1、急性淋巴細胞白血病是怎樣分期的
除外淋巴瘤合並白血病和幼淋巴細胞白血病，外周血淋巴細胞持續增高≥3個月，並可排除病毒感染、結核、傷寒、傳染性單核細胞增多症等引起淋巴細胞增多的疾病，應高度懷疑本病。在較長期連續觀察下，淋巴細胞仍無下降，結合臨床、血象、骨髓象和免疫表型，可診斷為本病。
2、「急性淋巴細胞白血病L1型」是一種什麼病
急性白血病是一種或多種造血幹細胞及祖細胞惡變，失去正常的增殖、分化及成熟能力，無控制的持續增殖，逐步取代骨髓並來經血液侵潤至全身組織及器官
血象：血紅蛋白、血小板進行性減少，白細胞計數可增高或減少，分類可見原始或幼稚細胞。
骨髓象：增生活躍至極度活躍，可伴骨髓纖維化或骨髓壞死。按增生細胞的系列不同，分為急性非淋巴細胞白血病（ANLL）及急性淋巴細胞白血病（ALL）。
其骨髓特點如下
ALL ： ① L1型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，以小淋巴細胞為主；核圓形，偶有凹陷與折疊，染色質較粗，結構較一致核仁少，不清楚；胞漿少，輕或中度嗜鹼。
②L2型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，淋巴細胞大小不一，以大細胞為主；核形源不規則，凹陷與折疊易見，染色質較疏鬆，結構不一致，核仁較清楚，一個或多個；胞漿量較多，輕或中度嗜鹼。
③L3型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，但細胞大小較一致，以大細胞為主；核形較規則，染色質呈均勻細點zd狀，核仁一個或多個，較明顯，呈小泡狀；胞漿量多，深藍色，空泡常明顯，呈蜂窩狀。
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3、急性淋巴白血病
患有急性淋巴細胞性白血病。這是一種以淋巴細胞在骨髓內異常增生為主的一種白血病類型。平時一定要注意預防感冒，飲食衛生。不要吃辛辣生冷刺激性食物。盡量少去公共場合，以防交叉感染呼吸道疾病。平時避免勞累緊張，壓力大，按時休息，不要熬夜。定期去醫院隨診，在醫生的指導下系統治療。
4、急性淋巴細胞白血病的症狀有哪些？
成人ALL大多為急性起病，以發熱、出血、進行性貧血及骨關節疼痛等為首發症狀，也有一部分患者起病較緩慢。ALL患者出現症狀至確診的時間通常只持續數周。
1.發熱發熱是白血病最常見的症狀之一。據統計66%白血病患者的發熱與感染有關，尤其是那些體溫在39～41℃的患者。由於腫瘤細胞在骨髓中的聚積，正常的造血功能受到抑制，患者出現中性粒細胞減少甚至缺乏，加上自身免疫功能減退，極易出現各種感染，感染部位以咽部、上呼吸道、肺部、腸道及尿路多見。有的患者未見局部症狀，就已可能發生敗血症。常見的感染病原菌有金葡菌、綠膿桿菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、糞球菌等。化療、潑尼松(強的松)以及廣譜抗生素葯物的應用使患者易患真菌感染，常見為白色念珠菌、麴黴菌及毛黴菌。主要侵犯呼吸系統，在疾病晚期還易招致病毒感染及結核感染。如果體溫僅在38℃左右，要考慮患者本身腫瘤性發熱。
2.出血多數病例有不同程度的出血症狀，部位可遍及全身，以牙齦出血、鼻出血、皮膚淤點或淤斑以及女性月經過多為常見症狀。視網膜出血可致視力減退或失明，顱內出血可致頭痛、惡心、嘔吐、瞳孔不等大，甚至昏迷、死亡。引起出血的原因有血小板數量的減少，血小板功能異常，血漿凝血因子減少和腫瘤細胞對毛細血管壁的浸潤等。
