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慢性再生障礙性血象和骨髓象

發布時間:2020-03-28 20:09:20

1、再生障礙性貧血診斷標準的症狀

再生障礙性貧血病人的病症表現會眾多,疲憊沒有力氣、操勞後呼吸急促、心悸、頭暈、面色蒼白。慢性再障的主要病症表現不是相當的突出,患者自身一旦對此疾病不清楚,那麼更難以看出身體的異常,不過倦怠無力、操勞後氣促、心悸、頭暈、面色蒼白這些症狀。
分為先天性和獲得性兩類,不過以獲得性居多。先天性再障非常罕見,而且重要類型是Fanconi貧血。獲得性再障可分原發和繼發性兩型,前者系原因不明者,約占獲得性再障的50%;又可按臨床表現、血象和骨髓象不同綜合分型,分為急性和慢性兩型。
急性型再障發病很快,而且速度很快,經常以出血和感染發熱為首要及詳盡體現。發病早期貧血常不突出,不過隨著疾病的發展,會出現進行性進展。幾乎均有出血傾向,60%上面有內臟出血,具體體現為消化道出血、血尿、眼底出血(常伴有視力障礙)和顱內出血。皮膚、粘膜出血廣泛而嚴重,且不易控制。病程中幾乎均有發熱,系感染所致,常在口咽部和肛門四周察覺壞死性潰瘍,從而誘發敗血症。
慢性型再障起病緩慢,出血主要是在皮膚粘膜,不過並沒有很嚴重;會引發感染,不過經常以呼吸道為主,不難控制。如果診療正確,持之以恆,很多病人能獲得長期減輕以至痊癒,但也有一些病人遷延多年不愈,乃至病程長達數十年,少數到後期發覺急性再障的臨床現象,稱為慢性再障急變型。

2、慢性再生障礙性貧血的診斷標准

1、臨床表現:發病緩慢,貧血、感染、出血均較輕;
2、血象:血紅蛋白下降速度較慢,網織紅細胞、白細胞、中性粒細胞及血小板值常較急性再障為高;
3、骨髓象:
①3系或2系減少,至少1個部位增生不良,巨核細胞明顯減少;
②骨髓小粒中非造血細胞及脂肪細胞增加;
4、病程中如病情惡化,臨床、血象及骨髓象與急性再障相同,稱SAA-Ⅱ型。

3、再障診斷標准

你好!
再生障礙性貧血是由多種病因引起的造血障礙,導致紅骨髓總容量減少,代以脂肪髓,造血衰竭,以全血細胞減少為主要表現的一組綜合征。
再障分先天性和獲得性兩大類,以獲得性居絕大多數。先天性再障甚罕見,其主要類型為Fanconi貧血。獲得性再障可分原發和繼發性兩型,前者系原因不明者,約占獲得性再障的50%;又可按臨床表現、血象和骨髓象不同綜合分型,分為急性和慢性兩型;國外按嚴重度劃分出嚴重型再障,後者劃分標准須血象具備以下三項中之二項:①中性粒細胞絕對值<500/mm3,②血小板數<2萬/mm3,③網織紅細胞(紅細胞壓積糾正值)<1%;骨髓細胞增生程度低於正常的25%,如<50%,則造血細胞<30%。其中中性粒細胞絕對值<200/mm3者稱極重型再障。1987年第四屆全國再障學術會議上將急性再障稱重型再障I型,慢性再障後期發生急變者稱重型再障Ⅱ型。

4、急、慢性再生障礙性貧血的區別是

急、慢性再生障礙性貧血是根據病情、血象骨髓象對再障的分型。通俗講慢性再障階段病情進展緩慢,急性再障發病急,病情進行性加重,臨床出現嚴重感染和出血,外周血象貧血嚴重,骨髓增生廣泛重度降低。
一般情況下,急性再障多由慢性再障發展而來。感染類疾病是最常見的誘因。

