1、哪些情況造血機制會被壓制
貧血的原因可分為三個方面，一是造血的原料不足，二是人體的造血機能降低（即骨髓的造血機能降低），三是紅細胞受過過多的破壞或損失。貧血可分為多種類型，如缺鐵性貧血、巨幼細胞性貧血、再生障礙性貧血、溶血性貧血等。其中最麻煩的就是再生障礙性貧血了，也就是說人體的造血機能降低了。是由多種原因引起的骨髓幹細胞、造血微環境損傷以及免疫機制改變，導致骨髓造血功能衰竭，出現以全血細胞(紅細胞、粒細胞、血小板)減少為主要表現的疾病。
綜上所述，必須找出貧血的原因，然後採取治療方式。
2、哪些原因可引起貧血呢？
貧血可以根據血常規中血紅蛋白的數值劃分嚴重程度，小於30g/L是極重度貧血；30-60g/L是重度貧血；60-90g/L是中度貧血；90g/L以上正常值以下是輕度貧血；您可以每天喝二杯德鋪固血和茶，調整機體的生理功能，促進血液氣血的流暢，調和營衛、平衡陰陽，有效預防。
貧血根據發生機制和病因分類：
1、紅細胞生成減少性貧血
（1）幹細胞異常即骨髓造血功能衰竭所導致的貧血，如再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合症
（2）造血調節異常（營養物質缺乏）所致貧血，如食物缺乏、吸收障礙、需要增加等。
2、紅細胞破壞過多所導致的貧血 及溶血性貧血
3、紅細胞喪失過多如失血性貧血
臨床表現有眼瞼及面色蒼白，渾身酸痛無力、眩暈頭疼眼花、失眠多夢。
還有其他典型的貧血例如缺鐵性貧血、維生素B12缺乏導致的巨幼紅細胞性貧血、葉酸缺乏性巨幼紅細胞性貧血、鐮狀細胞貧血又有其他的特殊症狀。
所以貧血只是一個症狀，引起貧血的疾病才是治療的根本，只有確診後對症下葯，才會使治療達到最好的效果。
3、貧血主要原因是人體內缺少哪一種元素?
在我國海平面地區，成年男性Hb小於120g/L，成年女性（非妊娠）Hb小於110g/L，孕婦Hb小於100g/L就有貧血。貧血的嚴重度劃分標准：Hb小於30g/L，極重度；Hb30~59b/L，重度；Hb60~90g/L， 中度；Hb大於90g/L，輕度
貧血是指全身循環血液中紅細胞總量減少至正常值以下。但由於全身循環血液中紅細胞總量的測定技術比較復雜，所以臨床上一般指外周血中血紅蛋白的濃度低於患者同年齡組、同性別和同地區的正常標准。國內的正常標准比國外的標准略低。沿海和平原地區，成年男子的血紅蛋白如低於12.5g/dl，成年女子的血紅蛋白低於11.0g/dl，可以認為有貧血。12歲以下兒童比成年男子的血紅蛋白正常值約低15％左右，男孩和女孩無明顯差別。海拔高的地區一般要高些。
貧血患者紅細胞計數的降低與血紅蛋白濃度的降低一般是成比例的，但是小細胞低色素型貧血的紅細胞計數減少比血紅蛋白的減少相對的較少，以致貧血較輕時紅細胞計數可以不低於正常。相反，大紅細胞型貧血時，血紅蛋白濃度相對地偏高，而紅細胞計數偏低。當失水、水滯留或急性大量失血後血液總量尚未恢復到正常時，血紅蛋白的濃度不能准確反映貧血的真實程度，因此臨床上要考慮這些因素對貧血的影響。此外，在急性大量血管內溶血時，血漿內含有較高濃度的游離血紅蛋白，這時血紅蛋白測定的結果高於貧血的實際程度。在這種特殊情況下，紅細胞壓積和紅細胞計數更能反映貧血的程度。
