1、什麼是骨質硬化
骨質硬化是影像學上的書寫報告時一個名詞，一般在片子上密度增高，像你的情況可能是硬化增生現象，也就是左腳第五趾骨基底部骨折在癒合過程中由於骨痂生長不像正常的那樣了，沒關系對症處理，加強康復功能鍛煉即可。
2、骨髓瘤是什麼原因引起的
引發多發性骨髓瘤這種疾病的原因有很多，具體的病因也沒有確切的證據證明具體的病因是什麼，不過有些因素會導致這種疾病已經得到普遍的認同。
一是電離輻射，這種因素是最危險的因素，可能是導致多發性骨髓瘤的重要因素。比如，在日本廣島原子彈爆炸區內因為多發性骨髓瘤疾病而死亡的人數要遠遠高於日本其他地區的人數，因此有效的防護放射性物質是保護人民的一項重要工作。
二是環境因素，近年來，隨著工業的不斷發展，環境污染的程度也在不斷加重，大氣中出現了很多對人體有害的氣體，特別是苯及其他一些有機溶劑等也是導致多發性骨髓瘤的高危因素，應該引起足夠的重視。
除了以上兩種原因以外，多發性骨髓瘤的病因還和一些慢性炎性刺激有著比較大的關系，這是因為這種慢性的炎性刺激會導致人體的一些淋巴細胞出現突變或者是增值變異的情況，這樣是有可能導致發病的。不過，不管是什麼原因導致了患者出現這種疾病，一旦發現出現一些符合這種疾病的症狀就應該及時到專業的醫院進行檢查治療，防止因為耽誤而失去最佳治療時間。
3、骨髓瘤的症狀
痛 是最主要的多發性骨髓瘤症狀，常為早期及中期主要多發性骨髓瘤症 狀，隨病情發展而加重。以骨痛為主訴的患者約為65%，在整個病程中出現骨痛者高達88%。疼痛部位多在骶部。活動或扭傷後驟然劇痛者有自發性骨折可能， 脊柱骨折可引起胸廓或脊柱畸形，骨髓瘤細胞顯著浸潤骨骼時，可引起局部大小不一腫塊，鎖骨連接處發生串珠樣結節者為本病特徵。多發性骨髓瘤症狀神經方面： 經胸腰椎破壞壓縮，壓迫脊髓所導致截癱為多見
4、什麼叫骨硬化
骨硬化是指骨骼密度增加伴有輕微的形狀改變.
延遲型骨硬化發生在兒童期,青春期或成人早期.Albers-Schonberg病嚴格的是指常染色體顯性遺傳性,延遲型,遲發型,良性型的骨硬化類型,該病的地理和人種分布相對比較廣泛.受累患者可能是無症狀的,或可能是由於其他原因進行X線檢查時偶然發現而診斷.面容,體格,智能以及壽命正常,健康一般不受影響.偶爾,由於顱神經被過度生長的骨骼壓迫而產生面癱或耳聾.輕度貧血是少見的並發症.
出生時,骨骼X線檢查通常正常,隨著兒童期的進程,骨骼硬化逐漸變得明顯.骨骼受累廣泛但呈斑點狀,肢體末端有骨質疏鬆.顱頂骨緻密,副鼻竇閉塞.脊柱椎骨終板硬化隆起出現"橄欖球運動衫"樣形狀.某些患者需要輸血或脾切除術治療貧血.
早熟型骨硬化(出現在嬰兒中的常染色體隱性遺傳性,早熟型,惡性型,先天型骨硬化)是一種不常見的,潛在致命性的疾病.骨骼的過度生長產生骨髓功能異常,並表現出各種症狀,包括生長不良,自發性的瘀斑,異常的出血,貧血.在疾病的後期出現進行性的肝脾腫大,眼神經,動眼神經和面神經的癱瘓.在生後第一年裡常發生貧血,難以控制的感染,或出血而死亡.
全身骨密度增加是顯著的放射學特徵.長骨的穿透性攝片揭示在骨骺區有生長障礙線,骨幹有縱向條紋.隨著疾病的進展,長骨的兩端,尤其是肱骨近端和股骨遠端形成"燒瓶"狀.在椎骨,骨盆以及管狀骨有骨內成骨,顱骨增厚,脊柱表現為"橄欖球衫"樣.
骨髓移植對少數嬰兒已產生極好的初步結果,但是長期的結果還不知道.
伴有腎小管酸中毒的骨硬化是一種常染色體隱性遺傳性疾病,產生虛弱,矮身材以及生長不良.骨骼放射學密度緻密,表現腎小管性酸中毒,以及紅細胞碳酸酐酶活性缺失.
