1、骨髓炎怎麼治療能快速的恢復健康?
1.加強全身支持療法。在高熱的狀態,可以馬上採取降溫的方法,必要的時候可以採取多次輸血的方式,增強人體的抵抗能力。然後通過其他葯物的治療結合,達到急性骨髓炎的治療目的。
2.抗菌葯物治療。急性血源性骨髓炎患者要根據不同的感染類型以及致病的菌種進行特異性的治療。選擇有效的抗生素治療,然後控制骨髓炎的病情,讓急性骨髓炎的症狀得到緩解。
3.可採用聯合用葯。一般可以堅持四個星期的用葯時間,應用大劑量抗生素3周,口服抗生素3周。恢復正常之後,那麼白色細胞的數目就會恢復,而且症狀體征也會出現明顯的改變,。恢復的速度情況比較好,可以在兩個月之內停葯。通過這些葯物也能夠避免長期靜脈內用葯的危險。
4.急性骨髓炎的病情比較嚴重,通常會破壞人體的正常生命活動,而且還可能會導致一系列的運動障礙。大家可以了解一些相應的恢復方法,解決急性骨髓炎的病情,例如說通過葯物的治療或者是全身支持療法,增強人體的抵抗能力,緩解骨髓炎的症狀。
2、怎樣快速尋找到合適的骨髓?
先親屬去做檢測
然後申請查詢中國造血幹細胞捐獻者資料庫
及台灣的慈濟骨髓庫
不過找要到很不容易的~因為庫容與需求還有很大的差距~
3、怎樣快速逃離婚外情的泥潭,需要最好哪些事情?
世間最難懂的就是感情,來也匆匆,去也匆匆,卻又念念不忘,疼痛半生。
婚外情背離了人倫,卻又讓人迷戀,像玫瑰,似毒葯,拒絕不忍,逃離太難。
一起看看讀者們的部分留言,感受一下他們的疼痛有多深入骨髓。
01
婚外情10年了,真的是備受折磨,十年來我每一天都在受折磨,奉勸各位一定一定不要踏入婚外情,真的是太痛苦了。
02
十七年了,我們的感情。就在今天,兩個人走向了盡頭。
他開始喜歡那些年輕、妖冶的臉,我有自知之明,是時候該退出了。
他明明知道那些年輕的姑娘,是沖著他的巨款去的,但顯然他自己也是享受其中,樂在其中的。
從來只有新人笑,有誰聽過舊人哭。
或許這是我咎由自取,罪有應得吧!當年的我傷害了另一個女人,現在也輪到我來哭了。
留半條命,過好後半生。
03
十年了,平淡了,漸漸也能放下了,雖然還是會想起。
當初那幾年真TM的累,想念上癮,又得不到。我們因為距離分開的,感情正在興頭上,真的是痛不欲生。相信她比我更有過之而無不及吧!
在這個世界上,動什麼不要動情,情一動心就痛。
一旦被這種感情纏繞,受傷的人大半生緩不過氣,那麼如何調節自己的內心,快速逃離婚外情的泥潭呢?
首先我們需要對婚外情有一個全面而理性的認知。
不可否認,婚外情也是一種情感需要,是一種感情,雖然這種感情是違背人倫和道德的。
婚外情是我們的內在心理需求的體現,但是它與社會規則違背。所以當婚外情降臨到了我們身上,我們需要在這二者之間尋求一個平衡點。
如果無法找到一個最佳平衡點,我們將會特別痛苦。
世界上的任何事物都是變化發展的,人的感情也不例外,婚外情也是如此。當一段感情結束了,人與人之間的關系和原來發生了變化,你需要學著去接受,接納這種感情的變化。
無法接納,永遠痛苦。所以接納改變是走出泥潭的第一步。
允許自己哭,允許自己痛,給自己的情緒一處流泄的出口,發出來。
其次我們要弄明白,對於那個人,是出於愛,還是依戀,還是只是一種習慣。
其實更多的時候,婚外情中彼此尋求的,尤其是女人尋求的,只是一種陪伴,一種婚姻里缺失的溫暖。
當那個人遠離了,我們之所以會疼,更主要的是因為和自己的習慣告別了,不適應了,和那個人的陪伴告別了。
事實上婚外情並不是真正的愛,真正的愛是共同迎接風雨,一起面對生活困苦,病老相互照顧。如果連陽光都不能見,不能大白於天下,那怎麼能是愛情呢?
