正常骨髓象如何下診斷意見

1、慢性髓細胞白血病怎樣鑒別診斷的？

凡有不明原因的持續性白細胞數增高，根據典型的血象、骨髓象改變，脾腫大，Ph染色體陽性，BCR-ABL融合基因陽性即可做出診斷。Ph染色體上可見於2%急性髓細胞白血病、5%兒童急性淋巴細胞白血病及25%成人急性淋巴細胞白血病，應注意鑒別。其他需鑒別疾病有以下幾種。

（1）其他原因引起的脾大。血吸蟲病、慢性瘧疾、黑熱病、肝硬化、脾功能亢進等均有脾大。但各病均有各自原發病的臨床特點，並且血象及骨髓象無慢性髓細胞白血病的典型改變。Ph染色體及BCR-ABL融合基因均陰性。

（2）類白血病反應。常並發嚴重感染、惡性腫瘤等基礎疾病，並有相應原發病的臨床表現，白細胞數可達50*10^9/L。粒細胞胞質中常有中毒顆粒和空泡。嗜酸性粒細胞和嗜鹼性粒細胞不增多。鹼性磷酸酶反應強陽性。Ph染色體及BCR-ABL融合基因陰性。血小板和血紅蛋白大多正常。原發病控制後，白細胞恢復正常。

（3）骨髓纖維化。原發性骨髓纖維化脾大顯著，血象中白細胞增多，並出現幼粒細胞等，易於慢性髓細胞白血病混淆。但骨髓纖維化外周血白細胞數一般比慢性髓細胞白血病少，多不超過30*10^9/L，且波動不大。鹼性磷酸酶陽性，此外有紅細胞持續出現於外周血中，紅細胞形態異常，特別是淚滴狀紅細胞易見。Ph染色體及BCR-ABL融合基因陰性。多次多部位骨髓穿刺干抽。骨髓活檢網狀纖維染色陽性。

2、哪位好人回答一下：多發性骨髓瘤診斷？脾功能亢進診斷標准？反應性組織細胞增生症骨髓象改變？血檢的

1．診斷MM要求具有至少1項主要標准和1項次要標准，或者具有至少3項次要
標准而且其中必須包括⑴項和⑵項。病人應有與診斷標准相關的疾病進展性症狀。
2. 主要標准：
⑴骨髓漿細胞增多（>30%）
⑵組織活檢證實有漿細胞瘤
⑶M－成分：血清IgG>3.5g/dL或IgA>2.0g/dL尿本周蛋白>1g/24h
3. 次要標准：
⑴骨髓漿細胞增多（10～30%）
⑵M－成分存在但水平低於上述水平
⑶有溶骨性病變
⑷正常免疫球蛋白減少50%以上：IgG<600mg/dL，IgA<100mg/dL，IgM<50mg/dL
診斷脾功能亢進有賴於以下各項指標：
（一）脾臟腫大; 幾乎大部分病例的脾臟均腫大。對於肋下未觸到脾臟者，應進一步通過其它檢查，證實是否腫大。應用99m鍀、198金或113m銦膠體注射後脾區掃描，有助於對
脾
脾臟大小及形態的估計。電子計算機斷層掃描也能測定脾大小及脾內病變。但脾腫大與脾功能亢進的程度並不一定成比例。
（二）血細胞減少; 紅細胞、白細胞或血小板可以單獨或同時減少。一般早期病例，只有白細胞或血小板減少，晚期病例發生全血細胞減少。
（三）骨髓呈造血細胞增生象; 部分病例還可同時出現成熟障礙，也可能因外周血細胞大量被破壞，成熟細胞釋放過多，造成類似成熟障礙象。
（四）脾切除的變化; 脾切除後可以使血細胞數接近或恢復正常，除非骨髓造血功能已受損害。
（五）放射性核素掃描 51Cr標記血小板或紅細胞注入體內後體表掃描，發現脾區的51Cr量大於肝臟2～3倍，提示血小板或紅細胞在脾內破壞過多。
在考慮脾亢診斷時，以前三條尤為重要。
診斷標准為：①發熱1周以上(高峰≥38.5℃);②肝脾腫大伴全血細胞減少;③肝功能異常及凝血功能障礙;④噬血組織細胞占骨髓塗片有核細胞≥2%(或≥3%)或2500個細胞/ml骨髓液，和(或)活檢顯示累及骨髓，淋巴結，肝，脾組織。