3.貧血發病開始即有不同程度的貧血。一般Hb下降到110g/L以下，紅細胞也呈比例下降。貧血多為正細胞正色素性。貧血常隨疾病的進展而加重，出現頭暈、頭痛、心悸、耳鳴、胸悶、聽力及視力減退。貧血的原因是多方面的，正常紅細胞的增殖被白血病細胞增殖所替代或者受到優勢生長的白血病細胞的抑制。此外，無效造血、紅細胞壽命縮短，以及不同程度的多部位出血，也是導致貧血的原因。
4.骨及關節疼痛約80%ALL息者可出現骨和關節疼痛。常見為胸骨局部的壓痛，自發性胸骨疼痛並不多見。壓痛的原因與骨髓腔內白細胞的增多以及骨膜的白血病細胞浸潤有關。有的患者出現遊走性關節疼痛，包括肘關節、膝關節、下頜關節等，可伴有活動障礙，而無紅腫，以酸痛、隱痛較常見，易與急性風濕性關節炎相混淆。X線拍片可見骨髓有稀疏層、骨髓腔擴大以及白細胞浸潤引起的骨質破壞。
5.淋巴結、肝大和脾大75%的急性淋巴細胞白血病患者可出現淋巴結腫大，多數為全身淋巴結腫大，少數表現為局部淋巴結腫大，肝腫大約佔75%，脾腫大約佔85%。
6.神經系統表現由白血病細胞直接浸潤所致。臨床檢查及屍檢，CNS白血病合計的發病率在急性淋巴細胞白血病為74%，而急性非淋巴細胞白血病為27%。CNS白血病的初發灶在軟腦膜，腦膜上的白血病細胞積聚可導致腦脊液循環的阻礙引起顱壓增高。如果大量細胞浸潤至顱底腦神經孔部位，可以壓迫腦神經，顱內壓升高及腦神經的損害引起視盤水腫及腦神經麻痹。CNS白血病的顱內壓增高。主要表現為惡心、頭痛、心率減慢、視力模糊及腦神經麻痹等症狀，此外尚可呈現癲癇、共濟失調、昏迷、腦膜刺激征、偏癱及全癱等。
7.生殖系統女性患者子宮和卵巢也可有白血病細胞浸潤，表現為陰道出血、盆腔包塊和月經不調等。男性睾丸浸潤可出現腫大，性慾減退。
8.呼吸系統肺部可出現不同程度的白血病細胞浸潤，多見於復發難治患者，表現為支氣管浸潤，粟粒樣肺部病變及胸腔積液等。少數患者可以胸腔積液為首發表現。
9.其他半數患者可以出現體重減輕，多汗，大量白血病細胞破壞可致高尿酸血症，出現尿酸性腎病，治療過程中還易出現水、電解質和酸鹼平衡紊亂。少數骨劇痛是由骨髓壞死引起的。
根據臨床表現、外周血象、骨髓形態學檢查以及細胞化學免疫學、細胞遺傳學及分子生物學、急性淋巴細胞白血病即可診斷。ALL的形態學分型診斷標准如下：
1.國內診斷標准1980年9月在江蘇蘇州市召開的全國白血病分類分型經驗交流討論會，對急性淋巴細胞白血病(ALL)的分型標准提出如下建議：
第一型(L1)：原始和幼稚淋巴細胞以小細胞(直徑<12μm)為主，核圓形，偶有凹陷與折疊。染色質較粗，結構較一致，核仁少而小，不清楚，胞質少，輕或中度嗜鹼。過氧化物酶或蘇丹黑染色陽性的原始細胞一般不超過3%。
第二型(L2)：原始和幼稚細胞以大細胞(直徑可大於正常小淋巴細胞2倍以上，>12μm)為主，核形不規則，凹陷和折疊可見。染色質較疏鬆，結構較不一致，核仁較清楚，一個或多個;胞質量常較多，輕或中度嗜鹼，有些細胞深染。
第三型(L3)：似Burkitt型，原始和幼稚淋巴細胞大小較一致，以大細胞為主，核型較規則。染色質呈均勻細點狀，核仁明顯，一個或多個，呈小泡狀;胞質量較多，深藍色，空泡常明顯，呈蜂窩狀。
2.國外診斷標准法國、美國、英國(FAB)協作組於1976年用Romanowsky染色法觀察血片和骨髓塗片，根據細胞大小、核漿比例、核仁大小及數目、細胞漿嗜鹼程度等，輔以細胞化學染色對急性淋巴細胞白血病各亞型細胞特徵列表如下(表8)。
根據WHO最新分類中認為≥20%即可診斷。免疫學分型可以根據白血病細胞分化抗原表達的不同將ALL分為不同亞型，為99%的ALL病人提供更精確的診斷，細胞遺傳學分類與其他方法相比，提供了與疾病更為相關的生物學特徵，使分型又進CNS-L的診斷標准規定如下：①有CNS-L症狀和體征，尤其是顱內壓增高的症狀和體征;②有腦脊液(CSF)改變：壓力增高>200mmH2O;白細胞>0.01×109/L;蛋白>450mg/L;或潘氏試驗陽性;塗片見到白血病細胞;③排除其他原因引起的CNS疾病。如符合③及②中前3項的任何一項者，考慮為可疑CNS-L;符合③及②中的最後一項者，或②中3項中任何2項者，可確診CNS-L，其中以CSF中找到白血病細胞最具診斷意義。