緻密性骨發育不良是一種常染色體隱性遺傳性疾病,在兒童早期就有明顯的身材矮小；成人身高不超過150cm.其他的表現有大頭顱,短而寬的手和腳,營養不良的指甲,藍鞏膜,通常在嬰兒期就能認出.受累患者之間非常相像,都有小臉,後縮的下頜以及齲齒和錯頜.顱骨膨出,前囟未閉.指(趾)骨末節短,手指甲發育不良.病理性的骨折是緻密性骨發育不良的並發症
5、多發性骨髓瘤一期二期三期有何區分
你好，多發性骨髓瘤是發生在骨髓漿細胞的一種惡性腫瘤，臨床上根據疾病的嚴重程度分為三期，分期越大說明病情越嚴重。對於你說的情況，如果有多發性骨髓瘤的表現，就應該及時到正規醫院檢查，查清病因，在醫生的指導下使用化療葯物進行治療。
6、請問什麼是骨髓硬化
骨髓纖維化（Myelofibrosis，MF）簡稱髓纖，是一種由於骨髓造血組織中膠原增色其纖維組織嚴重地影響造血功能所引起的一種骨髓增生性疾病，原發性髓纖又稱「骨髓硬化症」、「原因不明的髓樣化生」。本病具有不同程度的骨髓纖維組織增生，以及主要發生在脾、其次在肝和淋巴結內的髓外造血，典型的臨床表現為幼粒．幼紅細胞性貧血，並有較多的淚滴狀紅細胞，骨髓穿刺常出現於抽，脾常明顯腫大，並具有不同程度的骨質硬化。
本病多數起病緩慢，早期可無任何症狀，其後逐漸出現疲乏、盜汗、心慌、蒼白。氣短等虛弱症狀及腹痛、腹塊、骨痛、黃疽等。本病多數進展緩慢，病程l－30年不等，一般自然病程平均5－7年，部分可轉變為急性白血病。少數表現急性骨髓纖維化，其病程短且凶險，多於一年內死亡。
本病屬少見疾病，發病率約0．2／10萬一2／10萬人口。發病年齡多在50－70歲之間，也可見於嬰幼兒，男性略高於女性。發病與季節無明顯關系。
本病分原發性與繼發性兩大類，原發者病因未明，繼發者可見於慢性粒細胞白血病、真性紅細胞增多症、原發性血小板增多症、骨髓增生異常綜合征、多發性骨髓瘤。骨結核、構按病、骨髓炎以及苯、氟等化學物質中毒。繼發性者均有明確的疾病所致，急性髓纖近年已歸人AML一隅的范疇，不屬於本節討論范疇，本書將重點介紹原發性慢性骨髓纖維化。
在祖國醫學經典中，「骨髓纖維化」按其臨床表現基本屬於「積聚」、「虛勞」范疇。本病的發生主要與勞倦過度、七情內傷、飲食失節、外感邪毒等因素有關。一般認為其病機為勞倦過度、七情內傷，飲食失節致臟腑功能失調，正氣虛衰，邪毒乘機侵襲，擾亂氣血，邪蘊血瘀，或氣滯血行不暢而致血瘀，脾腎受損則水濕內停，濕聚力痰，痰瘀互結，邪毒痰瘀阻於經絡臟腑之間，留而不去，日久發為「積聚」；上述病因更傷臟腑。氣血、陰陽，且血瘀於內，新血不生，脾腎益損，遂成「虛勞」、「血虛」。若先天脾腎不足，加之後天復感外邪則更易罹患本病。
骨髓纖維化屬於「虛勞血虛」、「瘦瘦積聚」范疇。臨床表現主要為面色少華，神疲乏力，自汗或盜汗、胸腹脹問，納食減退，肝脾腫大。我們認為腎虛血瘀為其根本。補腎祛瘀治法應為貫穿整個治療的根本大法。原發性骨髓纖維化，由於病因未明，目前尚無特異性治療，故應在對症、支持治療基礎上採用中西醫結合方法治療為宜，充分發揮中醫優勢。如骨髓纖維化早期，僅表現脾腫大，輕度貧血而無明顯臨床症狀時，可按辨證分型，單純用中葯治療，臨床一般分為氣滯血瘀，脾腎陽虛，氣血兩虛挾瘀等型。中葯既可改善臨床症狀，又可通過益氣血、補肝腎，改善造血微環境，促進造血功能的恢復。
骨髓纖維化的預防與調理
一、預防