所以,任何和舊我決裂的行為,都是痛苦的,不光是婚外情。這樣想著,自己慢慢就走出了情緒期。
如同身體劃破的口子,想癒合需要時間。婚外情也是這樣,時間過去了,心靈就康復了
最後讓自己自尊強大起來,你就會逐漸強大,變得理性。
如果是對方先不愛了,不要覺得是你配不上他,他都已經不愛了,你還在為一個不愛自己的人哭哭啼啼,痛苦糾結,這真的是人世間最不值的事情了。
只要你在心裡覺得這件事不值得了,你就會慢慢變理性。
一個人讓自己強大起來更好的方法是,自尊自信。女人的自信,是激發男人愛情的原動力,當你勇敢地面對,生活在陽光下,你自身散發的光芒,足以征服全世界。
讓自己的後半生熠熠閃光,而不是一直活在回憶和苦痛里!
4、化療第四次百細胞降低0.58怎麼樣能快速開高
你好!白細胞降低是因為化療葯的副作用導致的骨髓抑制現象,隨著化療葯物的代謝會有逐漸的好轉,如果太低了恢復的慢可以用葯物來升高。也可在下次化療前用5A靶向生物治療來鞏固治療效果降低化療帶來的副作用。
5、兄妹骨髓配型成功幾率有多大?求求哪位盡快回答我一下,謝謝!
只能說即使有血緣關系,配型成功率都很低。
6、我想問大家,捐過骨髓的人應該補些什麼,可以讓身體盡快恢復,13歲的小女孩
補鈣 熬排骨湯喝
7、腰椎斷了下肢失去知覺連大小便都不知道 骨髓都斷開了有什麼辦法能使骨髓連接起來快速恢復 請盡快解答。 謝
?
8、如何快速治療貧血
一、葯物治療
切忌濫用補血葯,必須嚴格掌握各種葯物的適應症。例如維生素B12及葉酸適用於治療巨幼細胞性貧血;鐵劑僅用於缺鐵性貧血,不能用於非缺鐵性貧血,因會引起鐵負荷過重,影響重要器官(如心、肝、胰等)的功能;維生素B6用於鐵粒幼細胞性貧血;
皮質類固醇用於治療自身免疫溶血性貧血;睾丸酮用於再生障礙性貧血等。
二、輸血
輸血主要的優點是能迅速減輕或糾正貧血。因此必須正確掌握輸血的適應症,如需大量輸血,為了減輕心血管系統的負荷過和減少輸血反應,可輸注濃縮紅細胞。
三、脾切除
脾臟是破壞血細胞的重要器官,與抗體的產生也有關。
四、骨髓移植
骨髓移植是近年來一種新的醫療技術,目前仍在研究試用階段,主要用於急性再生障礙性貧血之早期未經輸血或極少輸過血的病人,如果移植成功,可能獲得治癒。
五、飲食治療
進餐時喝1杯檸檬汁、柳橙汁或其他富含維生素C的飲料,因為維生素C有利於鐵質吸收。
多食用肝臟、家禽、貝類、洋蔥、大蒜、豆類、堅果、種子、綠色蔬菜與西洋芹、荷蘭芹、香蔥葉、香菜等。
有些貧血確實需要「補」,主要指缺鐵性貧血和巨幼細胞性貧血。缺鐵性貧血更常見,為了避免造血原料缺失造成紅細胞生成障礙,飲食不宜過於偏忌。推薦適當多吃大棗、山葯、米仁等健脾助運的食物。
適當多選擇含鐵量高的食物,動物性包括動物血、動物肝臟、瘦肉類、蛋、烏賊、海蜇、蝦米等;植物性包括芝麻、海帶、黑木耳、紫菜、香菇、黃豆、黑豆、腐竹、紅腐乳、芹菜、薺菜、紅棗、葵花子、核桃仁等;水果如杏、桃、李、葡萄乾、櫻桃等。
參考資料來源:人民網-貧血怎麼補?治療貧血的5個方法9、怎樣診斷多發性骨髓瘤,怎樣才能快速確診
多發性骨髓瘤是較易發生誤診的內科疾患之一。在臨床上常被誤診為「骨質疏鬆」、「骨轉移癌」、「腰椎結核」、「腎病」、「復發性肺炎」、「泌尿系感染」等病。在診斷時又需與反應性漿細胞增多症、意義未明單克隆免疫球蛋白血症、原發性巨球蛋白血症、原發性系統性澱粉樣變性、伴發於非漿細胞病的單克隆免疫球蛋白增多、骨轉移癌、原發於骨的腫瘤、原發性腎病、甲狀旁腺功能亢進等病鑒別。國內曾有報道2547例MM的臨床誤診率高達69%,可見MM的鑒別診斷是臨床醫師應該注意的重要問題。因為病情復雜,所以也不可能有什麼快速准確的診斷方法:
