骨髓與破骨細胞

1、多發性骨髓瘤到死之前有什麼症狀

多發性骨髓瘤起病徐緩，早期無明顯症狀，容易被誤診。MM的臨床表現多樣，主要有貧血、骨痛、腎功能不全、感染、出血、神經症狀、高鈣血症、澱粉樣變等。
1.骨痛、骨骼變形和病理骨折
骨髓瘤細胞分泌破骨細胞活性因子而激活破骨細胞，使骨質溶解、破壞，骨骼疼痛是最常見的症狀，多為腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由於瘤細胞對骨質破壞，引起病理性骨折，可多處骨折同時存在。
2.貧血和出血
貧血較常見，為首發症狀，早期貧血輕，後期貧血嚴重。晚期可出現血小板減少，引起出血症狀。皮膚黏膜出血較多見，嚴重者可見內臟及顱內出血。
3.肝、脾、淋巴結和腎臟病變
肝、脾腫大，頸部淋巴結腫大，骨髓瘤腎。器官腫大或者異常腫物需要考慮髓外漿細胞瘤或者澱粉樣變。
4.神經系統症狀
神經系統髓外漿細胞瘤可出現肢體癱瘓、嗜睡、昏迷、復視、失明、視力減退。
5.多發性骨髓瘤多見細菌感染
亦可見真菌、病毒感染，最常見為細菌性肺炎、泌尿系感染、敗血症，病毒性帶狀庖疹也容易發生，尤其是治療後免疫低下的患者。
6.腎功能損害
50%～70%患者尿檢有蛋白、紅細胞、白細胞、管型，出現慢性腎功能衰竭、高磷酸血症、高鈣血症、高尿酸血症，可形成尿酸結石。
7.高黏滯綜合征
可發生頭暈、眼花、視力障礙，並可突發暈厥、意識障礙。
8.澱粉樣變
常發生於舌、皮膚、心臟、胃腸道等部位。
9.包塊或漿細胞瘤
有的患者可以出現包塊，包塊直徑幾厘米至幾十厘米不等，可以是骨性包塊或軟組織包塊，這些包塊病理檢查多為漿細胞瘤。一般認為合並軟組織包塊或漿細胞瘤的患者預後不良，生存期短。
10.血栓或梗塞
患者可出現血液透析造瘺管梗塞、深靜脈血栓或心肌梗塞等表現，發生的原因與腫瘤患者易栓及高黏滯綜合征等因素有關。

2、骨髓移植真的是在骨頭上打個洞，把骨髓取出來嗎？

准確來說，骨髓捐獻中採集的並非骨髓，而是造血幹細胞。之所以會使用「骨髓捐獻」的說法，是因為在醫學技術還不是很發達的時候，骨髓移植用的是老辦法——通過抽取骨髓獲得造血幹細胞。

使用這種方法是因為造血幹細胞通常存在於人體的扁骨、不規則骨和長骨兩端的紅骨髓中，只有極少數會在血液中。

由於抽取骨髓時骨髓腔內的血液也會被抽取出來，且捐獻者需要處在麻醉狀態下，所以捐獻者會有較強的不適感。但隨著科技的進步，直接從骨髓中獲取造血幹細胞的做法已經被淘汰，刺骨穿髓的可怕場面也只是人們的無稽想像。

這是因為造血幹細胞作用很強大，可以被應用在臨床的許多疾病治療上。

造血幹細胞是存在於造血組織中的一群原始造血細胞，也可以說它是一切血細胞的原始細胞。造血幹細胞很活躍，具有自我更新及分化成為各種血細胞和免疫活性細胞的能力。因此造血幹細胞不僅可以重建患者的造血功能，還能重建患者的免疫功能。所以，近年來造血幹細胞更是越來越受到人們的關注。

隨著技術的突破，造血幹細胞移植也在各類疾病上得到了應用，比如白血病、重症地中海貧血、惡性淋巴瘤、多發性骨髓瘤等嚴重的疾病。

前面提到，目前採集造血幹細胞主要是通過使用動員劑增加外周血中造血幹細胞的比例，從而在外周血中採集，而不再是從骨髓中獲取。

具體來說，醫生會採用肌肉注射動員劑的方法將骨髓血中的造血幹細胞「誘導」到外周血中，動員劑就像糖果，造血幹細胞就像小孩子，而外周血的環境就像是更適合孩子進行戶外活動的范圍。當外周血液中造血幹細胞的密度，達到了理想狀態時就可以開始從捐獻者手臂靜脈採集全血。一般來說，是在注射造血幹細胞動員劑的第五天。

而採集造血幹細胞的過程，就像獻血時一樣，在捐獻者的手臂肘部靜脈血管上穿刺，然後對在血管中流動的血液進行分離，從中提取外周血造血幹細胞。捐獻者大約需要被採集50—200毫升造血幹細胞混懸液，然後醫護人員通過血細胞分離機提取造血幹細胞，同時將其他血液成分回輸到捐獻者體內。