5、急求急性淋巴性白血病的問題
概述
1847年德國病理學家魯道夫·魏爾嘯首次識別了白血病。白血病的病源是由於細胞內脫氧核糖核酸的變異形成的骨髓中造血組織的不正常工作。骨髓中的幹細胞(stem cell)每天可以製造成千上萬的紅血球和白血球。白血病病人過分生產不成熟的白血球，妨害骨髓的其他工作，這使得骨髓生產其它血細胞的功能降低。白血病可以擴散到淋巴結、脾、肝、中樞神經系統和其它器官。
病因
對白血病病因的精確原因還在研究中。一般骨髓幹細胞內的DNA變異導致它們的惡化。其原因可以是暴露在放射線中、接觸致癌物質和其它細胞內遺傳物質的變異。病毒也可能導致白血病。
1990年代初英國和德國有關於在核電廠周圍兒童經常發生白血病的報導。其原因和究竟這些白血病發生與核電廠是否有關至今沒有完全定論。
類型
白血病有多種類型，白血病的類型主要由血液內不正常的血細胞的類型來區分，此外臨床分急性和慢性白血病。
急性淋巴細胞性白血病（ALL）
急性骨髓性白血病（AML）
慢性淋巴細胞性白血病（CLL）
慢性骨髓細胞性白血病（CML）
年輕型骨髓單核細胞性白血病（JML）
成人T細胞淋巴性白血病(ATL)
成年人中最常見的是AML和CML，兒童中比較常見的是ALL。
急性白血病的特徵是不成熟白血球劇增，這些不成熟的白血球一般在骨髓中約佔5％以下。這種不成熟白血球劇增的現象使得骨髓無法製造健康的血細胞，而由不成熟的白血球取代。急性白血病在青少年和兒童中比較普遍。由於惡性細胞的劇增和擴散急性白血病必須立即治療。在不治療的情況下病人在數月甚至數周內死亡。
慢性白血病的特點是過多地製造成熟的但依然不正常的血細胞，這些細胞（白血球佔多數）因此過多地存在在血液中。慢性白血病一般出現在成年人，少見於兒童。醫生首先確立慢性白血病的診斷與分類，再依照診斷與分類決定治療的方針。
症狀
白血病的症狀，主要跟骨髓內造血功能的破壞有關。由於，白血球有穿滲進入組織的作用，部分症狀也跟此種特性有關。（白血病的症狀繁多，仍有本文未能涵蓋者。由於大部分白血病的症狀，沒有特殊性，擁有這里列舉症狀的人，不一定是得到白血病。得到白血病的病人，也不一定會擁有這描述的所有症狀）
骨髓造血功能破壞引起的症狀
容易發生青腫，點狀出血：導因於製造血小板的巨核細胞減少，以致血小板缺乏。
貧血：製造紅血球的母細胞減少，導致紅血球的缺乏。容易在走動，或運動時發生氣喘和暈眩。
持續發燒，感染經久不愈：大部分的白血球都是血癌細胞，無正常功能，導致免疫力下降，容易受到感染。
血癌細胞穿滲組織引起的症狀
淋巴結腫大
骨痛或關節痛:血癌細胞在骨髓內大量增生造成。輕敲急性淋巴細胞性白血病病人的胸骨，常會引起劇烈疼痛。
牙齦腫脹
肝脾腫大
頭痛和嘔吐：血癌細胞穿滲進入中樞神經系統的表現。
皮膚出現硬塊：因為為看起來呈微綠色，又稱「綠色瘤」
心包膜或是肋膜腔積水
各類白血病的特殊表現
急性前骨髓性白血病：彌漫性出血
慢性骨髓性白血病：大部分病人血小板數目上升，脾臟腫大
慢性淋巴性白血病：很少發生在中國人身上，好發的年紀主要是在中年以後，尤其是老年人
急性淋巴性白血病：若是導致胸中膈淋巴腺腫大，往往壓迫氣管，導致「呼吸急促」咳嗽
成人T細胞淋巴性白血病：因為血中鈣離子過高，導致脫水，意識不清，昏迷。
診斷
白血病是骨髓的病變，因此需要進行骨髓穿刺檢查以及骨髓切片檢查，才能夠確定診斷。為了進一步確認白血病的種類，還需要額外的特殊檢查，才能精確將白血病予以分類並給予最適當的治療。這些特殊檢查包括：細胞生化特殊染色，流式細胞儀檢查，染色體檢查