1.反應性漿細胞增多症 因此,多種病原體(病毒、結核菌等)、抗原(葯物、腫瘤等)、機體免疫功能紊亂(舍格倫綜合征、類風濕性關節炎等)均可引起反應性漿細胞增多和免疫球蛋白水平增高,需與多發性骨髓瘤鑒別。鑒別要點如下:
(1)骨髓瘤中漿細胞增多有限:一般≥3%但<10%且均為正常成熟漿細胞,而MM骨髓漿細胞常>15%且有幼稚漿細胞(骨髓瘤細胞)出現。
(2)反應性漿細胞增多症:所分泌的免疫球蛋白屬正常多克隆性且水平升高有限(如IgG<30g/L),而MM分泌的免疫球蛋白是單克隆性(即M成分)且水平升高顯著(如IgG>30g/L)。
(3)反應性漿細胞增多症本身不引起臨床症狀:其臨床表現取決於原發病,故無貧血、骨痛、骨質破壞、低白蛋白血症、正常免疫球蛋白減少、高鈣血症、高黏滯綜合征等MM的相關臨床表現。
(4)反應性漿細胞增多症有其原發性疾病的臨床表現。
2.意義未明單克隆免疫球蛋白血症MGUS MGUS和MM同為老年性疾患,且都有單克隆免疫球蛋白增多,兩者有相似之處,易於混淆。但是,MGUS不需治療,僅需隨診觀察,而MM為惡性腫瘤,應接受治療,且預後不良,故需注意兩者的鑒別(表4)。
應當強調,在符合MGUS診斷標準的患者中,有相當部分患者最終會發展為MM或其他惡性漿細胞病或B淋巴細胞惡性疾病。Kyle等報告,1960~1999年在Mayo臨床醫學中心診斷MGUS 1384例,長期隨診10年後12%、隨診20年後20%、隨診30年後25%的MGUS將發展為MM或其他漿細胞疾病(巨球蛋白血症、系統性澱粉樣變性)或B淋巴細胞惡性增殖性疾病(慢性淋巴細胞白血病、非霍奇金淋巴瘤),即MGUS以每年1%的速度轉化為惡性疾病,其中主要是轉化為MM。Cesana等報告1104例MGUS,隨診中位時間65個月(12~239個月),64例(5.8%)發展為MM,1例發展為髓外漿細胞瘤,12例發展為Waldenstrom巨球蛋白血症,6例發展為非霍奇金淋巴瘤,1例發展為慢性淋巴細胞白血病。Gregerson等報告丹麥的North Jutland在1978~1993年共診斷MGSU 1324例。其中97例(9.3%)最終發展為MM或其他惡性漿細胞病。
MGUS轉化為MM或其他惡性漿細胞病的機制尚未闡明。Rasillo和Konigsherg等的研究提示,染色體13q-與MGUS轉化為MM
實驗室檢查:
實驗室檢查對MM的診斷、分型、臨床分期及預後判斷都有重要意義。
1.外周血 貧血見於絕大多數患者,隨病情進展而加重。一般屬正細胞正色素性貧血,但可有大細胞性貧血伴骨髓幼紅細胞巨幼樣變,也可因有失血而表現小細胞低色素性貧血。紅細胞常呈緡錢狀排列,血沉也明顯加快,常達80~100mm/h以上,此因異常球蛋白包裹紅細胞表面使紅細胞表面負電荷之間排斥力下降而相互聚集的結果。紅細胞聚集現象可能給紅細胞計數、血型檢查造成困難。
白細胞計數正常或減少。白細胞減少與骨髓造血功能受損及白細胞凝集素的存在有關。白細胞分類計數常顯示淋巴細胞相對增多至40%~55%。外周血塗片偶可見到個別瘤細胞,若出現大量瘤細胞,應考慮為漿細胞白血病。
血小板計數正常或減少。血小板減少的原因是骨髓造血功能受抑和血小板凝集素存在的緣故。當血小板表面被異常球蛋白覆蓋時,功能受到影響,可成為出血的原因之一。