3、破骨細胞與成骨細胞的作用會導致骨髓腔增大嗎

當然會，人的生長過程就是在成骨和破骨細胞雙重作用的結果！

4、多發性骨髓瘤怎麼治

現在已卧病在床，腰不能動，而且全身疼痛，胸部特別明顯。而且有嘔吐現象。食慾不振。
上海長征醫院血液內科張春陽：根據你提供的情況，應該有多發溶骨性破壞，嘔吐可能是高鈣血症引起。治療同時應加強補液，保證充足的尿量，防止腎功能受損。
上海長征醫院血液內科張春陽：美法侖國內未上市，且需要低溫保存，郵寄也有困難。可以考慮環磷醯胺片替代，200~400mg，每天一次，口服4天患者：我媽的骨髓塗片結果是骨髓增生活躍，異常漿細胞佔43%.易見雙核瘤細胞．現在胸骨、肋骨、盆骨、脊椎骨等多處骨破壞．我媽現在用鹽酸多柔比星和長春新鹼．口服地塞米松．沙利度胺片一日一次，一次4片．尿毒清顆粒一日三次，一次一袋．我想問一下，還有沒有更好的治療方法．現在朋友介紹我們用硼替佐米配美法侖說那個比我媽現在化療的效果要好．還有人不建議我媽化療，我該怎麼辦．
上海長征醫院血液內科張春陽：根據你目前提供的資料，符合
多發性骨髓瘤
的診斷。本病容易造成多發性骨破壞。一般來說，新診斷的骨髓瘤多數對化療敏感，所以肯定應該選擇化療。你母親目前的治療方案是比較經典的VAD方案，加上沙利度胺。口服尿毒清是否合並腎功能損害，化療時最需要防止感染。
硼替佐米雖然起效更快，療效更好，但價格比較昂貴，需量力而行，畢竟骨髓瘤的治療是長期的。
你母親尚不足65歲，有自體移植的條件，美法侖不是首選，因為可導致造血幹細胞損傷患者：張大夫您好，我母親經過二個療程的化療，現在已經明顯好轉，在進行第三個療程之前她進行了骨穿，一個惡性細胞也沒有了，現在她還需要進行繼續的化療嗎？而且她這種情況，什麼時候進行自體造血幹細胞移植最合適啊．麻煩您了張醫生．對於您上次的回復我萬分感激．謝謝您了．
上海長征醫院血液內科張春陽
：很高興你母親能夠獲得這么好的療效，骨髓瘤療效評價主要依據血清M蛋白和尿輕鏈減少的程度，當然骨髓塗片也是重要的參考。目前應該繼續鞏固化療，完成4療程化療後可以考慮採集自體造血幹細胞，准備自體移植

5、多發性骨髓瘤特徵性細胞

漿細胞免疫學檢查
隨著對MM認識的逐漸深入, 人們越來越重視骨髓瘤細胞免疫表型的相關特徵及其對MM的診斷、治療和預後等臨床意義。在臨床上, 通過檢測細胞表面所表達抗原的強弱、異常抗原的出現, 包括有無細胞內免疫球蛋白的輕鏈限制性, 可以把骨髓瘤細胞和正常漿細胞區別開來。正常漿細胞表面強表達CD38和CD27, 表達CD138, 且無輕鏈限制性, 與正常成熟B細胞相比, CD45和CD19的表達較弱, 不表達CD56、CD117、CD28, 同時不表達B系抗原如CD20、CD22。典型的骨髓瘤細胞免疫分型特點為:異常表達CD28、CD117、CD20、CD56、CD13、CD33、CD27和弱表達CD38, 不表達CD19和CD45, 並且有輕鏈限制性。
漿細胞免疫標記對反應性漿細胞增多症與克隆性漿細胞增生的鑒別有一定價值, 並可用於微小殘留病灶的檢測。但在鑒別良、惡性漿細胞病時, 應同時結合其它指標, 如漿細胞形態學、M蛋白鑒定等。
MM骨病標志物
高達90%的MM在初診時或在病程中出現骨質破壞, 其本質為溶骨性病變, 大多難以痊癒, 表現為骨痛、溶骨性病變、彌漫性骨質疏鬆[37]。60%以上的患者發生病理性骨折。由於MM患者的破骨細胞活性增強而成骨細胞活性相對受抑, 導致骨質吸收、破壞增強而成骨、骨的重塑減少, 因此臨床上除影像學檢查外, 反映骨質破壞的標志物也可用於MM骨病檢測。
近年來, 關於細胞遺傳學異常的相關研究以及對骨髓微環境越來越深的理解, 均為MM的發病機制提供更多的依據; 也為新的聯合治療方案和新葯研發奠定了基礎[39]。同時實驗技術的進步使得臨床的診斷得到不斷提高。

6、爸爸死於多發性骨髓瘤,兒子會得這種病嗎?