治療
主要治療有下列幾類化學治療、放射治療、標靶治療。部分高危險性病人，需要進行骨髓移植。
存活率
在過去30年中，存活率提高了一倍，但其絕對數值依然相當低。1970年的存活率是22%，1990年代的存活率是43%。部分種類的白血病，由於發現創新的治療方式，存活率達高於此。譬如，自1970年代以來，在中國大量使用全反式維甲酸或三氧化二砷（砒霜），治療急性早幼粒細胞白血病，獲得重大的成就。此種創新的治療，亦獲得全世界血液科醫師的一致肯定，成為標準的治療方式。不但大幅度提高該型白血病的治癒率，而且大大地減少因為出血引起的並發症，使得可高達80%以上病人獲救。而針對BCR-ABL基因的標靶治療-Imatinib (商品名：Glivec 或 Gleevec)，可以有效控制慢性骨髓性白血病的病情，並且達到完全緩解。
白血病是一種原因未明的造血系統惡性腫瘤。其特徵為白血病細胞在骨髓及其他造血組織中呈惡性、無限制地增生，浸潤全身各組織和臟器，產生不同症狀；周圍血液血細胞有量和質的變化。每天骨髓能產生上百億個新的血細胞，大多數為紅細胞。而患有白血病的人體內產出的白細胞比實際需要的多，且多數的白細胞是不成熟的，為幼稚細胞，其存活期比正常情況下長。盡管這種白細胞數量很大，然而卻不能像正常白細胞那樣抗感染。體內這種白細胞的增多，會直接影響一些重要器官的功能，影響正常健康血細胞的產量。由於腫瘤細胞惡性增生，抑制紅細胞和血小板止血的產生，甚至沒有足夠的正常白細胞抗感染，很容易受擦傷、出血、感染。
白血病有急性與慢性之分。急性白血病的癌細胞在其未成熟時就已經開始繁殖了。慢性白血病發展相對緩慢。根據 細胞的類型，白血病還可進行更深層次的劃分。顯微鏡下可以清楚地觀察到兩種不同的白細胞：髓系白細胞和淋巴細胞。前者包含細小的顆粒和微粒，而後者則沒有。
從白血病細胞類型，可分為粒細胞性、淋巴細胞和單核細胞性白血病等。
（一）急性白血病 急性白血病細胞彌溫地浸潤各種組織臟器，是引起臨床表現的主要病理基礎，骨髓受到侵犯，導致造血生長不良。急性淋巴球或淋巴母細胞白血症(ALL)在嬰幼兒中最為常見，所以有時也叫嬰幼兒白血病；成人中最為常見的是急性骨髓性白血病（ALL)。急性白血病若不加以治療，幾個月內就有致命的危險。
患者常突感畏寒、發熱、頭痛、乏力、衰竭、食慾不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹脹，常有皮膚、鼻、口腔、齒齦出血，嚴重者可有嘔血、便血、尿血、眼底及顱內出血等，並出現進行性貧血，發展極為迅速。
療效根據類型和發現的時期不同而不同。患者越年輕緩愈率也就越高。這里的緩愈指的是患者體內不再有癌細胞，骨髓表現正常。 自50年代起，由於化學療法取得了重大進展，更多的人存活時間更長了。對於成人的淋巴性白血病(ALL)，其緩愈率在80％-90％之間，若完全治癒的話，有40％的患者還可再多存活5年；對於骨髓性白血病(AML)，其緩愈率在60％-70％之間，若完全治癒，有20％的患者至少還可存活3年。
對於該病患者，最緊要的是先控制住病情。患者必須住院進行化學治療，給予高熱量、高蛋白、高維生素飲食，注意口腔衛生，加強護理，進行無菌隔離，定期處理以防感染。因為白血病患者的健康血細胞數量很少，通常要進行血液和血小板輸送，以增強自然免疫功能和止血能力。患者還要接受輸一些其他葯品以防化學治療過程中出現的一些副作用如惡心、嘔吐等。 ALL型患者在醫院進行幾個星期的治療便可等到滿意的緩愈。要控制病情，患者還要繼續接受1個月或更多時間的低劑量的化學治療和輻射治療，以徹底清除癌細胞。