5、再生障礙性貧血和白血病的關系

再生障礙性貧血(再障) 【簡介】 再生障礙性貧血(aplastic anemia)簡稱再障,系多種病因引起的造血障礙,導致紅骨髓總容量減少,代以脂肪髓,造血衰竭,以全血細胞減少為主要表現的一組綜合征。據國內21省(市)自治區的調查,年發病率為0.74/10萬人口,明顯低於白血病的發病率;慢性再障發病率為0.60/10萬人口,急性再障為0.14/10萬人口;各年齡組均可發病,但以青壯年多見;男性發病率略高於女性。 【再生障礙性貧血是由什麼原因引起的】 【病因學】 再障的發病可能和下列因素有關: (一)葯物 葯物是最常見的發病因素。葯物性再障有兩種類型:①和劑量有關,系葯物毒性作用,達到一定劑量就會引起骨髓抑制,一般是可逆的,如各種抗腫瘤葯。細胞周期特異性葯物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用於容易分裂的較成熟的多能幹細胞,因此發生全血細胞減少時,骨髓仍保留一定量的多能幹細胞,停葯後再障可以恢復;白消安和亞硝脲類不僅作用於進入增殖周期的幹細胞,並且也作用於非增殖周期的幹細胞,因此常導致長期骨髓抑制難以恢復。此外,苯妥英鈉、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯黴素等也可以引起與劑量有關的骨髓抑制。②和劑量關系不大,僅個別患者發生造血障礙,多系葯物的過敏反應,常導致持續性再障。這類葯物種類繁多,常見的有氯(合)黴素、有機砷、阿的平、三甲雙酮、保泰松、金制劑、氨基比林、吡羅昔康(炎痛喜康)、磺胺、甲碸黴素、卡比馬唑(甲亢平)、甲巰咪唑(他巴唑)、氯磺丙脲等。葯物性再障最常見是由氯黴素引起的。據國內調查,半年內有服用氯黴素者發生再障的危險性為對照組的33倍,並且有劑量-反應關系。氯黴素可發生上述二種類型的葯物性再障,氯(合)黴素的化學結構含有一個硝基苯環,其骨髓毒性作用與亞硝基-氯黴素有關,它可抑制骨髓細胞內線粒體DNA聚合酶,導致DNA及蛋白質合成減少,也可抑制血紅素的合成,幼紅細胞漿內可出現空泡及鐵粒幼細胞增多。這種抑製作用是可逆性的,一旦葯物停用,血象即恢復。氯黴素也可引起和劑量關系不大的過敏反應,引起骨髓抑制多發生於服用氯黴素後數周或數月,也可在治療過程中突然發生。其機理可能是通過自身免疫直接抑製造血幹細胞或直接損傷幹細胞的染色體所致。這類作用往往是不可逆的,即使葯物停用。凡幹細胞有遺傳性缺陷者,對氯黴素的敏感性增加。 (二)化學毒物 苯及其衍化物和再障關系已為許多實驗研究所肯定,苯進入人體易固定於富含脂肪的組織,慢性苯中毒時苯主要固定於骨髓,苯的骨髓毒性作用是其代謝產物所致,後者可作用於造血祖細胞,抑制其DNA和RNA的合成,並能損害染色體。改革開放以來,鄉鎮企業興起,由於不注意勞動保護,苯中毒致再障發病率有所上升。苯中毒再障可呈慢性型,也可呈急性嚴重型,以後者居多。 (三)電離輻射 X線、γ線或中子可穿過或進入細胞直接損害造血幹細胞和骨髓微環境。長期超允許量放射線照射(如放射源事故)可致再障。 (四)病毒感染 病毒性肝炎和再障的關系已較肯定,稱為病毒性肝炎相關性再障,是病毒性肝炎最嚴重的並發症之一,發生率不到1.0%,占再障患者的3.2%。引起再障的肝炎類型至今尚未肯定,約80%由非甲非乙型肝炎引起,可能為丙型肝炎,其餘由乙型肝炎引起。肝炎相關性再障臨床上有兩種類型:急性型居多數,起病急,肝炎和再障發病間期平均10周左右,肝炎已處於恢復期,但再障病情重,生存期短,發病年齡輕,大多系在非甲非乙型肝炎基礎上發病;慢性型屬少數,大多在慢性乙型肝炎基礎上發病,病情輕,肝炎和再障發病間期長,生存期也長。其發病機理仍不清楚。肝炎病毒對造血幹細胞有直接抑製作用,還可致染色體畸變,並可通過病毒介導的自身免疫異常。病毒感染尚可破壞骨髓微循環。 (五)免疫因素 再障可繼發於胸腺瘤、系統性紅斑狼瘡和類風濕關節炎等,患者血清中可找到抑製造血幹細胞的抗體。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。 (六)遺傳因素 Fanconi 貧血系常染色體隱性遺傳性疾病,有家族性。貧血多發現在5~10歲,多數病例伴有先天性畸形,特別是骨骼系統,如拇指短小或缺如、多指、橈骨縮短、體格矮小、小頭、眼裂小、斜視、耳聾、腎畸形及心血管畸形等,皮膚色素沉著也很常見。