我奶奶去世的很早，那個時候醫學沒那麼發達，條件也不允許，我二姑，去年去世的，送去醫院的時候，所有的臟腑都已經不行了，我爸昨天剛住院，能最終確診的檢查結果，要到下星期，目前醫生給去的結論是，有可能，我奶奶和二姑去世的時候都不到60歲，現在特別擔心我爸，我擔心自己，打算去做一個多發性骨髓瘤的排查，這種病只是有遺傳的傾向，並不代表一定會遺傳，積極面對，也許我們是幸運的也有可能，萬事都沒有絕對性，而且發現的越早，越好治療，不管是骨髓瘤，還是其他病，都是這個道理

7、求助「多發性骨髓瘤」療法

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8、骨頭科學知識

相關知識
骨（bone）主要由骨組織（包括骨細胞、膠原纖維和基質等）構成，成人有206塊骨。骨有新陳代謝活動和生長發育過程，外傷後有修復再生能力，所以骨是一種器官。按其在體內的部位可分為軀干骨、顱骨和四肢骨。前二者統稱為中軸骨，四肢骨包括上肢骨和下肢骨。
組織結構
骨組織（osseous tissue）由數種細胞成分和大量鈣化的細胞間質組成。
骨的形態
形態和功能是互相制約的，由於功能的不同，骨有不同的形態。基本可分為四類：長骨、短骨、扁骨和不規則骨。

1 長骨long bone呈長管狀，分布於四肢，適應支持體重、移動身體和進行勞動的運動，在運動中起杠桿作用。長骨有一體和兩端。體又名骨幹，骨質緻密，骨幹內的空腔稱為骨髓腔，內含骨髓；在體的一定部位有血管出入的滋養孔。端又名骺，較膨大並具有光滑的關節面，由關節軟骨覆蓋。
小兒長骨的骨幹與骺之間夾有一層 軟骨，稱骺軟骨。骺軟骨能不斷增生，又不斷骨化，使骨的長度增長。成年後骺軟骨骨化，原骺軟骨處留有一線狀痕跡，稱骺線。
2 短骨short bone一般呈立方形，多成群地連接存在，位於既承受重量又運動復雜的部位，如腕骨和跗骨。
3 扁骨（falt bone）呈板狀，分布於頭、胸等處。常構成骨性腔的壁，對腔內器官有保護作用，如顱蓋骨保護腦，胸骨和肋骨保護心肺等。
4 不規則骨 irregular bone 形態不規則，如椎骨。有些不規則骨，內有含氣的腔，稱含氣骨，如位於鼻腔周圍的上頜骨和篩骨等，發音時能起共鳴作用，並能減輕骨的重量。
骨基質
骨的鈣化細胞間質又稱骨基質（bone matrix），由有機