「貧血」是指單位容積血液內紅細胞數和血紅蛋白含量低於正常。正常成人血紅蛋白量男性為12—16克／100毫升，女性為11—15克／100毫升；紅細胞數男性為400一550萬／立方毫米，女性為350—500萬／立方毫米。凡低於以上指標的即是貧血。臨床表現為面色蒼白，伴有頭昏、乏力、心悸、氣急等症狀。
造成貧血的原因有多種：缺鐵、出血、溶血、造血功能障礙等。一般要給與富於營養和高熱量、高蛋白、多維生素、含豐富無機鹽和飲食，以助於恢復造血功能。 避免過度勞累，保證睡眠時間。
具體分類如下：
1.「缺鐵性貧血」，缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見於營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病；只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。所以平均大約有20％的女性、50％的孕婦都會有貧血的情形。如果貧血不十分嚴重，就不必去吃各種補品，只要調整飲食就可以改變貧血的症狀。比如首先要注意飲食，要均衡攝取肝臟、蛋黃、谷類等富含鐵質的食物。如果飲食中攝取的鐵質不足或是缺鐵嚴重，就要馬上補充鐵劑。維他命C可以幫助鐵質的吸收，也能幫助製造血紅素，所以維他命C的攝取量也要充足。其次多吃各種新鮮的蔬菜。許多蔬菜含鐵質很豐富。如黑木耳、紫菜、發菜、薺菜、黑芝麻、蓮藕粉等。
2.「出血性貧血」；急性大量出血(如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等)所引起的
3.「溶血性貧血」，紅細胞過度破壞所引起的貧血，但較少見；常伴有黃疸，稱為「溶血性黃疸」；
4.「巨幼紅細胞性貧血」，缺乏紅細胞成熟因素而引起的貧血，缺乏葉酸或維生素B12引起的巨幼紅細胞性貧血，多見於嬰兒和孕婦長期營養不良；巨幼細胞貧血是指骨髓中出現大量巨幼細胞的一類貧血。實際上巨幼細胞是形態上和功能上都異常的各階段幼稚紅細胞。這種巨幼細胞的形成是DNA合成缺陷的結果，核的發育和成熟落後於含血紅蛋白的胞漿。身體多種組織細胞皆受DNA合成缺陷的影響，但以造血組織最嚴重，特別是紅系細胞。粒系細胞和巨核細胞也都有形態上的改變和成熟細胞數量的減少。巨幼細胞包括原巨幼細胞、早巨幼細胞、中巨幼細胞和巨幼細胞各不同發育階段的幼稚紅細胞。這些巨幼細胞均比相應的正常幼紅細胞大，漿核比例比正常略高。經Wright染色後，原巨幼細胞的胞漿呈深藍色，無顆粒，核周圍有一染色較淺的圈；核圓形，染成紫色，最顯著的特點是染色質呈顆粒狀，彼此隔開，隔開處比較透亮，有時在核的周邊有彼此分開的染色質小塊，形成所謂「鍾面」的狀態；核仁較大，藍色。當細胞逐漸成熟，染色質保持其顆粒狀結構，不易形成深染的固縮塊狀物。有時巨幼細胞貧血較輕，巨幼細胞的形態往往不很典型，稱為類巨幼細胞。絕大多數巨幼細胞貧血是由葉酸、維生素B12缺乏引起的，但也有一小部分是例外，如抗代謝葯物引起的巨幼細胞增生、紅白血病和紅血病、鐵粒幼細胞貧血的巨幼細胞增多、遺傳性乳清酸尿等。不管是哪一種原因引起的，巨幼細胞的形態都是相同的。經過適當的治療，這些巨幼細胞都能很快變成正常的幼稚紅細胞。巨幼紅細胞性貧血在療程後期可能出現相對缺鐵現象，要注意及時補充鐵劑。