本病HBF常增高,染色體異常發生率高,DNA修復機制有缺陷,因此惡性腫瘤,特別是白血病的發生率顯著增高。10%患兒雙親有近親婚配史。 (七)陣發性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)PNH和再障關系相當密切,20%~30%FNH可伴有再障,15%再障可發生顯性PNH,兩者都是造血幹細胞的疾病。明確地從再障轉為PNH,而再障表現已不明顯;或明確地從PNH轉為再障,而PNH表現已不明顯;或PNH伴再障及再障伴PNH紅細胞,都可稱謂再障-PNH綜合征。 (八)其他因素 罕有病例報告,再障在妊娠期發病,分娩或人工流產後緩解,第二次妊娠時再發,但多數學者認為可能是巧合。此外,再障尚可繼發於慢性腎功能衰竭、嚴重的甲狀腺或前(腺)腦垂體功能減退症等。 【再生障礙性貧血有哪些表現及如何診斷】 【症狀體征】 分先天性和獲得性兩大類,以獲得性居絕大多數。先天性再障甚罕見,其主要類型為Fanconi貧血。獲得性再障可分原發和繼發性兩型,前者系原因不明者,約占獲得性再障的50%;又可按臨床表現、血象和骨髓象不同綜合分型,分為急性和慢性兩型;國外按嚴重度劃分出嚴重型再障,後者劃分標准須血象具備以下三項中之二項:①中性粒細胞絕對值<500/mm 3,②血小板數<2萬/mm 3,③網織紅細胞(紅細胞壓積糾正值)<1%;骨髓細胞增生程度低於正常的25%,如<50%,則造血細胞<30%。其中中性粒細胞絕對值<200/mm 3者稱極重型再障。1987年第四屆全國再障學術會議上將急性再障稱重型再障I型,慢性再障後期發生急變者稱重型再障Ⅱ型。 (一)急性型再障 起病急,進展迅速,常以出血和感染發熱為首起及主要表現。病初貧血常不明顯,但隨著病程發展,呈進行性進展。幾乎均有出血傾向,60%以上有內臟出血,主要表現為消化道出血、血尿、眼底出血(常伴有視力障礙)和顱內出血。皮膚、粘膜出血廣泛而嚴重,且不易控制。病程中幾乎均有發熱,系感染所致,常在口咽部和肛門周圍發生壞死性潰瘍,從而導致敗血症。肺炎也很常見。感染和出血互為因果,使病情日益惡化,如僅採用一般性治療多數在一年內死亡。 (二)慢性型再障 起病緩慢,以分血為首起和主要表現;出血多限於皮膚粘膜,且不嚴重;可並發感染,但常以呼吸道為主,容易控制。若治療得當,堅持不懈,不少患者可獲得長期緩解以至痊癒,但也有部分病人遷延多年不愈,甚至病程長達數十年,少數到後期出現急性再障的臨床表現,稱為慢性再障急變型。 【診斷】 1987年第四屆全國再障學術會議修訂的再障診斷標准如下:①全血細胞減少,網織紅細胞絕對值減少。②一般無脾腫大。③骨髓檢查顯示至少一部位增生減低或重度減低(如增生活躍,巨核細胞應明顯減少,骨髓小粒成份中應見非造血細胞增多。有條件者應作骨髓活檢等檢查)。④能除外其他引起全血細胞減少的疾病,如陣發性睡眠性血紅蛋白尿、骨髓增生異常綜合征中的難治性貧血、急性造血功能停滯、骨髓纖維化、急性白血病、惡性組織細胞病等。⑤一般抗貧血葯物治療無效。 【再生障礙性貧血應該做哪些檢查】 (一)血象 呈全血細胞減少,貧血屬正常細胞型,亦可呈輕度大紅細胞。紅細胞輕度大小不一,但無明顯畸形及多染現象,一般無幼紅細胞出現。網織紅細胞顯著減少。 (二)骨髓象 急性型呈多部位增生減低或重度減低,三系造血細胞明顯減少,尤其是巨核細胞和幼紅細胞;非造血細胞增多,尤為淋巴細胞增多。慢性型不同部位穿刺所得骨髓象很不一致,可從增生不良到增生象,但至少要有一個部位增生不良;如增生良好,晚幼紅細胞(炭核)比例常增多,其核不規則分葉狀,呈現脫核障礙,但巨核細胞明顯減少。骨髓塗片肉眼觀察油滴增多,骨髓小粒鏡檢非造血細胞和脂肪細胞增多,一般在60%以上。 (三)骨髓活組織檢查和放射性核素骨髓掃描 由於骨髓塗片易受周圍血液稀釋的影響,有時一、二次塗片檢查是難以正確反映造血情況,而骨髓活組織檢查對估計增生情況優於塗片,可提高診斷正確性。硫化99m鍀或氯化111銦全身骨髓γ照相可反映全身功能性骨髓的分布,再障時在正常骨髓部位的放射性攝取低下甚至消失,因此可以間接反映造血組織減少的程度和部位。 (四)其他檢查 造血祖細胞培養不僅有助於診斷,而且有助於檢出有無抑制性淋巴細胞或血清中有無抑制因子。成熟中性粒細胞鹼性磷酸酶活力增高,血清溶菌酶活力減低。抗鹼血紅蛋白量增多。染色體檢查除Fanconi貧血染色體畸變較多外,一般再障屬正常,如有核型異常須除外骨髓增生異常綜合征。