骨
成分和無機成分構成。　
（l）有機成分：包括膠原纖維和無定形基質，約占骨乾重的35%，是由骨細胞分泌形成的。有機成分的95%是膠原纖維（骨膠纖維），主要由I型膠原蛋白構成，還有少量V型膠原蛋白。無定形基質的含量只佔5%，呈凝膠狀，化學成分為糖胺多糖和蛋白質的復合物。糖胺多糖包括硫酸軟骨素、硫酸角質素和透明質酸等。而蛋白質成分中有些具有特殊作用，如骨粘連蛋白可將骨的無機成分與骨膠原蛋白結合起來；而骨鈣蛋白（osteocalcin）是與鈣結合的蛋白質，其作用與骨的鈣化及鈣的運輸有關。有機成分使骨具有韌性。
（2）無機成分：主要為鈣鹽，又稱骨鹽（bone salt），約占骨乾重的65%。主要成分是羥基磷灰石結晶[hydroxyapatite crystal,Ca10(PO4)6(OH)2],電鏡下，結晶體為細針狀，長約10～20nm，它們緊密而有規律地沿著膠原纖維的長軸排列。骨鹽一旦與有機成分結合後，骨基質則十分堅硬，以適應其支持功能。
成熟骨組織的骨基質均以骨板的形式存在，即膠原纖維平行排列成層並借無定形基質粘合在一起，其上有骨鹽沉積，形成薄板狀結構，稱為骨板（bone lamella）。同一層骨板內的膠原纖維平行排列，相鄰兩層骨板內的纖維方向互相垂直，如同多層木質膠合板一樣，這種結構形式，能承受多方壓力，增強了骨的支持力。
由骨板逐層排列而成的骨組織稱為板層骨。成人的骨組織幾乎都是板層骨。按照骨板的排列形式和空間結構不同而分為骨松質和骨密質。骨松質構成扁骨的板障和長骨骨骺的大部分；骨密質構成扁骨的皮質、長骨骨乾的大部分和骨髓的表層。
細胞成分
骨組織的細胞成分包括骨祖細胞、成骨細胞、骨細胞和破骨細胞。只有骨細胞存在於骨組織內，其他三種細胞均位於骨組織的邊緣。
（1）骨細胞（osteocyte）：骨細胞為扁橢圓形多突起的細胞，核亦扁圓、染色深。胞質弱嗜鹼性。電鏡下，胞質內有少量溶酶體、線粒體和粗面內質網，高爾基復合體亦不發達。骨細胞夾在相鄰兩層骨板間或分散排列於骨板內。相鄰骨細胞的突起之間有縫隙連接。在骨基質中，骨細胞胞體所佔據的橢圓形小腔，稱為骨陷窩（bone lacun），其突起所在的空間稱骨小管（bone canaliculi）。相鄰的骨陷窩借骨小管彼此通連。骨陷窩和骨小管內均含有組織液，骨細胞從中
（2）骨祖細胞（osteoprogenitor cell）：骨原細胞是骨組織中的幹細胞。細胞呈梭形，胞體小，核卵圓形，胞質少呈弱嗜鹼性。骨原細胞存在於骨外膜及骨內膜的內層及中央管內，靠近骨基質面。在骨的生長發育時期，或成年後骨的改建或骨組織修復過程中，它可分裂增殖並分化為成骨細胞。
（3）成骨細胞（osteoblast）：成骨細胞由骨原細胞分化而來，比骨原細胞體大，呈矮柱狀或立方形，並帶有小突起。核大而圓、核仁清楚。胞質嗜鹼性，含有豐富的鹼性磷酸酶。電鏡下，胞質內有大量的粗面內質網、游離核糖體和發達的高爾基復合體，線粒體亦較多。當骨生長和再生時，成骨細胞於骨組織表面排列成規則的一層，並向周圍分泌基質和纖維，將自身包理於其中，形成類骨質（osteoid），有骨鹽沉積後則變為骨組織，成骨細胞則成熟為骨細胞。
成骨細胞以頂質分泌的方式向類骨質內釋放有膜包裹的小泡，稱為基質小泡（matrix vesicle），其直徑約 0.1μm。小泡膜上有大量的鹼性磷酸酶和ATP酶，泡內含有磷脂和小的鈣鹽結晶。通常認為，基質小泡是類骨質鈣化的重要結構。醫學研究認為，成骨細胞能向基質中分泌骨鈣蛋白。
（4）破骨細胞（osteoclast）：破骨細胞是一種多核的大細胞，直徑可達100μm，可有2～50個核，胞質嗜酸性強。其數量遠比成骨細胞少。多位於骨組織被吸收部位所形成的陷窩內。電鏡下，破骨細胞靠近骨組織一面有許多高而密集的微絨毛，形成皺褶緣（ruffled border），其基部的胞質內含有大量的溶酶體和吞飲小泡，泡內含有小的鈣鹽結晶及溶解的有機成分。皺褶緣周圍有一環形的胞質區，其中只含微絲，其他細胞器很少，稱為亮區（clear zone）亮區的細胞膜平整，緊貼於骨組織表面，恰似一道圍牆在皺褶緣周圍，使其封閉的皺褶緣處形成一個微環境。破骨細胞可向其中釋放多種蛋白酶、碳酸酐酶和乳酸等，溶解骨組織。醫學研究認為，破骨細胞是由多個單核細胞融合而成。
構造