5.「惡性貧血」，缺乏內因子的巨幼紅細胞性貧血
6.「再生障礙性貧血」。伴有胃酸缺乏和脊髓側柱、後柱萎縮，病程緩慢；造血功能障礙引起的貧血，再生障礙性貧血(AA，簡稱再障)，是由多種原因引起的骨髓幹細胞、造血微環境損傷以及免疫機制改變，導致骨髓造血功能衰竭，出現以全血細胞(紅細胞、粒細胞、血小板)減少為主要表現的疾病。 再生障礙性貧血的病理變化主要為紅骨髓的脂肪化，也就是說原來有造血功能的紅骨髓被脂肪所取代，取代的數量越大則貧血越嚴重。根據起病緩急、病情輕重、骨髓破壞程度和轉歸等，分為急性和慢性兩型。在我國經部分地區調查，每10萬人中有1.87 ～2.1人發病，與日本報道的發病率相近。各年齡組均可發病，但以青壯年多見，男性多於女性。急性型與慢性型病例的比例為1∶4.6。再生障礙性貧血似屬中醫學「虛勞」、 「虛損」及「血證」的范疇。以往認為是不治之症，經過40多年來中西醫結合治療的實踐，對其預後已有改觀。據調查，平均死亡年齡延長，病死率下降，患病率增高。再生障礙性貧血患者要注意防止交叉感染，盡量不要去公共場所。住房要通風。忌服合黴素、氯黴素、磺胺類、退熱止痛片等抑制骨髓的葯物。
4、骨髓衰竭綜合症有哪些？
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5、關於骨髓的問題
人的骨頭分為很多種，有長骨、扁骨、不規則骨。但不是所有骨頭里頭都有髓,一些比較實質的骨頭里空隙比較小，骨髓很少。骨頭里有很多網狀的間隙容納骨髓.此外,長骨的骨髓腔里也容納骨髓，還有一些營養的血管和神經，從滋養孔穿進去.軟骨沒有骨髓,這也是正確的一句話.軟骨是由軟骨組織構成,內部沒有空隙,無法容納別的組織.
6、哪些原因可引起白細胞減少？
一般來說，常引起白細胞減少的原因包括以下幾個方面的內容，下面我們分別來看一看。
1.骨髓損傷導致中性粒細胞生成減少
在前面章節中我們曾提到，血液中的白細胞、紅細胞及血小板都是由骨髓產生的，那麼一旦骨髓造血功能受損，則必然會影響白細胞的生成。引起骨髓造血功能異常的因素主要有以下6種。
(1)葯物這是最常見的因素之一。影響骨髓造血的葯物包括抗腫瘤葯物、解熱鎮痛葯、抗甲狀腺葯（如他巴唑）、磺胺葯、抗驚厥葯及一些抗菌素等。
(2）物理、化學因素物理因素包括放射X射線、γ射線和中子，它們能直接損傷造血幹細胞和骨髓微環境，造成急性或慢性放射損害，使人體出現粒細胞減少。化學因素中的苯及其衍生物、二硝基酚、砷、鉍等對造血幹細胞有毒性作用。
(3）免疫因素自身免疫性粒細胞減少是自身抗體、T淋巴細胞或自然殺傷細胞作用於粒系分化的不同階段，導致骨髓損傷從而阻礙粒細胞生成。常見於同時罹患風濕病和自身免疫性疾病的患者。
(4）全身感染當人體發生細菌感染，如分支桿菌（特別是結核桿菌）及病毒感染如肝炎病毒時，也可同時出現白細胞減少的現象。
（5）異常細胞浸潤骨髓當癌腫發生骨髓轉移、罹患造血系統惡性病及骨髓纖維化等疾病時，可同時造成患者骨髓造血功能的衰竭。