6、再障患者在短時間內可以治好嗎?一般來說,如果是慢性再障的話,多久能治好呢?

您好:再障分先天性和獲得性兩大類,以獲得性居多。先天性再障罕見,其主要類型為Fanconi貧血。獲得性再障可分原發和繼發性兩型,前者系原因不明者又可按臨床表現、血象和骨髓象不同綜合分型,分為急性和慢性兩型;根據患者病情的病情、血象、骨髓象及預後,可分為重型(SAA)和非重型(NSAA)。
(一)重型再障 起病急,進展迅速,常以出血和感染發熱為首起及主要表現。病初貧血常不明顯,但隨著病程發展,呈進行性進展。幾乎均有出血傾向,60%以上有內臟出血,主要表現為消化道出血、血尿、眼底出血(常伴有視力障礙)和顱內出血。皮膚、粘膜出血廣泛而嚴重,且不易控制。病程中幾乎均有發熱,系感染所致,常在口咽部和肛門周圍發生壞死性潰瘍,從而導致敗血症。肺炎也很常見。感染和出血互為因果,使病情日益惡化,如僅採用一般性治療多數在一年內死亡。
(二)非重型再障 起病緩慢和進展較緩慢,貧血、感染和出血程度較重型輕,也較易控制。久治無效者可發生顱內出血。
當然這都是根據患者的病情個體差異而定的,不能一概而論,建議你把你的詳細的檢查結果給我們,再根據您的病情給您詳細的答復。