骨的構造
骨由骨膜、骨質和骨髓構成，此外還有豐富的血管和神經分布。
1. 骨膜（periosteum）分骨外膜和骨內膜。骨外膜分兩層，外層為纖維層，有營養和保護作用。內層為成骨層，參與骨的生長和修補。故骨外膜受損，骨不易癒合。在肌肉和韌帶附著處，骨外膜顯著增厚。骨內膜（endosteum）主要襯附於骨髓腔面以及骨小梁表面。
2. 骨質 是骨的主要成分，由骨組織構成，分骨密質和骨松質。骨密質（compact bone）分布在骨的表面，厚而緻密，由緊密排列的骨板構成，抗壓、抗扭力強。骨松質（spongy bone）位於骨內部，由針狀或片狀的骨小梁組成，骨小梁按重力方向和肌肉牽引的張力方向排列。這兩種排列方式，使骨以最經濟的材料，達到最大的堅固性和輕便性。頭骨內、外骨板之間的松質稱板障（diploe）。
3. 骨髓（bone marrow） 位於長骨的骨髓腔和骨松質的間隙內，由造血細胞和網狀結締組織構成。分為紅骨髓和黃骨髓兩種。幼畜的骨髓均為紅骨髓（red bone marrow），其內含大量不同發育階段的紅細胞及其他幼稚型的血細胞，故呈紅色，具有造血功能；在青春期，骨髓腔內既有紅骨髓（red bone marrow)又有黃骨髓（yellow bone marrow)；成年後骨髓腔中的紅骨髓逐漸發生脂肪沉積，呈黃色，轉為黃骨髓（yellow bone marrow）失去造血能力。大量失血後，黃骨髓可以逆轉為紅骨髓，再次執行造血功能。骨松質中的紅骨髓一直具有造血功能。
4.血管和神經 骨有豐富的血管和神經，主要分布在骨膜。骨表面有肉眼明顯可見的小孔，分布於骨質的血管由此出入。分布於骨的神經主要是血管的運動神經和骨膜的感覺神經。
表面形態及名稱
骨表面附著骨骼肌，有血管神經通過，骨與骨之間以多種方式形成關節，故在骨的表面形成多種結構。這些結構都有一定的名稱，且有一定的規律可循。
1.供肌肉和韌帶附著的突起 ⑴突（process）：為骨表面突然高起的部分；⑵棘（spine）：為頂端尖銳的突起；⑶結節（tuber）或小結節（tubercle）：為粗糙而較高的突起；⑷粗隆（tuberosity）：為粗糙而較平的突起；⑸嵴（crest）：為邊緣薄的長隆起；⑹線（line）：為低而細長的隆起。另外還有其它一些名稱，如轉子（trochanter）、隆起（eminence）等。
2.骨表面的凹陷按大小和形態分別稱為窩(fossa)、凹(fovea)或小凹(foveala)、溝(sulcus)和壓跡(impression)等。
3.骨內的空腔骨內的腔洞稱腔(cavity)、竇(sinus)或房(antrum)，小的稱小房(cellules)，長形的稱管(canal)或道(meatus)，腔或管的開口稱口(aperture)或孔(foramen)，不整齊的口稱裂孔(hiatus)。
4.關節面及其周圍的結構⑴頭(head)：為球形的關節面；⑵滑車(trochlea)：為滑車狀的關節面；⑶髁(condyle)：為圓柱狀的關節面。髁附近非關節面的突起稱上髁(epicondyle)。
骨的構造：骨質，分為骨密質骨松質兩種，骨密質構成外層，骨松質有許多片狀和桿狀的骨小梁交織成網，呈海綿狀，骨松質分布於外部。
骨膜：骨膜由緻密結締組織構成，包裹除關節面以外的整個骨面，骨膜內含有豐富的血管和神經，故感覺敏銳，並對骨的生長和營養有重要作用。
骨髓：充填於長骨骨髓腔及骨松質腔隙里，分為紅骨髓和黃骨髓
在骨的關節面上，有透明軟骨構成的關節軟骨覆蓋，具有減少摩擦，增強關節靈活性的作用
化學與物理特性