對於急性骨髓性白血病(AML)最好的辦法是延長其緩愈朗，能否痊癒取決於骨髓移植的成功與否，骨髓移植必須組織類型相容，遺傳特點近似，通常選其家庭成員作為骨髓捐獻者。
骨髓移植分三個時期：准備期、手術期、恢復期。首先控制患者的癌變白細胞，通常採取化學療法，有可能的話用機械方式把癌細胞從血液中分離出來。手術期內，通過化學方式把骨髓清洗干凈，以避免與新注人的骨髓相排斥，然後接受捐獻者大約一湯匙的骨髓。恢復期是最為危險的時期，新植入的骨髓還沒有開始生產白細胞，病人隨時都有可能因感染而致死。直至2-6個星期之後，新骨髓才開始有效地生產血細胞。骨髓移植非常昂貴並且危險性極大，但它給AML型患者以及ALL型復發患者一個很好的生存機遇。
（二）慢性白血病 成年人較多患有慢性白血病。慢性淋巴球白血病(CLL)是最為良性，屬緩慢發展型，通過用葯可有效得到控制，如果早期發現甚至無需用葯治療。
慢性骨髓性白血病(CML)是較為棘手的一種，因為此病一旦發展無法控制，一般僅能存活4年。 慢性淋巴性白血病(CLL)進程緩慢且通常為老年人患有，一般的治療趨向於保守治療。隨著症狀消失，該種病也就無需治療了。如果淋巴結或其他器官出現腫脹，可通過一些口服化學性葯品加以控制，所有CLL型患者都能過正常人的生活。在沒有發展為急性血癌之前，口服葯可有效地控制。
CML型患者的症狀達好幾年，CML型患者若攝取干擾素，還可把生命延長的更長。但不管如何治療，所有的CML型白血病最終都要發展為急性白血病，所以大夫一般建議患者進行骨髓移植。化療對於白血病患者是基本的治療，接受化學治療的病人都經歷了副作用的不適。許多放鬆療法--包括針灸、按摩、瑜珈、氣功、葯物或程序肌肉鬆弛都可幫助減輕化療引起的疼痛及惡心。同時注意攝取一些能增強免疫能力的維生素、營養物質和其他中葯。
以上4種還可繼續細分，其他一些很少見的包括：多毛細胞、巨核細胞白血病、嗜鹼性細胞白血病以及嗜曙紅細胞白血病等。 染色體變異與白血病有著直接的關系。環境因素對白血病的發展亦有影響。
調查表明，吸煙者比不吸煙者更容易患有某種白血病。研究表明，長時間置身於輻射、多種化學氣味以及低頻電磁場中都可能導致白血病。 由於多種白血病在早期都沒有明顯的症狀，大多在進行內科檢查或例行的血液檢查中無意發現的。如果患者淋巴結增大，消瘦，低熱，出血傾向，乏力，虛弱，牙床腫大，胸骨壓痛，肝臟和脾臟增大，易擦傷或出現皮疹就應懷疑是否患有白血病。血液檢查中發現不正常的白細胞就應進行進一步診斷。為確診，還需用從骨盆處取樣對骨髓進行活檢，以確定癌細胞類型。
6、急性淋巴細胞白血病，同時檢測出費陽（Ph+）應如何治療
樓上的1、2、3、4幾位，幾分不是那麼好拿的，復制一下網上的，甚至是別人的答案內毫無意義，而且文不對容題。復制別人的回答是最可恥的！樓上諸位你們知不知道什麼是pH染色體？現在切入正題
pH染色體指的是人體的第8和第21號染色體易位，可以表示成為t(8,21)；這種染色體易位可見於CML（慢粒）和ALL（急淋）患者，但因為易位的區域不同以及轉錄的mRNA大小不同，因此雖然都是pH染色體，但是區別是很大的。直白的說CML患者出現pH染色體是預後較好的標志之一，而ALL患者則代表著預後非常不良！
最後，出現pH的急淋患者是高危患者，這類患者緩解率低，緩解後容易復發，因此在治療上醫生會加大化療的力度，此時也需要患者積極配合；一旦取得緩解立刻要開始考慮骨髓移植，否則這類患者的存活率不會超過10%~15%。這一點相信醫生會和家屬談清楚的。至於治療方案，先進的總是不斷涌現，樓上這幾位說的是標准方案，現在是否還在沿用有待證實
7、白血病分幾型？每一型的症狀？
一、急性非淋巴細胞白血病（ANLL）
1、微小分化急性髓系白血病（M0型） 骨髓有核細胞增生程度較輕，原始細胞大於30%.