7、再生障礙性貧血知道嗎?不懂就別發話,再生就是超生

再生障礙性貧血,屬中醫的「虛勞」、「血證」等范疇。
成年人,在正常情況下,血是由骨髓和淋巴組織等造血器官製造轉化而來。再生障礙性貧血是由於骨髓造血功能減退或衰竭,以致
全血細胞(紅細胞、白細胞、血小板)減少,引起貧血的綜合征。臨床上除有進行性貧血外,可有出血傾向、反復感染等。發病原因多不清楚,原發性約佔67%,僅一小部分為繼發性,某些嚴重的感染、細菌、病毒、寄生蟲的毒素抑制骨髓造血功能也可導致本病。根據其起病情況、血象和骨髓象的不同,可分為急性型和慢性型兩類。本病以青壯年居多。再生障礙性貧血急性型預後較差,慢性型再生障礙性貧血如及時診治,預後尚好。
老方堂中醫認為再障的病因病機主要有下述幾個方面:
外感熱毒 此型起病急,發展快,病情變化迅速。熱毒之邪燔灼津液,劫耗腎之真陰,同時邪熱灼傷脈絡,加速血行,甚至追血妄行,導致備種出血。若腎精耗傷乃至髓海枯竭,則可能導致臟腑功能衰竭,危及生命。
稟賦不足 主要有腎精不足和命門火衰兩個方面:一是腎精不足,陰虛之體,相火妄動,擾精熬液,迫血妄行,髓海空虛,使氣血再生發生障礙。水源將涸,肝木不榮,無以藏血則成肝血虛之症。但此肝血虛為標,腎陰虛為本。二是命門火衰。陽虛之體,溫煦無權,、髓凝則無氣血生發之機。再者,真火不旺,脾土即衰,運化無權,精微不化,以致赤血難生,臨床雖可見脾腎陽虛之症,然而脾陽虛為標,腎陽虛為本。本病中陰虛和陽虛之間可相互影響,兩者往往處於一種相互轉換的動態中。
血瘀內生 再障病勢日久纏綿,臟腑虛衰,氣不帥血,血行不暢,形成瘀血;陰虛火旺,煉津熬血,致血凝成瘀;邪熱迫血妄行,絡破成瘀;或真火式微,血寒而澀,流行不利而成瘀。瘀血既是病理產物,同時又是新的致病因素,形成病理上的惡性循環。
再生障礙性貧血的臨床表現具有三個主要特點,即貧血,出血和反復感染。造血功能障礙是最根本的問題,也是引起出血和感染的重要環節。
再生障礙性貧血分急性型和慢性型兩種。
急性型起病急,進展迅速,常以出血和感染發熱為首起及主要表現。病初貧血常不明顯,但隨著病程發展,呈進行性進展。幾乎均有出血傾向,60%以上有內臟出血,主要表現為消化道出血、血尿、眼底出血(常伴有視力障礙)和顱內出血。皮膚、黏膜出血廣泛而嚴重,且不易控制。病程中幾乎均有發熱,系感染所致,常在口咽部和肛門周圍發生壞死性潰瘍,從而導致敗血症。肺炎也很常見。感染和出血互為因果,使病情日益惡化。
慢性型起病緩慢,以貧血為首起和主要表現;出血多限於皮膚黏膜,且不嚴重;可並發感染,但常以呼吸道為主,容易控制。若治療得當,堅持不懈,不少患者可獲得長期緩解以至痊癒,但也有部分患者遷延多年不愈,甚至病程長達數十年,少數到後期進展為重型或極重型再障。
老方堂中醫採用古方治療再生障礙性貧血,臨床一般分為「氣血雙虧"、「肝腎陰虛"、「脾腎陽虛」等類型。
1、氣血雙虧型:這種類型的病人病情比較穩定,病情較輕。具體症狀有:氣短乏力,動則氣促,面色淡白,食少,脘悶,舌質淡,苔白,脈虛無力。
2、肝腎陰虛型:覽於病情較重的病人。症狀有:眩暈,耳鳴,面色蒼白,心悸氣急,腰痛,腿酸,足膝無力,或有口乾,咽痛,手足心熱,舌苔少,脈細數。
3、脾腎陽虛型:見於病情嚴重患者。症狀:怕冷,四肢不溫,面色蒼白,頭暈,眼花,耳鳴,精神萎靡,心悸氣急,舌質淡胖,舌邊有齒痕,脈細弱或浮大無力。

8、慢性再障能治好嗎

骨髓移植

9、慢性再障性貧血與出血的關系是什麼?

慢性再障性貧血起病和進展較緩慢,病情較急性型輕。 一、慢性再障性貧血的症狀: 1、貧血:慢性過程,常見蒼白,乏力、頭昏、心悸、活動後氣短等。經輸血症狀改善,但維持時間不長。 2、染:高熱比急性型少見,感染相對容易控制。 3、出血:出血傾向較輕,以皮膚出血為主,內臟出血少見。久治無效的晚期病人有發生腦出血者。此時,病人可出現劇烈的頭痛和嘔吐。 二、慢性再生障礙性貧血的實驗室檢查: 1、血象 ①血紅蛋白及紅細胞為正色素正細胞性貧血。血紅蛋白多在50g/L左右。 ②網織紅細胞<1%。 ③白細胞及分類:多數在(2-3)×10/L,中性粒細胞多在10×10/L左右,分類計數淋巴細胞的比例增高。 ④血小板:多數在30×10/L左右。 2、骨髓象:大療分骨髓增生不良(塗片後於玻片上也有很多油滴,不易乾燥)。增生不良部位淋巴細胞比例增高,網狀細胞及漿細胞亦常增多,巨核細胞減少或缺如。若增生良好,則粒細胞系統比例下降,紅細胞以晚幼紅為主比例下降,巨核細胞減少。 三、國內慢性再障性貧血的診斷標准: 1、臨床表現:發病緩慢,貧血、感染、出血均較輕; 2、血象:血紅蛋白下降速度較慢,網織紅細胞、白細胞、中性粒細胞及血小板值常較急性再障為高; 3、骨髓象:①3系或2系減少,至少1個部位增生不良,巨核細胞明顯減少;②骨髓小粒中非造血細胞及脂肪細胞增加; 4、病程中如病情惡化,臨床、血象及骨髓象與急性再障相同,稱SAA-Ⅱ型。 四、慢性再障性貧血的治療 1、激素的治療 雄性激素類葯物 丙酸睾丸酮:每次50~100mg,每日肌內注射1次。 康力龍:每次2~4mg,每日3次,口服。 羥甲雄酮:每日15~60mg,分2~3次口服。 2、骨髓興奮劑 ①硝髓士的寧:方法為肌內注射5天,間隔2天,重復進行,直至緩解。 ②一葉萩鹼,成人每日8~16mg,肌內注射,小兒酌減。連用1.5~2個月,可出現療效,療程 不得少於4個月。 ③莨菪類葯物 主要是解除骨髓微環境的血管痙攣,調整其血流灌注,從而改善造血微環境。 3、微量元素類葯物 ①氯化鈷:鈷能抑制細酶,使細胞缺氧,從而刺激腎臟增加紅細胞生成素的產生。 ②免疫調節劑 主要葯物為左旋咪唑。療程為3個月以上。 ③腎上腺皮質激素。 五、慢性再障性貧血的預後與轉歸 慢性再障性貧血起病相對緩和,並發感染出血症狀不甚嚴重,但治療顯效時間較長,予以補腎活血等中葯或雄激素治療,大部分患者可使病情緩解,有效率在80%左右,預後良好,但若誤於施治,可遷延不愈,甚可轉為重型再障,嚴重影響患者的生存。