新鮮骨呈乳白色或粉紅色，乾燥的骨輕而白。骨是體內最堅硬的組織，能承受很大的壓力和張力，並富有彈性。骨的這種物理特性不僅取決於骨的形態和內部結構，還與骨的化學成分有密切關系。骨由有機物和無機物構成，有機物決定其彈性，無機物決定其硬度。有機物的主要成分有膠原纖維、骨粘蛋白和硫酸軟骨素。如用稀鹽酸脫去骨中的無機物，則骨變得柔軟而易彎曲。骨中的無機物又稱骨鹽，主要成分有磷酸鈣和碳酸鈣等，它們以羥磷灰石[Ca5(PO4)3OH]和無定形的膠體磷酸鈣等形式分布於有機物中。如將骨煅燒除去有機物，則骨發脆易碎。骨中的有機物與無機物的含量比例不是一成不變的。成年人骨含有2/3的無機物和1/3的有機物，幼年時有機物含量高，而老年人則相反，易發生骨折。妊娠和泌乳婦女，由於胎兒發育和泌乳的需要，在食物調配不當時，易發生軟骨病。為了預防軟骨症，應注意食物的調配。
生長發育
骨起源於胚胎時期的間充質。在胚胎期，有兩種成骨方式，一種是由胚性結締組織膜演變成骨組織，稱膜化骨，如面骨等扁骨的成骨方式；另一種是先形成軟骨，在軟骨的基礎上形成骨組織，稱軟骨化骨，如四肢的長骨。
膜化骨
在膜的一定部位開始形成骨化點，骨化點的間充質細胞大量繁殖，並分化為成骨細胞，周圍血管增多，在成骨細胞的活動下，產生纖維和基質，形成類骨質，次後鈣鹽沉積，成骨細胞被埋入鈣化的基質中而成為骨細胞。上述過程從骨化點逐漸向四周放射擴展，形成骨小梁，骨小梁交織成網狀，形成骨松質。在新生骨質外面的結締組織形成骨膜，骨膜下面的成骨細胞不斷產生新的骨質，使骨逐漸加厚。同時已經形成的骨質又不斷的被破骨細胞破壞而被重吸收。這樣，骨的外形和內部結構隨著其機能及周圍環境的改變而不斷的進行改建。如頂骨在發育的過程中，隨著腦的不斷發育增大，頂骨表層的骨小梁逐漸增多，但顱腔面的骨小梁不斷的被破壞和重吸收，通過這種發育和改建過程，顱腔的體積不斷增大，以適應腦的生長發育。
軟骨化骨
在胚胎的早期，由間充質先形成透明軟骨原基，這時的軟骨已具有成年骨的雛形，外被軟骨膜，並不斷生長，達到一定體積後，在軟骨中部出現初級骨化中心，在成骨細胞活動下鈣鹽沉積，形成骨質。與此同時，軟骨膜內層的細胞分化為成骨細胞，在骨表面形成一薄層骨質，稱為骨領。此時骨領表面的軟骨膜也轉化成骨膜，骨膜內層的成骨細胞不斷形成新骨質，使骨加粗。同時，隨著血管的長入，原來由初級骨化中心形成的骨質被破骨細胞破壞吸收，形成骨髓腔。由於成骨細胞的成骨作用和破骨細胞的破骨活動，使得骨越來越粗，骨髓腔越來越大。隨後，在軟骨原基兩骨端的中心也出現次級（骺）骨化中心，同樣經過造骨與破骨的復雜過程形成骺的骨松質，但在成年前，在骨骺與骨幹之間仍保留一層軟骨，即骺軟骨。它不斷分裂，其骨乾麵的軟骨不斷骨化，從而使骨幹不斷加長。接近成年期，骺軟骨的增生減弱，最後停止分裂，骺軟骨消失，骨乾和骨骺結合成一個整體，在原來骺軟骨處留有痕跡稱骺線，這時骨的長度不再增加，骺端關節面存留的薄層軟骨終生不骨化，成為關節軟骨。
骨的基本形態是由遺傳因子決定的，但骨在生長發育的過程中，體內、外環境均對其形態結構產生一定的影響。影響骨生長發育的因素有神經、內分泌、維生素、營養、物理化學因素、疾病等。神經系統調節骨的營養過程，功能加強時促進骨質增生，骨堅韌粗壯，反之，骨質變得疏鬆。激素對骨的生長發育有很大的影響，如人成年以前，垂體生長激素分泌亢進可促使骨快速過度生長形成巨人症，分泌不足則導致骨發育停滯成為侏儒。老年人常因激素水平下降，影響鈣、磷的吸收和沉積，骨質出現多孔性，骨組織總量減少，出現骨質疏鬆症。主要由脂肪細胞分泌的leptin影響骨和軟骨的形成。維生素D促進腸道對鈣、磷的吸收，缺乏時體內鈣、磷減少，影響骨的鈣化，在幼齡動物造成佝僂病。維生素A調節成骨細胞和破骨細胞的作用，保持骨的正常生長。加強鍛煉可使骨正常發育，腫瘤等對骨的長期不正常壓迫，可引起骨的變形。
常見骨病
骨質增生
骨質增生，又稱增生性關節炎，中醫稱「骨痹」、「骨痛」，是