2、急性原始粒細胞白血病未分化型（M1） 骨髓增生極度活躍或明顯活躍，少數病例可增生減低，骨髓中I型加II型原始粒細胞大於90%（NEC).
3、急性原始粒細胞白血病部分分化型（M2） 骨髓增生極度活躍或明顯活躍，骨髓原粒I型II型大於30%－90%，單核細胞小於20%，早幼以下各階段大於10%，約50%病例的白血病細胞內可見Auer小體。
分兩個亞型：
M2a：骨髓中原粒I型＋II型＞30%－90%，單核細胞＜20%，早幼以下各階段＞1%。
M2b：骨髓中粒系統明顯增生，異常的原始及早幼粒細胞增多，以異常的中性中幼粒細胞增多為主，常＞30%，這類中幼粒細胞有核仁1－2個，核漿發育不平衡。
4．急性早幼粒細胞白血病(M3) 骨髓中以顆粒增多的或異常的早幼粒細胞增生為主，>30％，胞體呈橢圓形，核可偏向一邊，大小不一，另一端為大小不等的異常顆粒，胞漿可見束狀Auer小體，也可逸出胞體之外。
5．急性粒-單核細胞型白血病(M4) 骨髓增生極度活躍或明顯活躍，粒、單核兩系同時增生，紅系、巨核系受抑制。根據原始粒和單核細胞的比例、形態不同以及嗜酸細胞的數量，分為下例四個亞型：
M4a：以原始及早幼粒細胞增生為主。幼單核細胞>20％。
M4b：以原、幼單核細胞增生為主。原粒和早幼粒<20％。
M4c：原始細胞具有粒細胞系和單核細胞系共同的形態特徵者>30％。
4EO：除上述特徵外，骨髓中嗜酸細胞>5％一30％，外周血嗜酸細胞不一定增高。
6．急性單核細胞白血病(M5) 骨髓增生極度或明顯活躍，原單幼單細胞大於30％，白血病細胞形態特點：體積小，不規則，質多有偽胞質，有空泡和被吞噬的細胞。
7．急性紅白血病(M 6) 骨髓增生極度活躍或明顯活躍，紅系增生為主，原紅、早幼紅多見，常有中幼紅細胞階段缺如的紅血病裂孔現象，且有形態學異常。後期發展為急性髓性細胞白血病，白細胞系統明顯增生，原始細胞占優勢，大於30％(ANC)也可見Auer小體，巨核細胞顯著減少。
8．急性巨核細胞白血病(M7型) 骨髓增生明顯活躍或增生活躍，粒系及紅系細胞增生均減低，巨核細胞系異定擔生，全片巨核細胞可多達1000以上，以原始及幼稚巨核細胞為主，原巨細胞可大於30％，可見巨形原始巨及小巨核細胞，小巨核細胞體積小，多數直徑為10弘m，少數達20弘m，胞體圓形或橢圓形，邊緣不整齊，呈雲霧狀或毛刺狀，胞質藍色不透明，可有偽足樣突起偶見藍染小核仁。
(二)急性淋巴細胞白血病(ALL)
骨髓增生極度或明顯活躍，少數病例是增生活躍，以原始和幼稚淋巴細胞為主，大於30％，可高達50％一90％胞核形態不規則，可有凹陷、折疊、切跡、裂痕，紅細胞系統、粒細胞系統增生受抑制，巨核細胞系減少或不見，血小板減少，退化細胞增多。
按FAB形態學分類，可將急性淋巴細胞白血病分為三種亞型：
1． L1型 以小細胞為主，核染色較粗，每例結構一致。核型規則呈圓型，偶有凹陷或折疊，核仁小而不清楚或不見。胞漿少，輕度或中度嗜鹼性，胞漿有空泡不定。
2． L2型 以大細胞為主，混有一定數量的小細胞，大小不等明顯。核染色質疏鬆，每例結構不一致。核形不規則，凹陷和折疊常見。核仁清楚，一個或多個，胞漿量不定常較多，漿深淺不一，有的深染，漿液可有空泡。
3． L3型 以大細胞為主，大小較一致。核染色質呈點狀(細)勻均，核形較規則，核仁明顯，一個或多個。胞漿量不等，呈小泡狀，通常較豐富，深藍，空泡明顯呈蜂窩狀 。