(6）細胞成熟障礙—無效造血如葉酸和維生素B12缺乏，將影響DNA合成。此時，雖然骨髓造血活躍，但細胞成熟停滯並被破壞於骨髓內。另外，當患者罹患某些先天性粒細胞缺乏症和急性非淋巴細胞白血病、骨髓異常增生綜合征、陣發性睡眠性血紅蛋白尿時，其也存在著成熟障礙，而致粒細胞減少。
2.周圍循環粒細胞分布異常
進入血管內的中性粒細胞僅有1/2在循環池內，循環池是個醫學術語，即是說這些細胞隨血流循環在我們體內。另外1/2的中性粒細胞則緊貼於毛細血管和毛細血管後小靜脈的內皮細胞（即在邊緣池）上，它們不隨血流循環，故不能在白細胞計數時被檢測到。
循環池與邊緣池之間的粒細胞可相互轉換。在注射腎上腺素或應激狀態下，粒細胞可由邊緣池轉入循環池，從而使粒細胞計數明顯增高。如果，邊緣池內粒細胞量相對大量增加時可造成假性粒細胞減少，此時粒細胞的生成和利用其實是正常的。
3.血管外組織內的粒細胞需求增加、消耗加速
粒細胞在血管內一般僅停留數小時（半數逗留期為6小時）便會移游至血管外而進入組織，執行其防禦及清除「廢物」的功能，約1～2天後，這些粒細胞就會死亡。
在細菌、真菌、病毒或立克次體感染、過敏反應等情況下，受粒細胞生成因子GM-CSF和G-CSF的調節，粒細胞的生成率增加，從骨髓釋放至外周血及進入組織的粒細胞增多，且吞噬作用和殺菌活性增強。然而，嚴重感染時，機體對於正常的體液刺激缺乏足夠的反應，同時中性粒細胞上的一些白細胞黏附分子（CD11/CD18等）與血管內皮細胞上的黏附分子（ICAM-1）被炎症介質所激活，這些物質使得白細胞易於黏附於血管壁並穿越內皮細胞遷移至組織。最終血液內可出現短暫的粒細胞減少。
4.混合因素
如慢性特發性粒細胞減少症、周期性粒細胞減少症等。
7、什麼病能導致人體免疫系統衰竭而喪失抵抗力？它被稱為什麼？拜託了各位 謝謝
艾滋病的醫學全名為「獲得性免疫缺陷綜合征」 (Acquired Immune Deficiency Syndrome -- AIDS) ，是人體感染了人類免疫缺陷病毒（HIV，又稱艾滋病病毒）所導致的傳染病。通俗地講，艾滋病就是人體的免疫系統被艾滋病病毒破壞，使人體對威脅生命的各種病原體喪失了抵抗能力，從而發生多種感染或腫瘤，最後導致死亡的一種嚴重傳染病。這種病毒終生傳染，破壞人的免疫系統，使人體喪失抵抗各種疾病的能力。當艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的嚴重破壞、以至不能維持最低的抗病能力時，感染者便發展為艾滋病病人。隨著人體免疫力的降低，人會越來越頻繁地感染上各種致病微生物，而且感染的程度也會變得越來越嚴重，最終會因各種復合感染而導致死亡。艾滋病病毒的傳播途徑主要包括血液、母嬰遺傳和性接觸等。艾滋病目前仍是不治之症。 HIV病毒的感染過程 艾滋病病毒簡稱 HIV ，是一種能攻擊人體免疫系統的病毒。它把人體免疫系統中最重要的T4淋巴細胞作為攻擊目標，大量吞噬、破壞T4淋巴細胞，從而破壞人的免疫系統，最終使免疫系統崩潰，使人體因喪失對各種疾病的抵抗能力而發病並死亡。科學家把這種病毒叫做「人類免疫缺陷病毒」。艾滋病病毒在人體內的潛伏期平均為12年至13年。在發展成艾滋病病人以前外表看上去正常，他們可以沒有任何症狀地生活和工作很多年，便能夠將病毒傳染給其他人。