骨
常見的慢性關節病。發生本病的外因多為跌打折，整復不良或膝足畸形，脊柱側彎等因素。內因是風寒濕邪，阻塞經絡，肝腎虧虛，氣滯血瘀所致。骨質增生不危及生命，但病程甚長，痛苦連綿，民間不乏治癒良方。
骨壞死
好多人對什麼是骨壞死都不是太過了解，有些人只認為骨壞死就是股骨頭壞死，其實不然，股骨頭壞死只是其中一種病症，而所謂的骨壞死，是指人體骨骼活組織成份壞死。祖國醫學把骨壞死稱之為骨蝕症。人體很多部位，例如：腕骨、月骨、脛骨結節、跖骨、足舟骨、跟骨、股骨都會引起骨壞死，骨壞死的原因很多，在臨床常以股骨頭壞死最多見，大都注重介紹股骨頭壞死的原因、症狀、治療、鍛練、預防為主。而對於骨壞死，人體在任何部位都有可能發生，僅就缺血性壞死已經發現40餘處，而股骨頭壞死發生率最高，這主要由生物力學和解剖學方面的特點來決定的。因股骨頭為終末血管呈扇狀20--25支，在頭頸交界形成動、靜脈環，其來源於旋股內外動脈。
（1）負重大。髖關節是人體最大的關節，支撐著整個軀乾的重量，頭與臼之間壓力必然增大，長期保持著這種較大的壓力，不但容易造成結構上的損傷，而且影響局部的血液循環。
（2）剪力在。髖關節不同於其它負重關節那樣兩骨端關節力線垂直，股骨幹與股骨頭頸之間形成132度的角，軀乾的重力是由髖臼通過股骨頭，頸移行至股骨幹，力線不垂直，就形成了剪力。因此，頭頸所承受的生理壓力要比其它關節大得多。
（3）活動范圍大。髖關節的活動范圍僅次於肩關節，伸展、內收、外展、旋轉等。能完成各軸向運動，損傷的機會也較多。
（4）血供少。股骨頭的血供主要依靠囊外動脈環發出的外側支持帶和內側支持帶動脈，血管的吻合支量少且薄弱，當一支血管被阻斷而另一支不能及時代償時，即會造成股骨頭的供血障礙。
股骨頭壞死
股骨頭壞死，又稱股骨頭缺血性壞死或股骨頭無菌性壞死。它以髖關節疼痛、跛行為主要臨床表現。但早期往往僅表現為膝關節、大腿內側疼痛而被誤診。
造成股骨頭壞死的原因大致有兩類：一類是創傷性，多因髖部受傷後引起股骨頭骨折、股骨頸骨折、髖關節脫位，以及沒有骨折脫位的髖部軟組織損傷。其中，由股骨頸骨折而發展成股骨頭壞死者最為多見，約占股骨頭頸骨折的30%左右，而且患者年齡越小，發生股骨頭壞死的機會越多，這主要是因為創傷引起股骨頭滋養血管中斷或瘀阻，股骨頭缺血而造成；另一類是非創傷性的，包括長期大量使用糖皮質激素（是因為某些疾病的治療需要，也有的時候是誤用激素）、酒精中毒、減壓病等等，這些因素有的可以造成血液粘稠度增加，也可以導致血管壁增厚、管腔狹窄。不論是創傷性和非創傷性的因素，最終的結果一是造成動脈供血不足，二是造成靜脈瘀阻，而後者又可以引起骨內壓升高，進一步加重動脈供血不足，最終導致股骨頭缺血、缺氧、骨細胞變性、壞死。
股骨頭壞死屬中醫"骨蝕"、"骨痹"范圍。中醫學認為：人體五臟六腑、四肢、百骸都有經絡相連，通過經絡傳導信息、輸送氣血、骨組織的生長、發育、修復及其正常的生理功能，一方面和"腎氣"盛有關，另一方面，也和骨中絡脈的狀態有關，在正常情況下，骨中絡脈通暢無阻，能將氣血運行於骨骼中，對骨的生長、發育、修復起重要作用。如果由於外傷或其它原因使得骨中絡脈不通，骨的生長、發育、修復就會受到影響，且股骨頭中的"絡脈"不豐、"氣血"罕少，更易產生供血障礙，引起缺血、壞死，這與現代醫學研究證實的動脈供血不足、靜脈淤血相一致，從這一理論出發，以疏通骨中絡脈為治法，選用一些透達骨絡的中葯內服、外敷，就可以從根本上改變股骨頭的血運狀態，再適當配合益腎中葯就能在股骨頭血運改善的基礎上，刺激成骨細胞和破骨細胞的活躍，促使死骨吸收和新骨生長，從而較快消除股骨頭壞死患者的疼痛、跛行等症狀，改善其功能，促進其早日康復。
椎間盤突出症
椎間盤突出症，是一個多發病、常見病，它主要因椎間盤勞損變性、纖維環破裂或髓核脫出等，刺激或壓迫脊神經、脊髓等引起的一系列症狀群。頸、腰椎間盤突出症：是臨床上較為常見的脊柱疾病之一。主要是因為頸、腰椎間盤各組成部分（髓核、纖維環、軟骨板），尤其是髓核，發生不同程度的退行性病變後，在外界因素的作用下，椎間盤的纖維環破裂，髓核組織從破裂之處突出（或脫出）於後（側）方或椎管內，從而導致相鄰的組織，如脊神經根。