3、再生障礙性貧血如何診斷和治療？

1．診斷依據

（1）診斷標准：

①全血細胞減少，網織紅細胞百分數＜0．01，淋巴細胞比例增高；

②一般無肝、脾大；

③骨髓多部位增生低下（＜正常50％），造血細胞減少，非造血細胞比例增高，骨髓小粒空虛；

④除外引起全血細胞減少的其他疾病，如陣發性睡眠性血紅蛋白尿（PNH），骨髓增生異常綜合征（MDS），惡性組織細胞病等。

（2）分型診斷標准：

①SAA—I，又稱AAA，發病急，貧血進行性加重，常伴嚴重感染或（出血）。血象具備下述三項中兩項：網織紅細胞絕對值＜15×109，中性粒細胞＜0．5×109／L，血小板＜20×109／L。骨髓增生廣泛重度減低。

②NSAA，又稱CAA，指達不到SAA-I型診斷標準的AA。

2．鑒別診斷

（1）陣發性睡眠性血紅蛋白尿：臨床上常有反復發作的與睡眠有關的血紅蛋白尿（醬油色尿）及黃疸、脾大。

（2）骨髓增生異常綜合征：血象呈現一項或兩項減少，不一定是全血細胞減少。骨髓象呈現增生明顯活躍，三系細胞有病態造血現象。

【治療】治療原則為防治感染，加強支持，合理運用免疫抑制葯、雄激素和造血生長因子；條件允許，則行造血幹細胞移植。

1．一般措施注意個人衛生，特別是皮膚及口腔衛生，必要時應採取保護隔離。

2．對症治療包括成分輸血／止血及控制感染。

3．雄激素治療大劑量雄激素可以刺激骨髓造血，對NSAA療效較好，但對重型再障無效。常用葯物：

①睾丸酮衍生物司坦唑醇（康力龍）2mg，3／d；

②十一酸睾酮（安雄）40～80mg，3／d；

③丙酸睾酮100mg／d；

④達那唑200mg，3／d。

4．免疫抑制治療為AA的「根本」性治療，通過抑制T淋巴細胞，降低T淋巴細胞產生的造血負調控因子，解除此類因子對造血細胞的抑制和（或）破壞，進而重建造血。主要包括淋巴細胞球蛋白／抗胸腺細胞球蛋白（ALG／ATG）、環孢黴素（CSA）、腎上腺皮質激素、大劑量靜脈人血丙種球蛋白（HDIVIG）、環磷醯胺（CTX）及幹細胞移植（特別是「微移植」）前的「預處理」等。。

5．造血生長因子尤其適用於重型再障，一般在免疫抑制葯治療後使用。

6．造血幹細胞移植對於40歲以下的重型再障，無感染和其他並發症，可考慮。

7．中醫辨證論治急性再障和重型再障Ⅱ型多見氣營兩燔和熱人營血證，可參照「血證」論治，其他證型再障常為虛損病證，尤其見於脾腎兩虛證，參照「虛勞」診治。

【預防】加強勞動和生活環境保護，盡量避免接觸各類有毒有害物質。

4、慢粒白血病的診斷要點

慢性粒細胞性白血病在臨床分為3期：
1、 慢性期：
① 臨床表現：無症狀或有低熱、乏力、多汗、體重減輕等症狀；
② 血象：白細胞計數增高，主要為中性中晚幼和桿狀粒細胞，原始細胞(Ⅰ型+Ⅱ型)≤5--10%，嗜酸粒細胞和嗜鹼粒細胞增多，可有少量有核紅細胞。
③ 骨髓象：增生明顯至極度活躍，以粒系增生為主，中、晚幼粒和桿狀核粒細胞增多，原始細胞(Ⅰ型+Ⅱ型)≤10%。
④ 染色體：有Ph(費城)染色體。
⑤ CFU－GM培養：集落或集簇較正常明顯增加。
2、加速期：具下列之二者，可考慮為本期。
① 不明原因的發熱、貧血、出血加重和或骨骼疼痛。
② 脾臟進行性腫大。
③ 不是因葯物引起的血小板進行性降低或增高。
④ 原始細胞(Ⅰ型+Ⅱ型)在血中及/或骨髓中>10%。
⑤ 外周血嗜鹼粒細胞>20%。
⑥ 骨髓中有顯著的膠原纖維增生。
⑦ 出現費城染色體以外的其它染色體異常。
⑧ 對傳統的抗慢粒葯物治療無效。
⑨ CFU-GM增殖和分化缺陷，集簇增多，集簇和集落的比值增高。
3、急變期：具下列之一者可診斷為本期。
① 原始細胞(Ⅰ型+Ⅱ型)或原淋+幼淋，或原單+幼單在外周血或骨髓中>=20%。
② 外周血中原始粒+早幼粒細胞>=30%。
③ 骨髓中原始粒+早幼粒細胞>=50%。
④ 有髓外原始細胞浸潤。
⑤ CFU-GM培養呈小簇生長或不生長。