2.骨髓象 骨髓瘤細胞的出現是MM的主要特徵。瘤細胞數量多少不等,一般都佔有核細胞5%以上,多者可達80%~95%以上。骨髓一般呈增生性骨髓象,各系統比例與瘤細胞數量有關,當瘤細胞所佔比例較小時,粒細胞和紅細胞系比例可大致正常,巨核細胞數也可在正常范圍;當瘤細胞數量較多,所佔比例較大時,粒細胞系、紅細胞系及巨核細胞均可明顯減少。值得提出的是,在部分患者,特別在病程早期,骨髓瘤細胞可呈灶性分布,單個部位骨髓穿刺不一定檢出骨髓瘤細胞,此時應作多部位骨髓穿刺或骨髓活檢,方可發現瘤細胞。瘤細胞易位於塗片尾部,應注意檢查塗片尾部。
骨髓瘤細胞形態呈多樣性。分化良好者與正常成熟漿細胞形態相似,分化不良者呈典型骨髓瘤細胞形態,而多數瘤細胞形態似幼漿細胞或漿母細胞形態。同一患者的骨髓中可出現形態不一的骨髓瘤細胞。典型骨髓瘤細胞較成熟漿細胞大,直徑為30~50μm細胞外形不規則,可有偽足,胞質藍染,核旁空暈消失或不明顯,胞質中可見泡壁含核糖核酸、泡內含中性核蛋白的空泡,也可見到含本-周蛋白的類棒狀小體,以及外層含免疫球蛋白,而內含糖蛋白的拉塞爾小體(Ruseu小體),核較大,核染色質細致,有一或兩個核仁。少數瘤細胞具有雙核或多核,但核分裂並不常見。IgA型骨髓瘤細胞胞質經瑞特染色可呈火焰狀,此因嗜鹼性糖蛋白被嗜酸性糖蛋白取代的緣故。據觀察,瘤細胞形態近似成熟漿細胞者病程進展較慢,瘤細胞形態呈分化不良者病程進展較快。
在透射電子顯微鏡下,瘤細胞的顯著特徵是內質網的增多和擴大,高爾基(Golgi)體極為發達。擴大的粗面內質網內含無定形物、橢圓形小體,這些物質與血清中M蛋白有關。發達的高爾基體內含緻密小體和空泡。線粒體也增多、增大,嵴豐富。常可見到胞質內有空泡、拉塞爾小體、結晶體、包涵體。胞核大而圓,常偏於一側,核染色質較粗,核仁大而多形化,有時可見核內包涵體。胞核與胞質發育成熟程度不成比例是瘤細胞在透射電子顯微鏡下的重要特徵。
應用抗免疫球蛋白的重鏈抗體和抗免疫球蛋白輕鏈抗體,進行免疫熒光法檢查,可發現骨髓瘤細胞呈陽性,但僅含有一種重鏈和一種輕鏈,與其血清中M蛋白(M protein)的重鏈、輕鏈類型一致。
3.血清異常單克隆免疫球蛋白 異常單克隆免疫球蛋白增多引起的高球蛋白血症是本病的重要特徵之一。血清清蛋白減少或正常,A/G比例常倒置。異常單克隆免疫球蛋白大量增多的同時,正常免疫球蛋白常明顯減少。檢測血清異常單克隆免疫球蛋白的方法有下述幾種:
(1)血清蛋白醋酸纖維薄膜電泳:異常增多的單克隆免疫球蛋白表現為一濃集的窄帶,經密度掃描儀繪出的圖像表現為一窄底高峰,其峰高度至少較峰底寬度大2倍以上,即M成分(或稱M蛋白)。這是由於單克隆免疫球蛋白的相對分子質量大小、氨基酸組成、所帶電荷完全相同,因而在電場的泳動速度完全相同的緣故。M成分可出現在γ區(IgG,IgM)、β或α2區(IgA),這取決於單克隆免疫球蛋白的類型。當M成分顯著增多時,其他免疫球蛋白及血清清蛋白常明顯減少。
(2)免疫電泳:單克隆免疫球蛋白在免疫電泳上表現為異常沉澱弧,在出現一種異常重鏈沉澱弧和一種異常輕鏈沉澱弧的同時,另一種輕鏈和其他類型重鏈常明顯減少。根據免疫電泳結果可以確定單克隆免疫球蛋白類型,從而對多發性骨髓瘤進行分型,即IgG型、IgA型、IgM型、IgD型、IgE型、輕鏈型、雙克隆或多克隆型、不分泌型。
