1、血液里的紅細胞怎麼到骨髓里？
血液里的紅細胞是骨髓中過來的。
2、急求：誰知道紅細胞過多與骨髓變異到底是怎麼導致的拜託了各位 謝謝
紅細胞內含大量血紅蛋白(Hb)，紅細胞的機能主要由血紅蛋白完成。血紅蛋白除作為血液緩沖物質而發揮作用外，其主要功能在於攜帶氧氣(O2)和二氧化碳(CO2)。 生理性增高：住在高原地區的居民其紅細胞和血紅蛋 白往往高於平原地區的居民。飲水過少或出汗過多，排除水分過多可導致暫時性的血液濃縮，造成紅細胞和血紅蛋白輕度升高。新生兒則為生理性增高。 病理性升高： (1)嚴重嘔吐，腹瀉，大量出汗，大面積燒傷病人，尿崩症，甲狀腺功能亢進危象，糖尿病酸中毒等，由於血漿中水分丟失過多，導致血液濃縮，會出現紅細胞和血紅蛋白量的明顯增加。 (2)慢性心臟病、肺源性心臟病、子紺型先天性心臟病等因為組織缺氧，血液中促紅細胞生成素增多而使血液中紅細胞和血紅蛋白量呈代償性增加。 (3)某些腫瘤，如腎癌，肝細胞癌，子宮肌瘤，卵巢癌，腎胚胎癌等也可使促紅細胞生成素呈非代償性增加，導致上述的結果。 (4)真性紅細胞增多症是一種原因不明的以紅細胞增多為主的血液疾病。
3、為什麼骨髓檢查成熟紅細胞比有核細胞多
M6型（紅白血病）：紅細胞系>50％,且有形態學異常,非紅細胞系原粒細胞（或原始＋幼稚單核細胞>30％（非紅系細胞）；若血片中原粒細胞或原單核細胞>5％,骨髓非紅系細胞中原粒細胞或原始＋幼稚單核細胞>20％.巨核細胞減少.
【治療措施】
1.治療原則：總的治療原則是消滅白血病細胞群體和控制白血病細胞的大量增生,解除因白血病細胞浸潤而引起的各種臨床表現.
2.支持治療
（1）注意休息：高熱,嚴重貧血或有明顯出血時,應卧床休息.進食高熱量,高蛋白食物,維持水,電解質平衡.
（2）感染的防治：嚴重的感染是主要的死亡原因,因此防治感染甚為重要.病區中應設置「無菌」病室或區域,以便將中性粒細胞計數低或進行化療的人隔離.注意口腔,鼻咽部,肛門周圍皮膚衛生,防止粘膜潰瘍,糜爛,出血,一旦出現要及時地對症處理.食物和食具應先滅菌.口服不吸收的抗生素如慶大毒素,粘菌素和抗黴菌如制黴菌素,萬古黴素等以殺滅或減少腸道的細菌和黴菌.對已存在感染的患者,治療前作細菌培養及葯敏試驗,以便選擇有效抗生素治療.一般說來,真菌感染可用制黴菌素,克霉唑,咪康唑等；病毒感染可選擇Ara-c,病毒唑.粒細減少引起感染時可給予白細胞,血漿靜脈輸入以對症治療.
(3)糾正貧血：顯著貧血者可酌情輸注紅細胞或新鮮全血；自身免疫性貧血可用腎上腺皮質激素,丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等.
(4)控制出血：對白血病採取化療,使該病得到緩解是糾正出血最有效的方法.但化療緩解前易發生血小板減少而出血,可口服安絡血預防之.有嚴重的出血時可用腎上腺皮質激素,輸全血或血小板.急性白血病(尤其是早粒),易並發DIC,一經確診要迅速用肝素治療,當DIC合並纖維蛋白溶解時,在肝素治療的同時,給予抗纖維蛋白溶解葯(如對羧基苄胺,止血芳酸等).必要時可輸注新鮮血或血漿.
(5)高尿酸血症的防治：對白細胞計數很高的病人在進行化療時,可因大量白細胞被破壞,分解,使血尿酸增高,有時引起尿路被尿酸結石所梗阻,所以要特別注意尿量,並查尿沉渣和測定尿酸濃度,在治療上除鼓勵病人多飲水外,要給予嘌呤醇10mg/kg·d,分三次口服,連續5~6天；當血尿酸＞59um01/L時需要大量輸液和鹼化尿液.
3.化學治療：化療是治療急性白血病的主要手段,可分為緩解誘導和維持治療兩個階段,其間可增加強化治療,鞏固治療和中樞神經預防治療等.緩解誘導是大劑量多種葯物聯用的強烈化療,以求迅速大量殺傷白血病細胞,控制病情,達到完全緩解,為以後的治療打好基礎.所謂完全緩解,是指白血病的症狀,體征完全消失,血象和骨髓象基本上恢復正常,急性白血病末治療時,體內白血病細胞的數量估計為5×1010~13；,經治療而達到緩解標准時體內仍有相當數量的白血病細胞,估計在108~109以下,且在髓外某些隱蔽之處仍可有白血病細胞的浸潤.維持治療量一系列的小劑量較緩和的治療方案進行較長時間的延續治療,目的在於鞏固由緩解誘導所獲得的完全緩解,並使病人長期地維持這種「無病」狀態而生存,最後達到治癒.鞏固治療是在維持治療以後.維持治療以前,在病人許可的情況,再重復緩解誘導方案.強化治療是在維持治療的幾個療程中間再重復原緩解誘導的方案.中樞神經預防性治療宜在誘導治療出現緩解後立即進行,以避免和減少中樞神經系統白血病發生,一個完整的治療方案應遵循上述原則進行.