避免接觸放射線及苯、鉛等化學物質。因職業需要經常暴露在這些損害性因素下者應嚴格執行防護措施。日常生活、飲食起居應有規律，勞逸結合，飲食應有節制，尤其要注意勿進食過多煎炸、熏烤、過焦、膠制食物，避免、排除不良情緒的影響，保持樂觀、活潑的心理狀態，進行適當的體育活動，如緩跑、打太極拳等以通暢氣血、調節身心。若患有慢粒、骨髓炎、骨結核等疾病者，應積極、耐心、持久、規范地治療，防止病情進一發展變化，尤其強調應用中醫葯辨證論治以減輕西葯的毒副作用、調補身體，可減少繼發髓纖。
二、調理
（一）生活調理
適當加強鍛煉，增強體質，以減少發生感染的機會。生活起居有規律。
（二）飲食調理
加強營養，多補充蛋白質及各種維生素。可適當多進補腎、養血的食物，如核桃。紅棗、花生等。適用於貧血、虛弱等症狀及化療後骨髓抑制者。
1．人參燉瘦肉紅參或西洋參109，瘦豬肉少許，加水200rnl，文火燉2小時，加鹽少許食用。大補元氣。適用於氣虛明顯者。
2．烏雞燉構根於烏雞半隻，構根子109，加水300Inl，生薑2片，文火燉2 ／J』時，加鹽少許食用。滋補腎陰。適用於腎陰虧虛者。
3．元肉黑豆羊肉湯龍眼向天，黑豆一小把，生薑2片，羊肉509，文火燉2 ／J』時，加鹽少許食用。溫陽補腎。適用於腎陽虛者。
4．黑豆塘虱湯黑豆一小把，炒香，生薑2片，塘虱魚1條，洗凈，加水1000rnl文火熬1小時加油鹽少許食用。溫補腎陽。適用於腎陽虛者。
（三）精神調理
保持豁達樂觀情緒，樹立戰勝疾病的信心，培養堅強的意志。
7、什麼是骨髓瘤
骨髓瘤是起源於骨髓中漿細胞的惡性腫瘤，是一種較常見的惡性腫瘤。有單發性和多發性之分，以後者多見。易累及軟組織，晚期可有廣泛性轉移，但少有肺轉移。較多見於脊，占脊柱原發腫瘤的10％，以腰椎部多見。好發年齡多在40歲以上男性與女性之比約2∶1。
腫瘤血運豐富呈暗紅色或深紅色，較脆軟。鏡下可見瘤體主要由大量密集的瘤細胞組成，間質極少。瘤細胞多呈圓形或卵圓形，但具有不同程度的幼稚性。按分化程度的差異，可分為高分化型（小細胞型）及低分化型（大細胞型）兩種。前者分化較成熟，體積小，具有圓形而偏心性的核，染色質呈車輪狀，亦稱漿細胞型骨髓瘤；後者分化差，體積大，有時有雙核，核仁明顯，核分裂較多見，亦稱網狀細胞型骨髓瘤。
主要症狀是持續的脊柱疼痛，呈進行性加重。多發者其痛范圍很廣。約40%～50%的患者伴有病理性骨折。易出現截癱和神經根受壓症狀。
一般有進行性貧血，血沉明顯增快。部分患者血清鈣增高，常伴有繼發甲狀旁腺機能亢進。血清總蛋白量增高。球蛋白增多，白蛋白減少或正常。血清蛋白電泳大部分有異常免疫球蛋白峰。尿蛋白常呈陽性，但本-周蛋白陽性率不高，約30%～60%。同時尿中草酸鈣結晶與鹼性磷酸鹽增多。骨髓塗片呈現增生性骨髓象，漿細胞數目至少佔有核細胞的8%。
參考資料：網路http://ke.baidu.com/view/124636.html?wtp=tt
8、骨髓瘤x型三期b
多發性骨髓瘤的X線表現有哪些?很多的多發性骨髓瘤患者並不是很了解多發性骨髓瘤的X線表現，不是所有的患者都適合選擇化療治療疾病。但治療並不是十分順利，有些患者並沒有得到很好的治療，導致了化療的失敗。那麼，多發性骨髓瘤的X線表現有哪些呢?
一、約10%的MM患者，臨床上確診為多發骨髓瘤，但X線片上卻不能發現異常.部分患者是在行ECT全身骨顯像時才發現異常濃聚灶，這可能是受檢骨骼骨髓瘤只累及骨髓，而未引起骨小梁改變所造成的影像學改變上的差異.
