨髓象和免疫表型，可診斷為本病。
〖鑒別診斷〗
就淋巴結腫大，白細胞增多和肝脾腫大的特徵，臨床上需要與下列疾病相鑒別。
（1）慢性粒細胞白血病：白細胞升高明顯（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒細胞增生為主，中性粒細胞鹼性磷酸酶減少或消失，有Ph』染色體陽性，脾腫大顯著。 （2）慢性單核細胞白血病：白細胞計數輕、中度增高，肝、脾、淋巴結腫大不顯著，血象和骨髓象以成熟單核細胞為主，偶見幼單核細胞。
（3）淋巴瘤：淋巴結呈進行性的無痛性腫大，深部淋巴結腫大可壓迫鄰近器官，血象無特殊變化，骨髓塗片和活檢找到Reed—sternbery細胞或淋巴瘤細胞。淋巴結活檢可見：正常濾泡性結構為大量異常淋巴細胞或組織細胞所破壞；被膜周圍組織同樣有異常淋巴細胞或組織細胞浸潤；被膜及被膜下竇也被破壞。
（4）淋巴結結核：常為頸部局限性淋巴結腫大，淋巴結質地較軟，有壓痛及粘連，甚至壞死或破潰。淋巴結活檢：有結核桿菌或乾酪樣壞死。抗結核治療有效。
（5） 病毒感染：淋巴細胞增多為多克隆性的，增多是暫時性的，隨著感染的控制，淋巴細胞數量恢復正常。

【常規治療】
慢粒臨床可分慢性期、加速期、急變期三個階段，各階段臨床表現各有不同，慢性期治療可以中葯為主，配合化療葯治療，加速期和急變期應以化療為主，配合中葯治療。
西醫治療
（一） 慢性粒細胞白血病
1、 療效標准：對CML治療效果的判定可分為在血液形態學、細胞遺傳學及分子生物學等不同水同上的評價。CML血液學緩解的標准為：臨床無貧血、出血、感染及白細胞浸潤表現；血象：血紅細胞高於100g/L,白細胞數低於10×109/L，分類無不成熟細胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML細胞遺傳學緩解的標準是標志CML克隆的ph1染色體的消失。
2、 單一化療葯物治療 單一葯物治療CML可應用的葯物包括烷化劑如：馬利蘭、馬法蘭、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代謝葯如羥基脲、6-巰基嘌呤（6-MP）、6-硫鳥漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯鹼以及中國醫學科學院血液學研究和應用的中葯靛玉紅和異靛甲等。
3、 聯合化療 受急性白血病治療中聯合化療於單葯治療的啟示，對於CML人們近年來也嘗試了採用聯合化療的治療方法。
4、 干擾素 干擾素（IFN）具有抗病毒、抑制細胞增殖、誘導分化、免疫調節等IFN 可分為α、β、γ三大類，IFN-α和IFN-β對酸穩定，具有相同的受體，均由白細胞和成纖維細胞產生。
5、 骨髓移植及外周血造血幹細胞移植
（1） 自體骨髓移植（ABMT）或自體外周血造血幹細胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治療CML的目的主要是延長慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，從而延長病人的生存期。
（2） 同基因骨髓移植：此種BMT是對CML病進行BMT治療和最早嘗試。
（3） 同種異基因骨髓移植：同種異基因骨髓移植（ALLo-BMT）幾乎是目前能夠徹底治癒CML的惟一手段，也是CML治療的最佳方法。
（4）加速期和急變期的治療 CML 一旦進入加速期病期病情多不穩定，約有2/3的病人會繼而發生急變。此階段已為CML的晚期，治療比較困難。

【預後與轉歸】
目前認為年齡小於40歲，脾腫大不明顯，外周血中血小板較低，原始細胞百分比不高，CR小於1年以及BMT前時間短均為CML的有利因素。 CML最終可合並骨髓纖維化、急性白血病及多臟器衰竭，並發感染，出血等嚴重並發症而死亡。 慢淋病程懸殊不一，短至1~2年，長至5~10年，甚至20年。病程長短與病情緩急、全身病狀、肝脾腫大、血象和骨髓象變化等有關。一般年齡偏大，預後為好，就診前無症狀期，生存期長，反之預後較差,常見死亡原因為感染 ，尤以肺部感染多見。慢性急變而死亡較罕見