4、骨髓中的幹細胞是怎樣產生紅細胞、白細胞的
人血液中的紅細胞沒有細胞核,它是由骨髓中的原始紅細胞經過四次細胞有絲分裂發展成的。紅細胞的形成過程是核幼稚紅細胞到無核網織紅細胞再到成熟紅細胞發育過程。
發育過程：紅系定向幹細胞→原紅細胞→早幼紅細胞→中幼紅細胞→晚幼紅細胞→網織紅細胞→成熟紅細胞。
在紅細胞發育過程中，胚胎期紅細胞最初由卵黃囊壁產生並釋放入血液，是有核紅細胞。以後這種有核紅細胞被肝所產生的不同細胞同工型——無核紅細胞代替。在紅細胞內，血紅蛋白分子從胚胎型、胎兒型到成年型的承襲是適應發育過程環境變化及結合、運輸氧功能的需耍。
白細胞由骨髓產生。
它們從前體細胞(幹細胞)經一定時間逐漸分化、成熟為5種主要類型：中性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性粒細胞及嗜鹼性粒細胞。正常情況下，人體每天要產生約1000億個白細胞。
由骨髓造血組織中的巨核細胞產生。多功能造血幹細胞在造血組織中經過定向分化形成原始的巨核細胞，又進一步成為成熟的巨核細胞。 成熟的巨核 細胞膜表面形成許多凹陷，伸入胞質之中，相鄰的凹陷細胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核細胞部分胞質與母體分開。最後這些被細胞膜包圍的與巨核細胞胞質分離開的成分脫離巨核細胞，經過骨髓造血組織中的血竇進入血液循環成為血小板。
5、骨髓異常綜合征
骨髓增生異常綜合征(myelodysplastic syndromes, MDS)是起源於造血幹細胞的一組異質性髓系克隆性疾病，特點是髓系細胞分化及發育異常，表現為無效造血、難治性血細胞減少、造血功能衰竭，高風險向急性髓系白血病（AML）轉化。MDS治療主要解決兩大問題：骨髓衰竭及並發症、AML轉化。就患者群體而言，MDS患者自然病程和預後的差異性很大，治療宜個體化。
6、我父親先檢查出來紅細胞異常增高很多倍，然後抽骨髓檢查出來骨髓灶狀
髓纖是一種惡性血液疾病，屬於骨髓增殖性腫瘤。確診後要積極採取相應的治療措施。
7、缺鐵性貧血和巨幼紅細胞貧血在骨髓象中的特點和異同
缺鐵性貧血：為增生性貧血骨髓象，骨髓有核細胞增生活躍或明顯活躍，個別患者減低。
主要以紅系增生為主，粒紅比值降低。增生的紅系細胞以中、晚幼紅為主，其體積較正常為小，胞質少而著色偏藍，邊緣不整，呈鋸齒狀或如破布，顯示胞質發育落後，血紅蛋白合成不足。胞核小而緻密、深染，甚至在核的局部呈濃縮塊狀；表現為「核老質幼」的核質發育不平衡改變。分裂象易見。粒細胞比例相對降低，各階段間比例及形態基本正常；巨核細胞系正常；淋巴/單核細胞正常。
巨幼細胞貧血：骨髓增生活躍或明顯活躍。以三系細胞出現巨幼變為特徵
①紅細胞系統：紅系明顯增生伴顯著巨幼樣變，粒紅比值降低或倒置。正常形態的幼紅細胞減少或不見，各階段的巨幼紅細胞出現，其比例常大於10%。可見核畸形、碎裂和多核巨幼紅細胞。由於發育成熟受阻，原巨幼紅細胞和早巨幼紅細胞比例增高，在有的病例中占幼紅細胞的比例可高達50%。核分裂象和豪焦小體易見，胞核的形態和「核幼質老」的改變是識別巨幼樣變的兩大特點；
②粒細胞系統：略有增生或正常，粒系細胞比例相對降低。中性粒細胞自中幼階段以後可見巨幼變，以巨晚幼粒和巨桿狀核細胞多見，可見巨多核葉中性粒細胞；
③巨核細胞系統：數量正常或減少，可見巨核細胞胞體過大，分葉過多（正常在5葉以下）與核碎裂；胞質內顆粒減少。
相同點：骨髓增生活躍或明顯活躍，以紅系為主，粒紅比值降低甚至倒置，核漿發育不平衡（但一個是胞漿發育不良，一個是胞核發育不良）
8、多發性骨髓瘤時紅細胞的形態
紅細胞緡錢狀形成表現為紅細胞象錢幣疊成一串，由於多發性骨髓瘤M蛋白中和了紅細胞表面的電荷，減少了紅細胞表面的斥力，使紅細胞易於聚集，因而紅細胞緡錢狀主要由於蛋白紊亂所形成。