成年人椎間盤發生退行性改變，纖維環中的纖維變粗，變脆以致最後斷裂，使椎間盤失去原有的彈性，不能擔負原來承擔的壓力。在過度勞損，體位驟變，猛力動作或暴力撞擊下，纖維環即可向外膨出，從而髓核也可經過破裂的纖維環的裂隙向外突出，這就是所謂的椎間盤突出。腰椎間盤突出導致腰部脹痛、坐骨神經放射痛，下肢麻木脹痛、感覺減退或疼痛過敏、肌肉萎縮、患腿變細、行走困難等，嚴重時大小便功能障礙、下肢癱瘓、長期卧床不起使病人生活質量下降、工作和勞動能力喪失。人體的老化是不可抗拒的自然規律，人體的各個器官系統幾乎是同步老化的，人老化以後，各個器官系統可以出現一定程度的功能下降，甚至某些人還可以出現相應的老年疾病和相應症狀。隨著年齡的增長，骨關節由於運動磨損不可避免地會出現退行性改變，這是一種正常的老化表現。年齡增加意味著「磨損」的增加，這就像人老了臉上會長皺紋、頭發會變白、眼睛會變老花一樣，在腰椎的老化表現就是前面提到的椎間盤的退變，以及以後出現的腰椎骨刺等表現。這是一種自然的生理性老化現象，符合人體正常的新陳代謝規律。
絕大部分60歲以上的正常人拍片時均可發現腰椎的骨刺形成，椎間隙狹窄等退變老化現象。60歲以上的人各個器官系統都有不同程度的退變老化，但並不是60歲以上的人都會有病。拍片發現有腰椎的骨刺、椎間隙狹窄等退變老化者，絕大部分人也並不一定有相應的臨床症狀。因此不必談骨刺色變，單純的骨刺不一定引起臨床症狀，只要掌握它的規律，就可採取相應的措施，預防或減輕它帶來的不良影響。另外還有一些病人害怕骨刺，非常關心自己的腰椎骨刺以及身體其它關節部位的骨刺是否在發展，發展的速度怎樣等。其實，骨刺的發展是人體老化的自然表現，只要不在關鍵部位，不對重要的組織結構組成壓迫，不出現相應的症狀，大家不必為人體的自然老化而過分擔憂。另外，在談癌色變的今天，人們害怕骨刺，也可能與害怕骨刺會癌變的心理狀態有關，在門診我們也常常可以碰到一些病人非常關切地向醫生詢問骨刺是否會癌變這樣的問題。其實，骨刺等退變表現是不會癌變的，這一點病人應當充分放心。腰椎開始退變後，首先出現椎間盤的變性，使椎間盤容易被壓縮而喪失其正常的高度，椎體間距離縮短、脊椎骨前後的韌帶因此而變得鬆弛，造成椎體之間的不穩定，相互之間活動過度。椎體間活動度增大後，在椎體邊緣易於出現微小的、反復的、積累性損傷，可以導致微小的局部出血及滲出。經過一段時間以後，出血及滲出被吸收纖維化，以後可逐步形成鈣化，從而在局部，也就是在該間隙的椎體上下緣出現骨的增生性反應，這就是骨刺。有些書上叫做骨贅或者骨質增生，其實都是一樣的意思。由於不斷的刺激，反復的創傷，骨刺將不斷增大。這就如同長期手握鋤頭鐵鍬勞動一樣，剛開始時可在手掌部損傷刺激形成血泡，血泡癒合後，可在手掌形成老繭。以後對手掌部的反復刺激，可使在手掌部形成的老繭越長越厚；反之，停止體力勞動多年以後，手掌部的老繭會逐漸變薄以至消失。因此，如果腰椎長期受到反復勞損以及過度活動等不良因素的刺激，則有可能加速腰椎的退變，使椎間盤突出，骨刺形成並不斷增大；反之，注意腰部的休息和保養，就可以減緩腰椎的退變速度和骨刺的進展。人們因勞作程度不同，手掌部的老繭厚薄可有不同；人們的腰椎因所受到的不良刺激的不同，休息保養不同，其形成的骨刺等退變表現也因人而異。我們人是要活動的，無論怎樣休息和保養，腰椎也會在運動中逐漸退變老化，只不過，通過正確的休息和保養措施，我們的腰椎可以延緩退變。
研究表明，腰椎的退變過程，除隨年齡變化以外，也與腰椎是否長期過度的屈伸活動及負重損傷等因素有關，這是腰椎退變及發病的外在因素。某些腰部負重過大以及腰部容易受到外傷的職業，腰椎退變的速度要快一些，出現腰椎疾病的可能性也要大一些。例如，重體力勞動者、經常肩扛背托重物者，某些運動員如舉重、體操、摔跤及其它劇烈運動，都很容易損傷腰椎，加重腰椎的勞損及退變，這就不難理解，有不少專業運動員和體力勞動者，到了中老年以後，易於出現腰腿痛。據統計，在臨床上大約有很多腰腿痛人可以回憶起有過腰部的外傷史。青少年時代的腰椎外傷，也是中年以後發生腰腿痛的重要外因。
腰椎的骨刺可以長在椎體上下緣的前後部分以及關節突關節，腰椎的骨刺在反復刺激下逐漸增大，可以使脊椎骨之間的活動度減少甚至僵直，這樣可以導致鄰近的脊椎骨之間的活動度卻代償性加大，使其椎間盤及椎骨間關節退變程度加重。這樣，久而久之，勞損因素的進一步作用，整個頸椎或者腰椎就可以出現廣泛的椎間盤膨出或突出、椎間隙狹窄、椎體緣的骨刺形成、關節突增生肥大、黃韌帶肥厚、脊椎骨之間不穩定等表現，這些表現在拍X線片、CT以及核磁共振等檢查時可以得到證實。
大多數腰椎的骨刺並不導致腰痛和腰神經根壓迫，也不必過分憂慮，只有少數情況下在特定部位的骨刺才會出現症狀。腰椎椎體後緣的骨刺，連同膨出的椎間盤的纖維環、後縱韌帶和創傷反應所引起的水腫或者纖維化組織，在椎間盤的節段平面形成一個向後方或側後方突出的混合物，結合後方肥厚的黃韌帶，可以對局部的腰神經根形成直接的刺激壓迫。