二、在骨質疏鬆基礎上出現的多發點片狀、蟲蝕狀、穿鑿狀骨質破壞：
1.頭顱主要侵犯穹隆骨，呈斑點狀、穿鑿狀、蟲蝕狀骨質破壞，邊界清楚，無硬化邊及骨膜反應，區別於血管瘤及表皮樣囊腫.早期病變僅限於板障，隨病變進展，則侵犯內外板，病變較大可合並軟組織腫塊;
2.肋骨亦常表現為骨質疏鬆合並廣泛骨質破壞，骨質破壞呈皂泡樣或膨脹性低密度，常合並軟組織腫塊及引起病理性骨折，骨膜增生較轉移瘤多見;
3.脊椎侵犯常以下部胸椎及腰椎多見，受累椎體主要表現為多個大小不等皂泡狀骨質破壞區，因常合並有骨質疏鬆故多引起病變椎體的壓縮骨折，但椎間盤多不受侵犯，椎間隙可正常;
4.骨盆及鎖骨、肩胛骨：常為油滴狀、泡沫狀、鼠咬狀及斑片狀的骨質破壞，少數可見皂泡狀膨脹性破壞;
5.四肢長骨多呈蟲蝕狀、鼠咬狀溶骨破壞，少數可見呈皂泡狀或蜂窩狀膨脹破壞，由於骨廣泛破壞，常發生病理骨折.
三、骨質硬化型改變：硬化型多發性骨髓瘤十分罕見，文獻報告甚少，本病由Rypins於1933年首次報告，未引起重視，直到現今始引起人們的注意。
多發性骨髓瘤的X線表現有哪些?以上就是專家關於多發性骨髓瘤的X線表現有哪些的介紹，相信大家對於多發性骨髓瘤的X線表現有哪些有了一些了解，希望能給大家帶來一些幫助。大於70歲的老人，或者不願意、不能做移植的MM患者，化療是MM的最初首選方案。
9、多發性骨髓瘤分哪幾種類型？
◆ 疾病知識,醫學知識,臨床知識,健康科普知識,為您疾病康復提供幫助 根據血清中M 蛋白的特點，可將多發性骨髓瘤分8 種類型。 ( 1 ) IgA型：此型最多見，約佔全部多發性骨髓瘤的50 % - 60 % ，本型具有多發性骨髓瘤的典型臨床表現。 ( 2 ) IgA 型：此型佔15％一20 % ，除具有與IgG 型類似的臨床表現外，尚有M 成分出現在α2 區，骨髓中有火焰狀瘤細胞、高膽固醇血症和髓外骨髓較多見等特點。 ( 3 ）輕鏈型：此型佔15％一20 % ，瘤細胞僅合成和分泌單克隆輕鏈，不合成相應的重鏈，輕鏈相對分子量僅為23 000 ，遠小於｛清蛋白相對分子量，故在血清蛋白電泳上不出現M 成分，而在尿中排出大量輕鏈（本周蛋白）。此型瘤細胞常分化差，增生迅速，骨骼破壞及腎功能損害較重，預後較差。 ( 4 ) IgD 型：佔全部多發性骨髓瘤的8 ％一10 % ，此型除多發性骨髓瘤的一般表現外，還有以下特點：患者年齡較輕，多在50 歲以下；由於IgD 的正常含量很少，即使I 只D 含量升高至正常水平的200 倍時，血清蛋白電泳上也不顯示明顯的M 成分，因此診斷此型需依靠IgD 定量測定及免疫電泳，而不是依賴蛋白電泳；髓外浸潤多見；本周蛋白尿多見；骨質硬化相對多見。 ( 5 ) IgM 型：此型國內少見，除具有多發性骨髓瘤的一般表現外，因為其相對分子量巨大，故易引起高勃滯血症。 ( 6 ) IgE型：此型罕見，血清中ige含量很高（45 一60 g/L ) , 輕鏈多為λ鏈。溶骨性病變少見，外周血中漿細胞增多，可呈現漿細胞白血病圖像。 ( 7 ）雙克隆或多克隆型：此型少見，約佔1 ％。雙克隆常為IgM 與IgG 聯合，或IgM 與IgA聯合。雙克隆免疫球蛋白的輕鏈多屬一種類型即λ鏈或K 鏈，偶可為兩種輕鏈既有λ鏈又有K 鏈。多克隆者罕見。雙克隆即可來自單一克隆漿細胞，也可來自兩個克隆的瘤細胞分泌。 ( 8 ）不分泌型：約佔1 ％。此型有多發性骨髓瘤的惡性漿細胞增生、骨質破壞、骨痛、貧血、易感染等典型表現，但血清中無M 蛋白，尿中無本周蛋白，因為瘤細胞不分泌免疫球蛋白。應用免疫熒光法可進一步分為不合成型和不分泌型，前者瘤細胞內無免疫球蛋白合成，後者瘤細胞內有免疫球蛋白合成但不能分泌出來。 來源：浙江省醫學會資料提供，版權所有,未經許可,不得轉載
10、多發性骨髓瘤分哪些型？是如何區分的？
根據多發性骨髓瘤細胞分泌的單克隆免疫球蛋白的不同，可以把多發性骨髓瘤分為以下8型：IgG型，IgD型，IgA型，IgE型，IgM型，輕鏈型，雙克隆型和不分泌型。其中輕鏈型又根據分泌的輕鏈的種類分為κ，λ型。