(3)聚合酶鏈反應(PCR):近年來採用PCR技術檢測免疫球蛋白重鏈基因重排作為單克隆B細胞——漿細胞惡性增生的標記,用於本病的診斷及與良性反應性免疫球蛋白增多的鑒別診斷。用上述方法檢出單克隆免疫球蛋白後,尚需進行定量,目前多採用速率散射比濁法(rate nephelometry)確定免疫球蛋白濃度。
4.尿液 常規檢查常發現有蛋白尿、鏡下血尿,但管型少見,有時可見到漿(瘤)細胞。具有診斷意義的是尿中出現本周蛋白,又稱凝溶蛋白,該蛋白在酸化的尿液中加熱至50~60℃時發生凝固,但進一步加熱則又溶解。本-周蛋白就是自腎臟排出的免疫球蛋白輕鏈。在多發性骨髓瘤,瘤細胞不僅合成和分泌大量單克隆免疫球蛋白,而且重鏈與輕鏈的合成比例失調,往往有過多輕鏈生成,故血中輕鏈濃度明顯升高。輕鏈的相對分子質量僅23000,可通過腎小球基底膜而排出,故出現本-周蛋白尿。由於單克隆漿(瘤)細胞儀能合成一種輕鏈(κ或λ鏈),故本-周蛋白僅為一種輕鏈。應用免疫電泳可確定本-周蛋白為何種輕鏈。近年來採用速率散射比濁法定量測定尿中輕鏈含量,顯著提高了尿液輕鏈檢測的敏感度和精確度。既往用酸加熱法檢測本-周蛋白的陽性率為30%~60%,且有假陽性。而採用尿液輕鏈定量法的陽性率幾近100%,且不出現假陽性。正常人尿中有κ和λ兩種輕鏈,含量均低。尿中出現大量單一輕鏈,而另一種輕鏈含量減低甚至檢測不出,是MM的特徵之一。
5.腎功能 腎功能常受損,尤多見於病程中期、晚期。血肌酐、尿素氮、內生肌酐清除率測定、酚紅排泄試驗、放射性核素腎圖等檢查可確定腎功能是否受損及受損程度。晚期可發生尿毒症,成為死因之一。當患者有大量本-周蛋白尿時,應避免進行靜脈腎盂造影,因造影劑可能與本-周蛋白發生反應而導致急性腎功能衰竭。
6.血液生化異常 血鈣常升高,國外報告高鈣血症在MM的發生率為30%~60%,國內報告發生率為15%
其他輔助檢查:
1.X射線及其他影像學檢查 X射線檢查在本病診斷上具有重要意義。本病的X射線表現有下述4種:①彌漫性骨質疏鬆:瘤細胞浸潤及瘤細胞分泌激活破骨細胞的因子(IL-1、淋巴細胞毒素、TNF、OAF)引起普遍性骨質疏鬆。脊椎骨、肋骨、盆骨、顱骨常表現明顯,也可見於四肢長骨。②溶骨性病變:骨質疏鬆病變的進一步發展即造成溶骨性病變。多發性圓形或卵圓形、邊緣清晰銳利似穿鑿樣溶骨性病變是本病的典型X射線徵象,常見於顱骨、盆骨、肋骨、脊椎骨,偶見於四肢骨骼。③病理性骨折:骨折在骨質破壞的基礎上發生,最常見於下胸椎和上腰椎,多表現為壓縮性骨折。其次見於肋骨、鎖骨、盆骨,偶見於四肢骨骼。④骨質硬化:此種病變少見,一般表現為局限性骨質硬化,出現在溶骨性病變周圍。彌漫性骨質硬化罕見。IgD型骨髓瘤較易並發骨質硬化。γ-骨顯像是近年來用於檢查骨質異常的手段之一。在本病,溶骨性病變表現為病變部位有放射線濃集。此法可一次顯示周身骨骼,且較X射線敏感。X射線僅在骨骼脫鈣達30%以上時才能顯示出病變,而γ-骨顯像在病變早期即可出現放射線濃集徵象。但值得指出的是,γ-骨顯像雖然敏感性較高,但特異性卻不高,任何原因引起的骨質代謝增高均可導致放射線濃集徵象,故應注意鑒別。CT和磁共振成像(MRI)也用於本病的診斷性檢查,特別當骨髓瘤侵犯中樞神經系統或脊椎骨壓縮性骨折損傷脊髓、神經根時,CT及(或)MRI檢查可為診斷提供重要信息。
2.B超 腎功能損害,泌尿結石、心肌肥厚者可提示。
3.放射性核素 腎圖檢查可確定腎功能損害程度。