8、白血病分哪幾種
根據1980年12月全國白血病分類分型會議擬定的我國白血病分類分型方案標准。
一、急性：
1.淋巴細胞型白血病：急淋白血病L1型、L2型、L3型。
2.非淋巴細胞型白血病：
M1：急性粒細胞白血病，未分化型。
M2：急性粒細胞白血病，部分分化型。
M3：急性早幼粒細胞白血病，顆粒增多型。
M4：急性粒一單核細胞白血病。
M5：急性單核細胞白血病。
M6：急性紅白血病。
M7：亞急性粒細胞白血病。
二、慢性：
（1）慢性淋巴細胞性白血病 CALL
（2）慢性粒細胞白血病 CAML
（3）慢性粒單細胞白血病 CMML
三、特殊類型：
有慢粒急變，低增生型急性白血病、淋巴肉瘤型白血病、組織細胞肉瘤白血病、漿細胞白血病、毛細胞白血病、嗜酸粒細胞白血病、嗜鹼粒細胞白血病、巨核細胞白血病和急性幹細胞白血病等。
9、急性髓系白血病（M5b）骨髓象是什麼引起的
M5即急性單核細胞性白血病。約佔AML的百分之十，多見於兒童或年輕人。臨床上除有一般AML的症狀外，浸潤症狀較為明顯，其突出表現為皮膚粘膜的損害，皮膚出現彌漫性丘疹、硬性結節、腫脹、膿瘡性或剝脫性皮炎；牙齦增生、腫脹、出血及潰瘍、壞死等較多見；鼻粘膜被浸潤而引起鼻塞、嗅覺減退，甚至咽喉水腫、窒息等。器官浸潤表現為肝脾、淋巴結腫大，腎損害也較其他類型多見。易發生DIC。 特異性染色體異常為11號染色體長臂2區3帶的缺失或易位致MLL基因重排。
M5患者血象示血紅蛋白和紅細胞數呈中度到重度減少。大多數患者白細胞數偏低，分類可以出現原單和幼單核細胞增多，或占細胞總數的30%-45%，血小板生度減少。 M5患者骨髓像示增生極度活躍或明顯活躍。原始加幼單細胞大於或等於百分之三十。原始單核細胞大於或等於百分之八十（NEC）可診斷為M5a。原始單核細胞小於百分之八十，原始單核+幼稚單核細胞大於百分之三十（NEC）可診斷為M5b。
M5白血病患者白血病細胞非特異性酯酶染色陽性，但可被氟化鈉抑制。a-丁酸萘酚酯酶（a-NBE）染色診斷價值較大。白血病細胞形態特點有：原單及幼單體積較大，形態變化多端；胞核較小，常偏一側，呈筆架形、馬蹄形、S形、腎形或不規則形，核染色質疏鬆，排列似蜂窩狀，著色較淡；胞質量相對較多，常出現內外雙層胞質，有明顯偽足突出，邊緣清晰，顆粒的粗細和數量不一，外層胞質呈淡藍色，常透明，無顆粒或顆粒甚少，內層胞質呈灰藍色並帶紫色，不透明，似有毛玻璃感。胞質內常有空泡和被吞噬的細胞。
免疫學檢驗：白血病細胞表面抗原表達CD11、CD13、CD14、CD15、CD33、CD34、HLA-DR。
遺傳學和分子生物學檢驗：t/del(11)(q23)約見於22%M5型，其中60%以上病例為M5a，其次為M5b和M4，染色體的缺失和易位均累及11q23帶的HRX基因（MLL基因），以t(9;11)易位致MLL-AF9融合基因及t(11;19)易位致MLL-ENL融合基因最多見。嬰兒中常見t(4;11)。t(8;16)(p11;p13)已在具有特徵的M5b亞型中確認。在16p13斷裂點上的CBP（CREB結合蛋白）基因與8p11斷裂點上MOZ（單核細胞鋅指）基因融合（MOZ-CBP）。此外，還有單染色體受累的9q-/12q-及22p+等，亦可表現為Ph染色體。
患者血和尿中的溶菌酶水平中度增高。