10、再生障礙性貧血和骨髓增生異常綜合征

再生障礙性貧血(aplastic anemia)簡稱再障。系多種病因引起的造血障礙,導致紅骨髓總容量減少,代以脂肪髓,造血衰竭,以全血細胞減少為主要表現的一組綜合症。據國內21省再生障礙性貧血(市)自治區的調查,年發病率為0.74/10萬人口,明顯低於白血病的發病率;慢性再障發病率為0.60/10萬人口,急性再障為0.14/10萬人口;各年齡組均可發病,但以青壯年多見;男性發病率略高於女性。 一般表現為貧血、出血、感染、發熱(高燒或低燒),並伴有走路乏力,頭暈等症狀。[1]再障可根據臨床表現、血象和骨髓象不同綜合分型,分為急性和慢性兩型。
(一)急性再生障礙性貧血起病急,進展迅速,常以出血和感染發熱為首起及主要表現。病初貧血常不明顯,但隨著病程發展,呈進行性進展。幾乎均有出血傾向,60%以上有內臟出血,主要表現為消化道出血、血尿、眼底出血(常伴有視力障礙)和顱內出血。皮膚、粘膜出血廣泛而嚴重,且不易控制。病程中幾乎均有發熱,系感染所致,常在口咽部和肛門周圍發生壞死性潰瘍,從而導致敗血症。肺炎也很常見。感染和出血互為因果,使病情日益惡化,急性再障最常用的是抗胸腺球蛋白(ATG)和抗淋巴細胞球蛋白治療(ALG)。
(二)慢性再生障礙性貧血,起病緩慢,以出血為首起和主要表現;出血多限於皮膚粘膜,且不嚴重;可並發感染,但常以呼吸道為主,容易控制。若治療得當,堅持不懈,不少患者可獲得長期緩解以至痊癒,但也有部分病人遷延多年不愈,甚至病程長達數十年,少數到後期出現急性再障的臨床表現,稱為慢性再障急變型。
骨髓增生異常綜合症( myelodysplastic syndrome, MDS)是一組起源於造血髓系定向幹細胞或多能幹細胞的異質性克隆性疾患,主要特徵是無效造血和高危演變為急性髓系白血病,臨床表現為造血細胞在質和量上出現不同程度的異常變化。其具體臨床表現為貧血,可伴有感染或出血,部分病人可無症狀。部分患者可有肝,脾,淋巴結輕度腫大,少數患者可有胸骨壓痛,肋骨或四肢關節痛。血象可呈全血細胞減少,或任何一系及二系血細胞減少。 1982年由FAB協作組建議確立病名,並將MDS分為五型:難治性貧血;難治性貧血伴環狀鐵粒幼細胞增多;難治性貧血伴原始細胞增多,轉變中的難治性貧血伴原始細胞增多;慢性粒-單核細胞白血病。 MDS發病率約10/10萬~12/10萬人口,多累及中老年人,50歲以上的病例佔50%~70%,男女之比為2:1。MDS30%~60%轉化為白血病。其死亡原因除白血病之外,多數由於感染,出血,尤其是顱內出血。
骨髓增生異常綜合症屬中醫「虛熱」,「血症」,「內傷發熱」,「瘀症」范疇。
兩病西醫明確診斷後,中醫治療尚可,不太好治。應人而宜,無特效方案。

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