5、急性白血病如何鑒別診斷的？

根據臨床表現、血象和骨髓象特點，診斷白血病一般不難。但因白血病細胞類型、染色體改變、免疫表型和融合基因的不同，治療方案及預後亦隨之改變，故初診患者應盡力獲得全面MICM資料，以便評價預後，指導治療，並應注意排除下述疾病。

（1）骨髓增生異常綜合征。該病的RAEB及RAEB-t型除病態造血外，外周血中有原始和幼稚細胞，全血細胞減少和染色體異常，易與白血病相混淆。但骨髓中原始細胞小於20%。世界衛生組織分類法已將RAEB-t（原始細胞20%～30%）劃為急性白血病。

（2）某些感染引起的白細胞異常。如傳染性單核細胞增多症，血象中出現異形淋巴細胞，但形態與原始細胞不同，血清中嗜異性抗體效價逐步上升，病程短，可自愈。百日咳、傳染性淋巴細胞增多症、風疹等病毒感染時，血象中淋巴細胞增多，但淋巴細胞形態正常，病程良性。骨髓原幼細胞不增多。

（3）巨幼細胞貧血。巨幼細胞貧血有時可與白血病混淆。但前者骨髓中原始細胞不增多，幼紅細胞PAS反應常為陰性，予以葉酸、維生素B12治療有效。

（4）急性粒細胞缺乏症恢復期。在葯物或某些感染引起的粒細胞缺乏症的恢復期，骨髓中原、幼粒細胞增多。但該症多有明確病因，血小板正常，原、幼粒細胞中無Auer小體及染色體異常。短期內骨髓成熟粒細胞恢復正常。

6、診斷意見： 骨髓細包學檢查意見：有核細胞量少,粒系細胞比例略多骨髓象是什麼意思？

提示骨髓異常增生綜合征或是巨幼細胞貧血。

7、如何診斷白血病

1．血象：Hb多為中至重度降低，血片中可見幼粒及有核紅細胞。血小板減少，也可正常或增高，但有形態和功能異常。網織紅細胞正常或增高。 2．骨髓象：增生極度活躍或明顯活躍。紅細胞、粒細胞及巨核細胞三系同時異常增生且伴有形態學改變。幼紅細胞呈巨幼樣改變，伴多核、核分葉、核破裂等畸形變，分裂象易見，粒系細胞明顯左移，多有核質發育不平衡。巨核系細胞顯著增多，可大於1000個/全片，幼稚型比例增高，可見病態巨核細胞（如分葉過多）。 3．組化染色：有核紅PAS（+），鐵染色正常。 4．免疫學檢驗：有紅系，粒單系及巨核細胞系的免疫表型，提示病變在髓系幹細胞較早分化階段，故屬粒系幹細胞病。

8、診斷白血病的重要依據是什麼?

診斷白血病的重要依據是臨床症狀、血常規、骨髓細胞學檢查。

一般情況下，如果血常規正常就可以排除白血病，但如果血常規、和臨床症狀有白血病的可能，就需要做骨髓細胞學檢查，這時候，骨髓細胞學檢查是至關重要的。

9、有誰知道「淋巴細胞增多症」是什麼？

【概述】

淋巴細胞增多症既是傳染性單核細胞增多症 （ Infectious mononucleosis） 是由 EB 病毒 （ EBV） 所致的急性自限性傳染病。其臨床特徵為發熱，咽喉炎，淋巴結腫大，外周血淋巴細胞顯著增多並出現異常淋巴細胞，嗜異性凝集試驗陽性，感染後體內出現抗EBV抗體。

