1、骨髓瘤細胞SP2/0和NS0有什麼區別呢？其全稱分別是什麼？求大神指導！
Sp2/0-Ag14
來源於用雞紅細胞免疫過的BALB/c小鼠的脾細胞和P3X63Ag8骨髓瘤細胞的融合細胞。
NS0
來源於BALB/c小鼠淋巴瘤細胞P3/NS1/1-Ag4-1的亞克隆，不分泌Ig，不合成輕鏈。用於製作融合細胞。
2、骨髓瘤細胞從哪兒來
骨髓瘤是怎麼得的
多發性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)是漿細胞異常增生的惡性腫瘤。骨髓內有異常漿細胞(骨髓瘤細胞)的增殖，引起骨骼破壞(溶骨性改變)，血清或尿的蛋白電泳出現單株峰(M蛋白)，正常的多克隆免疫球蛋白合成受抑，尿內出現本周蛋白;最後導致貧血和腎功能損害。我國骨髓瘤發病率約為1/10萬，低於西方工業發達國家(約4/10萬)。發病年齡大約在50~60歲之間，40歲以下者較少見，男女之比為3：2。那麼，骨髓瘤是怎麼得的?
以下是專家總結的幾點多發性骨髓瘤病因：
1、多發性骨髓瘤好發年齡多為40歲以上，男多於女。
2、病變前期可無明顯症狀，僅存在血沉增快、貧血、蛋白尿等症狀。 3、多發性骨髓瘤的症狀有可有骨關節、腰背疼痛、顱骨、胸肋骨瘤形成，以胸肋、鎖骨連接處發生串珠樣結節及溶骨性鑽鑿樣或鼠咬狀圓形骨質缺損為特徵，可出現病理性骨折、截癱、肋間及坐骨神經痛等。
4、多發性骨髓瘤可損害腎臟而造成蛋白尿、腎小管病、腎病綜合征、尿毒症等。
5、因血液粘稠度增高而引起頭暈、頭痛、視力障礙、胸悶、眩暈、出血等都為多發性骨髓瘤的症狀。
6、多發性骨髓瘤還易引起肺部、泌尿系感染。
至於造血前體細胞發生惡變的機制，目前尚未完全闡明，有眾多證據表明MM的發生與癌基因有關。
特別提醒：
不明原因的骨痛或貧血，以及不明原因的蛋白尿和腎功能不全，應及時到醫院就診，如經治療無好轉，最好到血液科就診。此外，還應堅持定期體檢，常規的體檢套餐都有生化、尿檢兩個項目，如果檢查顯示球蛋白指標異常，應到血液科排除骨髓瘤的可能性。
淋巴因子細胞因子，生長因子，白細胞介素，集落刺激因子與骨髓瘤的關系在近年來受到重視，B細胞的增生，分化，成熟至漿細胞的過程與多種淋巴因子有關，推測IL-6等淋巴因子分泌的調節異常可能與MM的發病有關，基於此點，有人試用IL-6抗體治療MM，療效尚待評估。
通過以上骨髓瘤是怎麼得的介紹，大家應該了解到平時做好預防保健措施的重要性所在，只要我們能夠在平時多加以注意，再進行適當的體育鍛煉，都會達到增強身體免疫力的作用。
3、如果發現骨髓里有癌細胞怎麼治療，能治癒
這個要看病情的，一般放化療，手術，還有中醫之類的，不管那種治療手段，花錢都挺多的，家裡有困難的，可以在輕松籌上發起請求，一方有難，八方支援嘛。
4、骨髓瘤細胞與骨髓微環境中哪些細胞有相互作用
多發性骨髓瘤(MM)是一種起源於B細胞系的惡性單克隆性漿細胞 疾病,臨床主要表現為貧血、溶骨性病變、骨痛、免疫缺陷和腎功能不全.MM的發病機制目前尚不清楚,但其發生發展與骨髓微環境密切相關.骨髓微環境由造血 細胞、非造血細胞、細胞外基質、細胞因子等組成.筆者就骨髓微環境在MM發病中的作用及進展進行綜述.
5、骨髓瘤細胞和肌瘤細胞有什麼不同
?
6、骨髓中未見巨核細胞和腫瘤細胞,所有細胞均為成熟型,能確定不是白血病嗎?
①當真是未見巨核細胞么？②骨髓是造血組織，正常情況下不可能全是成熟細胞，除了成熟細胞，應有相當數量的原始/幼稚細胞。
所以不得不問一句，你的描述准確么？
如果准確，分析如下：
血小板來源於巨核細胞，未見巨核細胞相當於巨核細胞減少，主要見於再生障礙性貧血、急性白血病、慢性中性粒細胞白血病、化療後、骨髓轉移癌等。
1、未見腫瘤細胞，不支持骨髓轉移癌。
2、如果全是成內熟型的細胞而無原始/幼稚細胞，說明造血功能異常，需要考慮再生障礙性貧血，至少不能排除再障。
3、骨髓中全是成熟細胞，急性白血病可以排除；慢性中性粒細胞白容血病不能完全排除，但本病頗罕見，且雖然以成熟的中性粒細胞為主，但並不是沒有原始/幼稚細胞
7、我的孩子今年4歲，剛發現得了神經母細胞瘤4期，轉移到骨髓里了，骨髓的癌細胞佔百分之65.5，進行化
繼續化療。如果腫瘤包裹著腹腔大動脈如腹主動脈干，那就可能還不能手術，特別是有粘連的；如果沒有粘連是可一試手術的。繼續化療，可能腹主動脈干會脫離腫瘤的包裹，之後再手術才安全。
8、關於小鼠骨髓瘤細胞
骨髓瘤細胞不是病毒。
骨髓瘤細胞是一種癌細胞，他對小鼠造成傷害就是通過不斷增殖造成的。所以最後小鼠會腹水，這時候可以從腹水中提取單克隆抗體。小鼠最終會因為骨髓瘤細胞過度繁殖死亡。就和患癌症一樣，但是小鼠在實驗室中有很多，所以實驗室還用這個辦法制備單克隆抗體。