【病因】

EBV屬皰疹病毒群。1964年由Epstein、Barr等從非洲惡性淋巴瘤的細胞培養中首先發現。病毒呈球形，直徑約180nm，衣殼表面附有脂蛋白包膜，核心為雙股DNA。 本病毒對生長要求極為特殊，故病毒分離較困難。但在培養的淋巴細胞中用免疫熒光或電鏡法可檢出本病毒。EBV有嗜B細胞特性並可作為其致裂原，使B淋巴細胞轉為淋巴母細胞。 EBV有五種抗原成分，即病毒衣殼抗原（VcA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA）、補體結合抗原（可溶性抗原S）和核抗原（EBNA）,各種抗原均能產生相應的抗體。
[流行病學]
（一）傳染源 帶毒者及病人為本病的傳染源。健康人群中帶毒率約為15%。
（二）傳播途徑 80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，恢復後15～20%可長期咽部帶病毒。經口鼻密切接觸為主要傳播途徑，也可經飛沫及輸血傳播。
（三）易感人群人群普遍易感，但兒童及青少年患者更多見。6歲以下幼兒患本病時大多表現為隱性或輕型發病。15歲以上感染則多呈典型發病。病後可獲持久免疫，第二次發病不常見。
[病因病理]
本病的發病原理尚未完全闡明。病毒進入口腔後可能先在咽部淋巴組織內增殖，後侵入血液導致病毒血症，繼之累及淋巴系統和各組織器官。由於B淋巴細胞表面具有EBV受體，故極易受累。B淋巴細胞感染後增生活躍，其抗原性發生改變，後者可引起T淋巴細胞防禦反應，形成細胞毒性效應細胞直接破壞受染的B細胞。這種細胞免疫反應是本病病程呈自限性的重要因素。B細胞受破壞後釋放自身抗原，激發自身抗體的產生，從而引起一系列並發症。
本病的主要病理特徵是淋巴網狀組織的良性增生。肝臟有各種單核細胞浸潤，枯否氏細胞增生及局灶性壞死。脾腫大，脾竇及脾髓內充滿變形淋巴細胞。質脆、易出血，甚至破裂。淋巴結腫大，不形成膿腫，以副皮質區（T淋巴細胞）增生顯著。全身其它臟器如心肌、腎、腎上腺、肺、皮膚及中樞神經系統等均可有充血、水腫和淋巴細胞浸潤。

【臨床表現】

潛伏期5～15天，一般為9～11天。起病急緩不一。約40%患者有前驅症狀，歷時4～5天，如乏力、頭痛、納差、惡心、稀便、畏寒等，本病的症狀雖多樣化，但大多數可出現較典型的症狀。
（一）發熱 高低不一，多在38～40℃之間。熱型不定。熱程自數日至數周，甚至數月。可伴有寒戰和多汗。中毒症狀多不嚴重。
（二）淋巴結腫大 見於70%的患者。以頸淋巴結腫大最為常見，腋下及腹股溝部次之。直徑1～4cm，質地中等硬，分散，無明顯壓痛，不化膿、雙側不對稱等為其特點。消退需數周至數月。腸系膜淋巴結腫大引起腹痛及壓痛。
（三）咽痛 雖僅有半數患者主訴咽痛，但大多數病例可見咽部充血，少數患者咽部有潰瘍及偽膜形成，可見出血點。齒齦也可腫脹或有潰瘍。喉和氣管的水腫和阻塞少見。
（四）肝脾腫大 僅10%患者出現肝腫大，肝功能異常者則可達2/3。少數患者可出現黃疸，但轉為慢性和出現肝功能衰竭少見。50%以上患者有輕度脾腫大，偶可發生脾破裂。檢查時應輕按以防脾破裂。
（五）皮疹 約10%左右的病例在病程1～2周出現多形性皮疹，為淡紅色斑丘疹，亦可有麻疹樣、猩紅熱樣、蕁麻疹樣皮疹，多見於軀幹部，一周內隱退，無脫屑。
（六）神經系統症狀 見於少數嚴重的病例。可表現為無菌性腦膜炎，腦炎及周圍神經根炎等。90%以上可恢復。

其它尚有肺炎（5%）、心肌炎、腎炎、眼結膜充血等。 病程多為1～3周，少數可遷延數月。偶有復發，復發時病程短，病情輕。本病預後良好，病死率僅為1～2%，多系嚴重並發症所致。
[並發症]

（一）呼吸系統 約30%患者可並發咽部細菌感染。5%左右患者可出現間質性肺炎。
（二）泌尿系統並發症 部分患者可出現水腫、蛋白尿、尿中管型及血尿素氮增高等類似腎炎的變化，病變多為可逆性。

（三）心血管系統並發症 並發心肌炎者約佔6%，心電圖示T波倒置、低平及P — R間期延長。
（四）神經系統並發症 可出現腦膜炎、腦膜腦炎、周圍神經病變，發生率約為1%。 其它並發症有脾破裂、溶血性貧血、胃腸道出血、腮腺腫大等。

【診斷標准】

（ 一）流行病學資料 應注意當地流行狀況，是否曾赴流行地區出差旅遊。周圍有無類似患者，以便協助診斷。

（二）臨床表現 主要為發熱、咽痛、頸部及其它部位淋巴結腫大，肝脾腫大，多形性皮疹，但本病臨床表現變異較大，散發病例易誤診，尤其在無實驗室檢查條件的情況下，診斷困難較大。
（三）實驗室檢查
1．血象 白細胞總數正常或稍增多，最高可達30～50×109/L。單個核細胞（淋巴細胞、單核細胞及異型淋巴細胞）可達60%以上，其中異型淋巴細胞可在10%以上。
2．嗜異性凝集試驗（heterophil agglutination test）是一標準的診斷性試驗，其原理為患者血清中常含有屬於IgM的嗜異性抗體可與綿羊或馬紅細胞凝集。該試驗在病程早期即呈陽性，約為40%，第二、三周陽性率分別可達60%及80%以上，恢復期迅速下降。正常人、血清病患者、淋巴網狀細胞瘤、單核細胞白血病及結核病等患者，血清中也可出現嗜異性抗體，可用豚鼠腎和牛紅細胞吸收試驗加以鑒別，一般認為經豚鼠腎吸收後的滴定效價在1：64以上者具有診斷意義。

約30%患者可並發咽峽部性鏈球菌感染。急性腎炎的發生率可高達13%，臨床表現似一般腎炎。脾破裂發生率約2%，通常多見於疾病的10-21d內。約6%的患者並發心肌炎。

【常規治療】

本病無特異性治療，以對症治療為主， 患者大多採用中葯治療後自愈。當並發細菌感染時，如咽部、扁桃體的 β- 溶血性鏈球菌感染可選用青黴素G、紅黴素等抗生素，有人認為使用甲硝噠唑（滅滴靈0.6～1.2g/日）或氯林可黴素(0.45～0.9g/日)5～7天也有一定效果。約95%的患者應用氨苄青黴素或羥氨苄青黴素可出現多形性皮疹。

腎上腺皮質激素可用於重症患者，如咽部、喉頭有嚴重水腫，出現神經系統並發症、血小板減少性紫癜、心肌炎、心包炎等，可改善症狀，消除炎症。但一般病例不宜採用。用法為強的松第一天80mg，隨後逐漸減量，療程一周。抗病毒葯物如阿糖腺苷、皰疹凈等可能對本病有效。

【預後與轉歸】

有本病預後良好，病死率為1%～2%，死亡 大多由於嚴重的並發症，如腦干腦炎並發呼吸衰竭、脾破裂（未及時診斷與處理）、胃腸道出血、心肌炎、繼發感染等所致。大多數病人於2～3周後完全康復，但淋巴結腫大則可持續較長時間。少數患者可遷延不愈，患者易疲勞，伴低熱、淋巴結腫大、僻腫大、低血壓、低血糖低比重尿等，周圍血象中有異常淋巴細胞。以上症狀可持續數月，甚至數年之久。

【難點與對策】

如何預防傳染性單核細胞增多症 ？
傳染性單核細胞增多症尚無有效的預防措施。有主張急性期患者應該住院進行呼吸道隔離，其呼吸道分泌物及痰杯宜用含氯石灰、氯胺或煮沸消毒，但也有認為隔離病人並無必要。患者恢復後病毒血症可能長達數月，故如為獻血員，則至少應在發病後6個月，才能參加獻血。目前尚無有效預防措施。急性期患者應進行呼吸道隔離。其呼吸道分泌物及痰杯應用漂白粉或煮沸消毒。因病毒血症可長達數月，故病後至少6個月不能參加獻血。疫苗尚在研製中